荜茇提取物的抗氧化活性及改善LPS所致大鼠听力损伤的作用研究

目的 探讨荜茇提取物的抗氧化活性及改善LPS所致大鼠听力损伤的作用。方法 测试浓度为0.05～1.0 mg/mL的荜茇提取物对DPPH自由基的清除率；测试浓度为25～500μg/mL荜茇提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞分泌NO的抑制作用。随机将24只SD大鼠分成空白对照组、模型组、氢化可的松组和荜茇提取物组，每组6只，空白对照组不造模处理，模型组、氢化可的松组及荜茇提取物组连续鼓室内注射5 mg/mL的LPS 5 d后，模型组生理盐水灌胃，氢化可的松组1.81 mg/kg氢化可的松灌胃，荜茇提取物组按生药量1 g/mL荜茇提取物灌胃，连续灌胃10 d后，测试各组大鼠8、16 kHz ABR反应阈值、耳蜗组织中谷氨酸、MDA、TNF-α、NO因子的表达量，并行耳蜗基底膜铺片观察。结果 荜茇提取物对DPPH自由基清除的IC₅₀为0.505 mg/mL;浓度为25～500μg/mL的荜茇提取物对LPS诱导的RAW264.7细胞过度分泌NO有显著的抑制作用，抑制率的IC₅₀为280.55μg/mL。连续灌胃10 d后，与空白对照组相比，模型组...     

肾阴虚对豚鼠听力的影响及补肾中药的拮抗作用

目的：探讨肾阴虚对豚鼠听力的影响及补肾中药对这一影响的拮抗作用,为进一步研究肾与耳的关系提供新的实验资料,方法,利用糖皮质激素模拟豚鼠肾阴虚模型,应用其廓反射（PR）及听性脑干反应（ABR）测试动物的听力变化,采用改良耳蜗铺片及硝酸银染色法在光镜下进行耳蜗毛细胞计数,结果：肾阴虚豚鼠表现为高频听力下降,尤以6kHz,为明显,ABRI,Ⅱ波潜伏期延长,而Ⅰ-Ⅱ波间期无变化,耳蜗第1－3回外毛细胞轻度坏死,尤以底回较明显,滋补肾有的中药对这一影响具有拮抗作用,而温补肾阳的中药作用不明显。结论：肾阴虚对豚鼠听力的影响主要是以6kHz为中心的高频听力下降,其原因可能与肾阴虚引起耳蜗底回外毛细胞部分坏死有关,应用补肾法治疗耳聋必须辨证使用滋补肾阴与温补肾阳两类中药。     

外淋巴瘘的毛细胞凋亡与听力损伤

目的：为探讨外淋巴瘘时的毛细胞凋亡现象及其在听力损伤中的作用。方法：对２５只豚鼠行外淋巴瘘造模后利用光镜,ＴＵＮＥＬ标记技术,耳蜗电图及脑干诱发电位等检测指标。结果：（１）外淋巴瘘早期（０ｈ组,２ｈ组）８只豚鼠形态正常,无毛细胞凋亡,随着外淋巴瘘时程延长,毛细胞凋亡数增多,耳蜗毛细胞凋亡出现概率分别为造瘘后１ｄ组（１／６只）,２ｄ组６７％（４／６只）和７ｄ组８０％（４／５只）;（２）外淋巴瘘造模后     

聚DL—天冬氨酸对庆大霉素耳毒性拮抗作用的实验研究

目的 研究聚ＤＬ－天冬氨酸（ＰＡＡ）对Ｆ－３４４大鼠庆大霉素（ＧＭ）耳毒性的拮抗作用。方法 选用健康Ｆ－３４４大鼠５０只,随机分４组：Ｉ为ＧＭ、Ⅱ为ＰＡＡ＋ＧＭ、Ⅲ为ＰＡＡ、Ⅳ为生理盐水对照组;通过观测４组大鼠不同时期、不同频率听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值的改变;计数耳蜗毛细胞死亡率,以观察ＰＡＡ对Ｆ－３４４大鼠ＧＭ耳蜗毒性的拮抗作用;用双向扩散血清培养基检测法观察ＰＡＡ对ＧＭ抗菌活性的影响。结果     

锌,铁预防豚鼠钻井井场噪声性听力损失的实验观察

为观察给予饲料中添加锌,铁喂养豚鼠,采用听性脑干反应(ABR)和耳蜗电图(EcochG)及扫描和透射电镜技术观察,在钻井井场柴油机旁噪声[102 dB(A)]暴露下豚鼠听功能和耳蜗毛细胞的变化.结果表明,当脱离噪声后听力逐渐恢复,于第7d组可见明显恢复.耳蜗毛细胞改变明显减轻,并逐渐恢复正常.而喂普通饲料组未见恢复.证明锌、铁能有效地防治钻井井场噪声所致的听力损伤.     

聚DL-天冬氨酸对庆大霉素耳毒性拮抗作用的实验研究

目的　研究聚ＤＬ天冬氨酸（ｐｏｌｙ ＤＬａｓｐａｒｔｉｃ ａｃｉｄ,ＰＡＡ） 对Ｆ３４４ 大鼠庆大霉素（ｇｅｎｔａｍｉｃｉｎ,ＧＭ） 耳毒性的拮抗作用。方法　选用健康Ｆ３４４ 大鼠５０ 只,随机分４ 组：Ⅰ为ＧＭ、Ⅱ为ＰＡＡ＋ ＧＭ、Ⅲ为ＰＡＡ、Ⅳ为生理盐水对照组;通过观测４ 组大鼠不同时期、不同频率听性脑干反应（ａｕｄｉｔｏｒｙ ｂｒａｉｎｓｔｅｍ ｒｅｓｐｏｎｓ,ＡＢＲ）阈值的改变;计数耳蜗毛细胞死亡率,以观察ＰＡＡ对Ｆ３４４ 大鼠ＧＭ 耳蜗毒性的拮抗作用;用双向扩散血清培养基检测法观察ＰＡＡ 对ＧＭ 抗菌活性的影响。结果　Ⅰ组短纯音１０ ｋＨｚ、８ ｋＨｚ ＡＢＲ阈值与其他３ 组差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１） ,给药１８ ｄ 耳蜗毛细胞死亡率与其他３ 组间差异也有显著性（ Ｐ＜０ ．０１）。结论　ＰＡＡ对庆大霉素的耳毒性具有拮抗作用,且不减低其抗菌活性。     

内毒素对中耳及内耳的损伤机制及地塞米松的保护作用

细菌内毒素是中耳炎时造成中耳及内耳损伤的一个重要因素，但在中耳炎时内毒素如何影响内耳的功能及探讨相应的治疗方案是目前许多学关心的问题。本阐述了内毒素引起的中耳及内耳病变及其损伤机制，并从临床和实验的角度评价了地塞米松在中耳炎时对中耳及内耳的保护作用。     

对乙酰氨基酚致听力损伤的研究进展

<正>听力损伤是一种常见的疾病,世界卫生组织(WHO)的世界疾病排列表中,听力损伤名列第15位[1]。众多听力损伤的患者中,药物所致的听力损伤占有相当大的部分。对乙酰氨基酚是一种非抗炎解热镇痛药,被广泛应用于发热,轻中度疼痛。近年来越来越多的流行病学研究表明,使用一定剂量的对乙酰氨基酚能引起听力受损。为进一步了解对乙酰氨基酚引起听力损伤的机制,预防和减少因使用对乙酰氨基酚所致的药物性耳聋,本文对国内外近些年报     

噪声习服对豚鼠急性声损伤的听力保护作用及机理

目的研究噪声习服对豚鼠急性声损伤下的听力保护作用,及可能的机理。方法 40只豚鼠,听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)阈值测定后随机分为4组(每组10只):正常对照组(Control),习服噪声组(Sound conditioning,SC),噪声暴露组(Noise exposure,NE),习服噪声后噪声暴露组(SC+NE)。分别于噪声暴露前24小时及暴露后即刻(1-3小时内)完成右耳ABR测试;之后处死动物取耳蜗,5只豚鼠行免疫荧光染色,观察各组豚鼠内外毛细胞、突触变化;另5只豚鼠耳蜗检测组织内丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力。结果 1 ABR阈值:SC+NE各频率(click、Tb 4k、8k、16k、24k、32k Hz)的ABR阈值均小于NE,差异具有统计学意义(P<0.01)。2突触前膜计数(按顶、第3、第2、底回CtBP2计数):Control,SC,NE,SC+NE单个内毛细胞CtBP2计数(/IHC,x±s)。顶回分别为11.80±0.59, 11.29±0.29, 8.87±0.30C, 10.93±0.65;第3回分别为12.27±0.35,11.39±0.55, 9.69±0.42,11.03±0.38;第2回分别为13.67±0.43, 11.85±0.51, 7.03±0.30,12.46±0.56;底回分别为21.39±1.35,14.18±0.40,7.47±0.67, 12.68±1.32。Control每回的单个内毛细胞突触前膜数目均多于SC+NE,差异有统计学意义(P<0.01);NE每回单个内毛细胞的突触前膜数量均少于SC+NE,差异有统计学意义(P<0.01);SC顶回及第3回单个内毛细胞突触前膜计数与SC+NE相比,无统计学差异(P>0.05),但第2回单个内毛细胞突触前膜计数,SC少于SC+NE,差异有统计学意义(P<0.01);底回单个内毛细胞突触前膜计数,SC多于SC+NE,差异有统计学意义(P<0.01)。3 MDA含量与SOD活力:NE的MDA含量最高,SOD活力最低,SC+NE与NE相比,MDA含量低,差异有统计学意义(P<0.05);SOD活力高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论噪声习服对豚鼠急性声损伤有听力保护作用;可能通过减少对突触的损害及恢复组织氧化与抗氧化的平衡而发挥听力保护功能。     

MK-801对噪声性听力损伤保护作用的研究

目的:观察N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体的非竞争性拮抗剂MK 801在声损伤中对暂时性阈 移(TTS)或永久性阈移(PTS)的保护作用。方法:将40只豚鼠平均分为两组,分别暴露于倍频程噪声(4kHz中 心频率)110dBSPL3h或115dBSPL5h。取110dB或115dB豚鼠各10只(药物组)在噪声暴露前和后立即 给予MK 801(0.5mg/kg体重,腹腔内注射);另各10只豚鼠(对照组)在相同的时间给予等体积的生理盐水腹腔 内注射。测试暴露前后听性脑干反应(ABR)的阈值,透射电镜观察毛细胞及传入神经末梢的形态。结果:110 dB药物组和对照组动物在噪声暴露后立即测试TTS,两组差异无统计学意义(P>0.05);1周后两组阈移都消 失。115dB药物组暴露后1周阈移明显低于对照组(P<0.05);暴露后3周,该药物组残留的PTS仍显著低于 对照组(P<0.01)。经超微结构检查,110dB药物组和对照组的毛细胞及传入神经末梢正常;115dB药物组内 毛细胞及传入神经末梢结构正常,对照组内毛细胞及传入神经末梢空泡变性。结论:MK 801对TTS缺乏保护, 对PTS有部分的保护作用。这种保护作用须通过预防内毛细胞及传入神经末梢空泡变性来实现。     

Auditory brainstem response artefact caused by caloric testing

In the external ear canal, residual water from caloric testing or any other irrigation may act to simulate a conductive hearing loss and interfere with subsequent auditory brainstem response recording leading to increased latencies and reduced amplitudes. This artefact in the ABR may be mistaken for a retrocochlear lesion.     

Cell death caused by the acute effects of aminoglycoside and zinc in the ampullary cristae of guinea pigs

We reported that apoptosis occurred in the guinea pig vestibular hair cells after chronic aminoglycoside treatments. In the present study, we used in situ nick-end labeling to determine whether apoptosis was also induced by the acute effects of aminoglycosides in guinea pig ampullar cristae. In addition, we evaluated the effect of zinc supplements upon these ototoxic treatments. After a local application of streptomycin directly to the round window, we found labeled bodies in the vestibular hair cells. The zinc supplement increased the number of labeled bodies resulting in severe hair cell loss. These findings indicate that the acute effects of aminoglycosides also induce apoptosis of the vestibular hair cells, and that zinc enhances aminoglycoside ototoxicity. Consequently, we propose that an interaction with ion channels may play a key mechanism in the processes of apoptosis affecting the vestibular hair cells.     

庆大霉素听力损伤后雏鸡ABR反应阈的变化

目的:探讨雏鸡听性脑干反应检测方法和庆大霉素(ＧＭ)致聋雏鸡听力恢复时相。方法:选１０天龄雏鸡４８只,随机分成对照组、ＧＭ组。ＧＭ组雏鸡每日肌注ＧＭ(１００ｍｇ/ｋｇ/ｄ),连续１０天;对照组雏鸡肌注等量生理盐水。分别检测停药后第１、３、７、１４、２１、２８天组雏鸡ＡＢＲ反应阈。结果:ＧＭ组停药后第１天,雏鸡ＡＢＲ反应阈明显提高(Ｐ＜０．０１),停药后１４天内,快速恢复,停药后１４~２８天,缓慢恢复,不过到停药后２８天,雏鸡ＡＢＲ反应阈尚未恢复正常水平。结论:ＧＭ致聋雏鸡听力可以恢复,停药后１４天内是其恢复的关键时相,停药后２８天,仍残留部分听力损失。     

Degenerative changes in stapedius muscle morphology caused by aging

Degenerative changes in the morphology of the stapedius muscle caused by aging using a collection of human temporal bones obtained by our department. The diameter of the muscle fibers, the variance in muscle fiber diameter, the ratios of intermuscular connective tissue and muscle to the area of the bone niche for the stapedius muscle, the number of muscle fibers around the tendon, and the adipose cell count were measured for each temporal bone. In total, 80 temporal bones were examined, excluding specimens with facial nerve degeneration, degenerative diseases, middle ear disease and leukemia. Between the ages of 38 fetal weeks and 9 years, the muscle fibers and thin and the variance in fiber diameter is small. The areas of intermuscular connective tissue, muscle and the number of muscle fibers around the tendon do not change between 38 fetal weeks and 60 years. All of the parameters measured showed no significant changes between the ages of 10 and 60 years. The variance in muscle fiber diameter began to increase in specimens aged 70 years or older because some of the muscle fibers had begun to atrophy. Adipose cells were sometimes observed in very old specimens. In contrast to the tensor tympani muscle, in which degenerative changes begin during childhood, atrophic degeneration of the stapedius muscle as a result of aging begins at a very late age. The difference in aging between the stapedius muscle and the tensor tympani muscle is probably related to evidence suggesting that the stapedius muscle contracts in response to acoustic stimulation.