褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。     

雌激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨雌激素对雄性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分成3组，每组20只，A组：假手术组；B组：肝脏缺血再灌注组(I／R)；C组：肝脏缺血再灌注 雌激素处理组。选取肝脏损伤典型指标：血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、肝组织中中性粒细胞(PMNs)浸润量、肝脏组织形态学变化以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等，比较各组间上述指标的变化情况，并进行统计学处理。结果：B组、C组与A组比较，血清ALT、AST、AKP以及血清TNF-α升高，但13组明显高于C组；B组、C组均可见肝脏损伤，但B组明显重于C组。结论：雌激素对肝脏I／R造成的损伤有显著保护作用，其作用机制可能与雌激素降低肝脏I／R时血清TNF-α水平有关。     

右旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨右旋精氨酸 (L(+) -arginine·[a]D2 0 +15 5 ,L -arginine)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :通过夹闭大鼠肝脏肝蒂 4 0min ,然后松夹造成缺血再灌注模型 ,观察L -arginine处理后 ,血清NO、HA、AST、ALT和LDH ,肝组织MDA含量 ,肝组织中PMN计数 ,以及肝组织病理形态学改变。结果 :肝缺血再灌注 (HIR)后 ,血清HA、AST、ALT和LDH ,以及肝组织PMN计数明显高于假缺血再灌注组 (S) ,肝组织病理形态学发生异常改变 ,而NO较假缺血再灌注组无统计学意义 ;给予L -arginine血清指标和PMN明显下降 ,NO较缺血再灌注组升高 ,病理损伤减轻。结论 :L -arginine缺血再灌注中起保护作用 ;L -arginine减轻肝脏损伤的机制 ,可能是通过升高NO浓度 ,从而减轻肝脏缺血再灌注后脂质过氧化程度、阻滞PMN黏附以及减轻肝窦内皮细胞的损伤来实现     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期一氧化氮的变化及其作用

缺血再灌注损伤(I／R)是由多因素参与的复杂的病理过程，研究肝脏缺血再灌注损伤的保护在基础研究及临床应用方面都具有重要意义。目前对一氧化氮(NO)的研究比较广泛，但NO在I／R期与肝脏病理的关系仍有不同的观点。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

环孢素A对大鼠肝脏缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的 :探讨环孢素A对肝脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,实验组 (A组 )术前 4d用环孢素A10mg/kg/d灌胃 ,对照组 (B组 )和假手术组 (C组 )则用生理盐水 5ml/kg/d灌胃 ,建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型。采用生化分析仪 ,肝组织切片HE染色 ,免疫组织化学分别测定血浆谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)水平 ,肝脏病理改变。血管内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达。结果 :与对照组比较 ,应用环孢素A的大鼠再灌注 10min后血浆中AST、ALT和LDH的浓度无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,再灌注 60min后AST、ALT和LDH的浓度明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;组织病理损伤减轻 ;肝血窦内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达减少。结论 :环孢素A可以减轻肝脏缺血再灌注损伤     

大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构观察

目的　探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构的病理变化。方法　切取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝脏组织 ,观察光镜及电镜下的组织学改变。结果　肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞在缺血 4 0min后再灌注 90min时 ,达到不可逆性破坏。结论　实验大鼠肝脏组织的缺血时间应少于 4 0min。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的旨在探讨槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响及其可能机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,应用神经功能缺损评分评价槲皮素针刺联用对缺血再灌注大鼠神经功能的影响。结果槲皮素与针刺联合干预的大鼠行为评分显著下降,表明两者联用能够更为显著的改善脑缺血再灌注大鼠的神经损伤。槲皮素与针刺联用能够有效的增加GSH的水平,增强SOD的活性,并能有效减少脑组织中MDA的含量,且与单用相比效果更为显著。结论槲皮素与针刺联用能够有效改善缺血再灌注引起的脑组织损伤,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

葛根素对肝脏缺血性再灌注损伤的预处理保护效应

目的观察葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤防护作用的剂量效应和时间效应。方法雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型（HIR）。随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组。给予不同剂量的葛根素预处理一段时间后,观察葛根素保护肝脏缺血再灌注损伤的剂量效应和时间效应。结果肝脏缺血再灌注后,模型组动物每天给予口服灌胃不同剂量的葛根素,连续7d后,肝脏组织中MPO活性逐渐升高。同40mg/kg剂量组相比,当葛根素剂量〉40mg/kg时,肝脏组织中MPO活性变化不明显;同时,各组动物每天口服灌胃40mg/kg的葛根素后,随着给药时间的延长,肝脏组织中MPO活性逐渐升高。结论葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的预处理保护效应具有一定的时间和剂量依赖性。     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注后细胞凋亡的影响

目的　研究褪黑素 (MT)对大鼠心肌缺血 /再灌注后细胞凋亡及其相关基因bcl 2、bax蛋白表达的影响 ,以探讨其抗心肌缺血 /再灌注损伤的机制。方法　采用左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血 /再灌注模型 ,分别以缺口末端标记法 (TUNEL法 )及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数 (AI)及bcl 2、bax的蛋白表达的变化。结果　模型组心肌细胞凋亡指数 (AI)、bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)与假手术组比较均明显增加 ;MT干预后AI与bax蛋白阳性表达指数均下降 (2 1 96± 7 6 8下降至 12 17± 6 4 5 ,18 5 9± 5 6 8下降至 9 71± 2 82 ) ,而bcl 2蛋白阳性表达指数增高 (7 33± 2 0 5增高至 13 4 5± 2 76 )。结论　褪黑素可抑制缺血 /再灌注后心肌细胞凋亡、下调bax基因的蛋白表达与上调bcl 2基因的蛋白表达 ,从而抵抗缺血 /再灌注心肌损伤。     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元型NOS(nNOS)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织中nNOS的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中nNOS表达明显增强,给予麦芽醇后,nNOS表达减弱。结论麦芽醇可抑制nNOS表达,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤的作用

目的：研究N－去硫酸肝素对大鼠肝缺血再灌注损伤的防治作用。方法：建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型，用N－去硫酸肝素对其进行阻断治疗。免疫组化LSAB法检测肝组织P选择素表达。结果：缺血再灌注后大鼠肝细胞显著水肿、空泡变性、炎性细胞浸润，出现大片状坏死灶，血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶水平明显升高（P＜0．01），且P选择素在肝组织中表达。而再灌注前5min静脉注射N－去硫酸肝素，则仅见部分肝细胞轻度水肿、变性及少量的散在点状坏死或局灶性坏死灶伴少量的炎性细胞浸润，未见片状坏死灶，血清酶水平明显减低，肝组织未见P选择素表达。且发现N－去硫酸肝素对凝血指标（PT和KPTT）无明显影响。结论：N－去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤具有防治作用，但对PT和KPTT无明显影响。