特发性过度睡眠

目的探讨特发性过度睡眠患者临床表现以及多导睡眠图特征。方法与结果回顾分析4例特发性过度睡眠患者的临床资料,均以白天过度嗜睡首发,无猝倒、睡眠麻痹、睡前幻觉及睡眠行为障碍,其中2例伴自主神经功能障碍。4例患者Epworth嗜睡量表评分均〉11分;多次小睡潜伏期试验平均睡眠潜伏期明显缩短,未见睡眠起始快速眼动期;例3患者全夜多导睡眠图监测显示睡眠潜伏期明显缩短,总睡眠时间延长,但夜间睡眠结构正常。结论明确诊断特发性过度睡眠需结合患者病史资料、临床表现及实验室检查进行综合考虑,多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测是鉴别诊断特发性过度睡眠与发作性睡病的有效方法。     

特发性过度睡眠

目的 探讨特发性过度睡眠患者临床表现以及多导睡眠图特征.方法 与结果回顾分析4 例特发性过度睡眠患者的临床资料,均以白天过度嗜睡首发,无猝倒、睡眠麻痹、睡前幻觉及睡眠行为障碍,其中2 例伴自主神经功能障碍.4 例患者Epworth 嗜睡量表评分均＞ 11 分;多次小睡潜伏期试验平均睡眠潜伏期明显缩短,未见睡眠起始快速眼动期;例3 患者全夜多导睡眠图监测显示睡眠潜伏期明显缩短,总睡眠时间延长,但夜间睡眠结构正常.结论 明确诊断特发性过度睡眠需结合患者病史资料、临床表现及实验室检查进行综合考虑,多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测是鉴别诊断特发性过度睡眠与发作性睡病的有效方法.     

卒中后睡眠障碍的研究进展

随着对卒中研究的深入,逐渐发现睡眠障碍这一常见并发症与卒中的关系比预期的更加密切和复杂。例如,在卒中发作急性期,患者睡眠结构破坏,总睡眠时间缩短、睡眠效率降低、入睡潜伏期延长,而进入慢性期后随着受损脑组织结构和功能的恢复,患者的睡眠质量依然可以恢复到相对正常的状态。卒中病灶位于不同脑区可能出现不同形式的睡眠障碍,如睡眠呼吸暂停、日间过度嗜睡、发作性睡病、睡眠期运动异常和异态睡眠等。随着多导睡眠检测技术的广泛应用,临床医师与科研人员对卒中后睡眠障碍展开更多深入的研究。     

帕金森病异态睡眠

睡眠障碍为帕金森病非运动并发症的常见临床症状,其中异态睡眠是近年来帕金森病相关睡眠障碍的研究热点.包括快速眼动睡眠期行为障碍、觉醒障碍和睡眠相关运动障碍;而觉醒障碍则可分为白天过度嗜睡和睡眠发作,睡眠相关运动障碍包括不宁腿综合征和周期性腿动.其中,快速眼动睡眠期行为障碍和白天过度嗜睡可以发生在帕金森病运动症状之前,并有可能成为帕金森病的早期生物学标志.此外,部分异态睡眠的发生与抗帕金森病药物有关.因此,了解帕金森病患者的睡眠障碍,不仅有助于改善帕金森病患者生活质量,而且可使早期筛查帕金森病易感人群、尽早开展神经保护治疗成为可能.     

脑卒中后睡眠障碍的研究进展

睡眠占人生1/3的时间,是维持人体健康必不可少的生理过程,良好的睡眠是高质量的生活及完成各种社会活动的基础,常见的障睡眠障碍性疾病有失眠症、睡眠的发动与维持困难、白天过度睡眠、24h睡眠-觉醒周期紊乱、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征、发作性睡病、Kleine-Leyin综合征、睡眠中的异常活动或行为、梦游、夜惊及夜尿症。脑卒中后患者常出现失眠、嗜睡、睡眠颠倒等症状,部分患者夜间入睡后常伴精神症状等,直接影响脑卒中患者的康复及生活质量[1]。脑卒中后睡眠障碍的发病原因及发病机制十分复杂。本文拟开展脑卒中后睡眠障碍的发生机制以及对目前脑卒中后睡眠障碍多种治疗方法的综合研究,为临床诊治此类疾病提供一定的参考,现结合文献综述如下。     

脑出血后阵发性过度嗜睡(附7例报告)

过度嗜睡是指夜间虽已获得充分睡眠,但白天仍然嗜睡,致使总的睡眠时间增多的一类睡眠障碍。近来,我们遇见７例脑出血后过度嗜睡和睡眠酊酩状态患者,现报告如下。１临床资料１．１一般资料本组男３例,女４例,年龄４７～６０岁,平均５８．３岁,均符合１９９５年全国...     

浅谈卒中后睡眠障碍

<正>卒中后睡眠障碍(post-stroke sleep disorders,PSSD)非常常见,其发生机制复杂,与多种因素相关,临床表现形式多样,需要根据具体情况,综合考虑,制订相应的治疗策略。PSSD主要呈现为1失眠:入睡及睡眠维持困难、早醒、睡眠质量降低并可引起白天不适,如:乏力、疲劳、注意力不集中、情绪不稳定、易怒;2嗜睡:夜间睡眠时间延长或日间过度睡眠;3睡眠呼吸障碍:睡眠过程中出现的异常呼吸事     

失眠的觉醒过度机制研究进展

失眠症是指以入睡时间延长、睡眠维持障碍以及白天功能受损如疲乏、烦躁不安等为主诉的疾病.国外已有文献表明慢性失眠症是由于人认知及生理的觉醒过度导致,并以此理论为基础寻找觉醒过度状态的指标及其变化趋势,相关指标的恢复便可用于评估相关治疗方法的效果.但此方向的研究并不成熟,研究结论之间存在许多矛盾,需更深入细致的研究.     

脑卒中后觉醒障碍

脑卒中后觉醒障碍系指脑卒中引起的中枢神经系统损害所致睡眠-觉醒障碍,临床上分为3种类型,即脑卒中后睡眠过多、白天过度嗜睡、疲劳感.由于其患病率仅次于睡眠呼吸紊乱,并影响脑卒中患者的康复和生活质量,早期干预有可能改变患者不良转归,近年来逐渐成为脑卒中治疗和康复的新靶点.     

多次小睡潜伏期试验在有白天过度嗜睡主诉患者的应用

目的通过多次小睡潜伏期试验对有白天过度嗜睡主诉的患进行临床评价。方法对有白天过度嗜睡主诉的16例患进行小睡睡眠监测，以每2h为间隔，共实施5次小睡睡眠监测。监测参数包括脑电图、颏下肌电图、眼动电图、心电图、呼吸及腿动。计算5次小睡的平均睡眠潜伏期及出现睡眠始发快速眼动睡眠时段次数。结果16例患中14例睡眠潜伏期缩短，提示存在白天过度嗜睡。8例有睡眠始发快速眼动睡眠时段发生，其中7例≥2次，1例年轻女性发作性嗜睡12年，平均睡眠潜伏期2．0min，5次小睡中仅有1次睡眠始发快速眼动睡眠时段，无其他原因可解释其白天过度嗜睡，高度怀疑为发作性睡病，结合临床表现诊断为发作性睡病；1例患无睡眠始发快速眼动睡眠时段，但以猝倒发作为首发症状，符合发作性睡病诊断标准；2例白天过度嗜睡患，在睡眠多导生理仪监测的小睡中，出现频繁的睡眠呼吸暂停，经全夜睡眠多导生理仪监测被确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，3例在白天多次小睡中出现深度睡眠(Ⅲ或Ⅳ期)，结合临床确诊为特发性过度睡眠。2例有神经症性障碍患多次小睡潜伏期试验正常。结论多次小睡潜伏期试验为评价白天过度嗜睡的客观方法，是发作性睡病的重要辅助诊断方法，有助于鉴别真、假嗜睡及评价嗜睡的严重程度。     

乙酰唑胺对呼吸暂停综合征的疗效

对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的治疗药物有多种,但无肯定结果。本文报告对20例SAS患者中短期应用乙酰唑胺(acetazolamide)的疗效及夜间持续睡眠多道生理仪(PSG)监测结果。方法:研究对象为20例男性患者,其中主诉白天过度嗜睡(睡眠呼吸暂停伴过度嗜睡综合征)14例,主诉失眠(睡眠呼吸暂停综合征)6例,平均54.6岁。SAS诊断按Guilleminault等的定义,在7小时夜间睡眠中,在NREM期、REM期出现至少持续10秒钟以上的换气停止(无呼吸)30次以上或每小时呼吸暂停次数(呼吸暂停指数)5次以     

肝豆状核变性睡眠障碍初步研究

目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者睡眠障碍特点及其潜在发生机制。方法采用帕金森病睡眠量表(PDSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价26例肝豆状核变性患者的睡眠障碍。结果 HLD组患者PDSS总评分低于对照组(P=0.000),其中,夜间总体睡眠质量(P=0.010)、入睡困难(P=0.009)、睡眠维持困难(P=0.013)、震颤(P=0.005)、清晨醒后感觉困倦欲睡(P=0.042)和白天过度嗜睡(P=0.028)等分评分亦低于对照组;而ESS(P=0.009)和PSQI(P=0.005)评分高于对照组。进一步分析肝豆状核变性各亚组患者睡眠障碍,脑型HLD组PDSS总评分低于肝型HLD组和无症状型HLD组(P=0.046),其中,夜间总体睡眠质量(P=0.021)、入睡困难(P=0.009)和睡眠维持困难(P=0.002)等分评分亦低于肝型HLD组和无症状型HLD组。结论肝豆状核变性患者常合并睡眠障碍且以入睡困难、夜间觉醒和白天过度嗜睡为主,其中脑型肝豆状核变性患者睡眠质量差于肝型和无症状型患者。肝豆状核变性睡眠障碍的发生机制尚待进一步研究。     

抑郁症患者睡眠行为及睡眠生理障碍的研究

目的　探讨抑郁症患者睡眠行为及睡眠生理的变化。方法　采用调查表对 32例抑郁症患者的睡眠行为障碍和睡眠生理进行调查 ,检测其全夜多导睡眠图 ,并与 2 1名正常人进行对照。结果　 (1)抑郁症组的入睡困难、早醒、睡眠维持障碍及睡眠过多的发生率高于对照组 (P <0 0 5～0 0 1) ;(2 )与对照组比较 ,抑郁症组存在睡眠潜伏期长 [(36 1± 17 2 )min],醒觉时间、觉醒次数、醒觉睡眠比高 ,睡眠效率和睡眠维持率低 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,快速眼动睡眠潜伏期短 [(6 1 8± 31 2 )min]等。结论　抑郁症患者存在睡眠行为与睡眠生理相一致的异常改变 ,其睡眠障碍的病理机制可能同源于抑郁症的发病机制。     

癫痫与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系

癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,其病因复杂,发病率高,对患并者日常生活影响大。睡眠占人生1/3的时间,是维持机体健康必不可少的生理过程。研究发现睡眠障碍与癫痫关系密切,文章选取睡眠障碍中发病率较高的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,从流行病学、病理生理联系、危险因素及治疗方面综述二者的关系。     

克莱恩-莱文综合征1例北大核心CSCD

克莱恩-莱文综合征(Kleine-Levin syndrome,KLS)是一种罕见的复发-缓解周期性过度嗜睡疾病。本文总结分析了我院2022年5月收治的1例KLS患者临床资料,患者表现为典型的周期性睡眠增多,发作间期无症状体征,给予患者完善视频多导睡眠监测、多次睡眠潜伏期试验及基因检测后明确诊断,未给予特殊治疗患者出院,随访临床症状好转。本文旨在提高临床工作者对KLS的识别和认识,避免对周期性过度嗜睡患者的误诊漏诊,对该病的早期诊断和治疗具有重要意义。     

儿童睡眠障碍的研究进展

睡眠障碍是儿童神经科常见的问题,可单独发生或伴随其他神经疾病发生。睡眠障碍对儿童在认知、情绪、社会发展和行为表现等多方面造成损害。但是,一直以来,神经科医师对儿童睡眠障碍的认识相对较少,也缺乏睡眠评估和诊治的能力。失眠是儿科最常见的睡眠障碍,慢性睡眠障碍导致患儿白天出现精神行为异常及认知功能障碍,睡眠日记是诊断失眠的有力工具,行为咨询是儿童失眠管理的基础,认知行为治疗是治疗失眠的有效方法。异态睡眠和发作性睡病可能被误诊为癫痫发作等其他神经科疾病,导致不能得到及时有效的生活管理,出现不适当的药物暴露。文章着重介绍儿童失眠、异态睡眠和发作性睡病相应的临床表现、病理生理、诊断、治疗及研究现状,以期帮助神经科医生在诊治存在睡眠障碍的儿童过程中,准确诊断、提高对睡眠症状的评估及干预水平,优化疾病管理,改善患儿的睡眠状况,缓解家庭压力及照顾者的负担。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的睡眠障碍

目的 探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠障碍和夜间缺氧的发生特点和影响因素.方法 对425例打鼾患者应用Epworth嗜睡量表进行问卷调查,计算嗜睡评分;用多导睡眠监测仪(PSG)进行整夜睡眠监测,分析患者睡眠结构和夜间反复低氧的特点与嗜睡评分及临床症状之间的相关性.结果 按呼吸暂停低通气指数(AHI)将425例患者分为单纯鼾症组65例(15.3%);OSAHS患者360例(84.7%),其中轻度OSAHS组96例(22.6%),中度OSAHS组77例(18.1%),重度OSAHS组187例(44.O%).OSAHS患者随着病情加重,嗜睡评分明显升高,组间比较差异均有统计学意义.OSAHS患者与单纯鼾症组比较,睡眠效率、非快速眼球运动1和2期(NREMl+2)睡眠时间增长,3和4期(NREM3+4)睡眠时间缩短;氧减指数(ODI)、脉搏氧饱和度低于90%的时间[T(SpO2<90%)]增高,最低脉搏氧饱和度(LSpO2)降低.随着OSAHS病情加重,各指标变化越大.相关分析提示,嗜睡评分与AHI呈正相关(r=0.474,P<0.01),两者与ODI、T(SpO2<90%)及NREMl+2睡眠时间呈正相关(嗜睡评分r=0.392、0.356、0.194,AHI r=0.714、0.682、0.365;均P<0.01),与LSpO2和NREM3+4睡眠时间呈负相关(嗜睡评分r=-0.414、-0.196,AHI r=-0.740、-0.385;均P<0.01),其中LSp02、ODI、T(SpO2<90%)为主要影响因素.临床上患者出现白天嗜睡、记忆力下降、疲乏、口于、夜间憋醒、晨起头痛等主要症状,重度患者白天嗜睡症状的发生率达73.3%(137/187).结论 不同程度OSAHS患者均存在睡眠障碍,患者嗜睡的严重程度与睡眠结构的改变部分相关,而与缺氧情况呈明显相关.随着疾病严重程度的加重,睡眠障碍和缺氧越明显,嗜睡评分越高.     

普罗替林:对发作性睡病-猝倒症丛及睡眠过多症的有效药物

作者报告5例在入睡时单用普罗替林10～20毫克就能有效地控制睡眠障碍(嗜睡症和/或睡眠过度)和发作性睡病-猝倒症丛,没有明显的耐药性和其他副作用。但对REM睡眠有压抑作用。本组病例对苯丙胺和哌醋甲酯反应不佳或副作用更重。作者试用普罗替林初步的结果提示普罗替林阻止睡眠发作有效,特别是入睡前单独给予,使患者易于觉醒,可消除早晨的嗜睡     

不同睡眠障碍类型对帕金森病患者生活质量的影响

目的分析帕金森病(PD)患者不同睡眠障碍类型对其生活质量的影响,为临床干预提供依据。方法应用中文版39项帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)评定92例PD患者生活质量。采用Epworth嗜睡评分量表、香港版REM睡眠行为异常问卷(RBDQ-HK)、PD非运动症状问卷(NMSQuest)第4项和第6项、匹兹堡睡眠质量指数量表中第10项分别评定患者白天过度嗜睡(EDS)、快速动眼睡眠行为障碍(RBD)、失眠、不宁腿综合征(RLS)、睡眠呼吸暂停(SDB)等情况。分析不同睡眠障碍类型对PD患者生活质量的影响。结果伴睡眠障碍的PD患者PDQ-39评分明显高于不伴睡眠障碍的PD患者(P0.05)。在各类睡眠障碍中,失眠为PD患者生活质量最强的预测因子(r2=0.138,P=0.000),其次是RLS(r2=0.040,P=0.000),H-Y分级亦有预测作用,3者对PDQ-39总分的影响占决定作用的52%。RBD、EDS、SDB对PD患者生活质量的影响不明显。结论睡眠障碍可明显降低PD患者生活质量,其中失眠影响最显著,RLS次之。     

帕金森病患者睡眠障碍的临床分析

目的探讨帕金森病(PD)患者睡眠障碍的临床特征、睡眠质量评价,并分析其相关影响因素。方法采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)、简明精神状态量表(MMSE)、UPDRS-Ⅲ分量表、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、综合医院焦虑/抑郁情绪测定表(HAD)及自制的睡眠情况及用药调查表分别对170例PD患者的睡眠状况、疾病严重程度、认知状况、抑郁程度、病程、多巴胺能药物应用等情况进行评定和计算。结果在170例PD患者中有141例睡眠质量差,发生率为82.9%。其中入睡困难102例(60.0%),睡眠破碎96例(56.5%),白天过度嗜睡59例(34.7%),睡眠运动障碍81例(47.7%)。多因素逐步线性回归分析显示PSQI总分与UPDRS-Ⅲ评分、H-Y分级、HAD评分、MMSE评分、左旋多巴日平均剂量及年龄相关,而与性别和病程长短无关;ESS仅与UPDRS-Ⅲ评分、左旋多巴日平均剂量相关。结论PD患者总体睡眠质量差,睡眠障碍的发生率高,主要表现为入睡困难、睡眠破碎、睡眠运动障碍、白天过度嗜睡等。PD患者睡眠障碍状况受病情严重程度、认知状态、抑郁、年龄、多巴胺能药物应用等因素影响,而与性别、PD病程长短无关。