胡椒碱诱导人红白血病细胞株K562的分化

背景与目的:白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,诱导分化是治疗白血病非常有效的方法之一。胡椒碱(piperine)是一种从胡椒属植物中提取的生物碱,具有镇静、抗炎、抗肿瘤等多种药理活性。本研究旨在探讨胡椒碱对K562细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法:采用台盼蓝染色计数法绘制生长曲线和流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,观察胡椒碱对K562细胞增殖的影响;通过观察细胞形态学变化、检测硝基蓝四氮唑(nitroblue tetrazolium,NBT)还原能力、流式细胞术检测细胞表面标志CD33和CD14的变化,探讨胡椒碱对K562细胞的诱导分化作用。结果:20μmol/L和40μmol/L胡椒碱可诱导K562细胞向巨噬细胞和单核系细胞分化。40μmol/L胡椒碱作用3d,K562细胞的NBT还原阳性率由(8.5±1.9)%上升到(76.7±5.3)%;20μmol/L胡椒碱作用3d,流式细胞术结果显示细胞表面分化抗原CD33的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)下降42.05%(P<0.01),而CD14的MFI则升高了1倍(P<0.01);20μmol/L以上浓度的胡椒碱对K562细胞的增殖具有抑制作用,其抑制作用随时间的延长或剂量的增加有增强的趋势。结论:胡椒碱可诱导K562细胞向巨噬和单核系细胞分化。     

氧化砷对K562细胞增殖和凋亡的作用及其机制的初步研究

目的：研究氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）对Ｋ５６２细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法：以细胞形态、细胞生长及活力测定,流式细胞仪分析细胞周期相关ＤＮＡ含量并以基因组ＤＮＡ电泳等方面观察Ａｓ２Ｏ３对Ｋ５６２细胞的作用,要用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹法就其作用机制进行初步探索。结果：在Ａｓ２Ｏ３作用下Ｋ５６２细胞生长受抑伴随活力下降;基因组ＤＮＡ电泳出现”梯“状条带流式细胞仪检测出”凋亡峰“。实验进一步表明Ａｓ２Ｏ３可降低该细胞ｂｃｒ／ａｂｌ融合蛋白的含量,但不影响ＣＭＬ特异性ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因的ｍＲＮＡ水平。结论：Ａｓ２Ｏ３有抑制Ｋ５６２细胞增殖和诱导该细胞凋亡的作用。初步研究结果表明,Ａｓ２Ｏ３导致ｂｃｒ／ａｂｌ融合蛋白降低,可能参与了作用机制。     

人慢性粒细胞白血病bcr-abl基因反义寡核苷酸对K562细胞株的凋亡诱导作用研究

背景与目的：随着人类基因组计划的完成,人们的研究重点已转向基因功能的研究,反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前,国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细胞白血病(chronic myelogenou leukemia,CML)bcr-abl融合基因mRNA的反义寡核苷酸,探讨bcr-abl反义寡核苷酸对K562细胞凋亡的诱导作用。方法：以bcr-abl融合基因mRNA翻译起始点融合前区19个寡核苷酸为作用靶点,设计反义寡核苷酸,以其反义寡核苷酸序列转染人慢性粒细胞K562细胞,采用Hoechst染色法观察不同浓度寡核苷酸对K562细胞株的凋亡情况,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测自噬凋亡蛋白LC3-Ⅱ的表达情况,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期变化,采用JEM-4000EX电镜术检测细胞凋亡形态变化,通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡情况。结果：Hoechst染色结果显示,bcr-abl反义寡核苷酸能显著促进K562细胞的凋亡,且呈现一定的浓度依赖性。Westernblot检测结果显示,bcr-abl反义寡核苷酸各浓度组凋亡自噬蛋白LC3-Ⅱ表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测结果显示,bcr-abl反义寡核苷酸作用于K562细胞后,细胞周期阻滞于G₀/G₁期。各组G₀/G₁期、S期细胞数量与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。在JEM-4000EX电镜下可见明显的新月型凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳显示,10、30 μmol/mL bcr-abl反义寡核苷酸组可以明显观察到以180~200 bp碱基对整倍数出现明暗间隔的DNA梯状条带。结论：Bcr-abl反义寡核苷酸可显著诱导K562细胞凋亡,为临床上基因治疗人CML提供一定的参考。     

氯化镧对人白血病细胞系K562生长的影响

 目的 了解稀土氯化镧（LaCl3）对白血病细胞系K562生长和凋亡的影响,为临床应用LaCl3治疗白血病提供理论依据。方法 用MTT法鉴定LaCl3对K562细胞生长增生的影响;显微镜下观察细胞形态的变化,流式细胞术及TUNEL法鉴定细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期的变化。半固体琼脂糖培养法观察LaCl3对正常骨髓细胞形成粒－巨噬细胞集落的影响。结果 在所研究的浓度范围内,随着LaCl3浓度升高,K562细胞生长抑制率增高、凋亡率增加,呈剂量依赖性关系。随着作用时间延长,1 mmol／L LaCl3对细胞的抑制率增高、凋亡率增加,呈时间依赖性关系;K562细胞G0／G1期细胞百分率升高而S期细胞百分率下降。0.1及0.5 mmol／L LaCl3显示出对正常骨髓祖细胞有轻度刺激增生效果,而较高浓度（1.5～2.0 mmol／L）,正常骨髓祖细胞形成集落数下降且含有较多巨噬细胞,集落细胞形态正常,没有显示凋亡形态。结论 在所研究浓度范围内,稀土LaCl3能抑制K562细胞生长并且诱导细胞凋亡,呈剂量及时间依赖性关系;但对正常骨髓造血细胞的影响还有待于进一步研究。     

靶向激活蛋白激酶PKR对白血病K562细胞增殖的影响及机制

背景与目的:由t(9;22)(q34;q11)导致的bcr-abl融合基因在慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病中起着重要的作用.本研究运用CML特异的bcr/abl融合基因的mRNA与外源重组反义RNA形成双链RNA (double strand RNA,dsRNA)能激活双链RNA依赖性蛋白激酶(double-stranded RNA-dependent protein kinase,PKR)的策略,研究其对白血病K562细胞增殖的影响及可能的机制.方法:将dsRNA类似物聚肌苷酸-聚胞啶酸(Polyriboinosinic Polyribocytidylic Acid,polyIC)、含ber/abl融合基因序列40bp的逆转录病毒载体RV-40AS、RV-40AS 2-氨基嘌呤(2-aminopurine,2AP)和含绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的逆转录病毒载体RV-GFP作用于K562细胞,并以ECV304细胞作对照细胞株.通过细胞计数、MTT法和半固体集落形成实验检测其对细胞生长增殖的影响,用流式细胞仪检测处理前后细胞周期的变化,用Western blot法检测细胞内PKR、磷酸化PKR(phosphated PKR,p-PKR)、真核翻译启始因子2α(eukaryotic initiation factor-2α,eIF2α)、磷酸化eIF2α(phosphated eIF2α,p-eIF2α)蛋白表达的变化,用3H-亮氨酸掺入实验检测细胞总蛋白合成水平的变化.结果:polyIC对K562细胞和ECV304细胞生长和增殖均具有非特异性抑制作用.而RV-40AS仅对K562细胞具有特异性的抑制效应.PKR抑制剂能阻断RV-40AS对K562 细胞的抑制效应.polyIC和RV-40AS作用K562细胞24 h 后,S期细胞减少[polyIC组(37.26±2.35)%,未处理组(58.53±5.42)%,P＜0.05;RV-40AS组(31.48±3.65)%,未处理组(58.53±5.42)%,P＜0.05],G0/G1期细胞增多[pdylC组(50.97±2.18)%,未处理组(36.44±4.20)%,P＜0.05;RV-40AS组(57.47±3.61)%, 未处理组(36.44±4.20)%,P＜0.05].polyIC处理K562细胞组、ECV304细胞组以及RV-40AS处理K562细胞组的p-PKR和p-eIF2α蛋白表达显著上调,且总蛋白合成水平下降[RV-40AS处理的K562细胞组(3.5±1.9)cpm/ng,未处理组(26.8±2.6)cpm/ng,P＜0.05].结论:外源重组反义RNA与bcr/abl融合基因的mRNA形成的dsRNA可通过激活PKR而抑制K562细胞的生长增殖,其机制是通过活化的PKR使蛋白合成启始因子eIF2a磷酸化,从而阻断细胞内蛋白合成的启动,及阻止细胞周期进程来实现.     

姜黄素诱导人慢粒白血病K562细胞凋亡与线粒体途径的关系

目的研究姜黄素（Cur）对慢性粒细胞白血病（CML）细胞株K562的作用,并且探讨该作用与线粒体凋亡途径的关系。方法应用MTT法检测Cur对细胞增殖的影响,AO／EB荧光染色法、细胞光度术、DNA凝胶电泳等方法观察细胞凋亡,分光光度法检测Caspase-3的活性,用蛋白免疫印迹法检测细胞色素C的含量。结果Cur对K562细胞抑制作用呈量效、时效关系;Cur对人正常骨髓单个核细胞与K562细胞之间有一定的选择性,对K562细胞的敏感性约为人正常骨髓单个核细胞的5倍,在对K562细胞抑制超过95％时,对人正常骨髓有核细胞几无毒性。Cur5．0,10．00g／mL作用24h,可诱导K562细胞凋亡,促进细胞色素C释放,激活caspase-3。结论Cur可通过线粒体途径诱导人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡。     

敲除CIAPIN1基因提高白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性

目的： 探讨靶向干扰细胞因子诱导凋亡抑制因子1 （cytokine induced apoptosis inhibitor 1,CIAPIN1）基因表达后慢性粒细胞性白血病K562细胞对伊马替尼的敏感性。 方法 ：构建靶向CIAPIN1基因的shRNA干扰载体;使用实时定量PCR、West-ern blotting以及免疫荧光评价CIAPIN1-shRNA组（CIAPIN1-shRNA转染）和scramble-shRNA组（scramble-shRNA转染K562细胞）干扰效率;伊马替尼（imatinib）处理两组K562细胞后,MTT法检测其增殖能力,集落形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术和Western blotting检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白的变化。 结果： shRNA干扰可有效抑制CIAPIN1表达,CIAPIN1-shRNA组的CIAPIN1 mRNA表达量为scramble-shRNA组的(29.74±4.03)%、CIAPIN1蛋白表达量前者为后者的(21.57±2.18)%。CIAPIN1表达下调能显著抑制伊马替尼对K562细胞的增殖和克隆形成,CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞克隆形成数为（15.60±1.03）个/视野,克隆半径为（2.63±0.55）μm,均小于scramble-shRNA+imatinib组（P<0.05或P<0.01）。CIAPIN1-shRNA+imatinib组的细胞G1期细胞比例比scramble-shRNA+imatinib组明显增多,S期细胞比例较scramble-shRNA+imatinib组明显减少（均P<0.01）。CIAPIN1-shRNA+imatinib组K562细胞凋亡率明显增加（P<0.01）。敲除CIAPIN1能抑制细胞周期相关蛋白CyclinD1、Bcl-xl、Bcl-2、Mcl-1表达,诱导细胞内细胞凋亡相关蛋白p21、Bid、Bim表达,且与伊马替尼具有协同作用。 结论： CIAPIN1表达下调可明显提高K562细胞对伊马替尼的敏感性,该作用主要通过阻滞K562细胞周期及诱导凋亡相关蛋白表达实现。     

银环蛇毒素对白血病K562细胞株的毒性作用研究

目的　探讨银环蛇毒素及其若干组分在体外对白血病K5 6 2细胞株的毒性作用。方法　采用阳离子交换层析法分离纯化银环蛇粗毒 ,应用MTT法、流式细胞术等研究毒素对K5 6 2细胞株的杀伤和凋亡作用。结果　研究发现 ,银环蛇毒素在浓度超过 8× 10 3 ng/ml后开始对K5 6 2细胞 (细胞密度约为 1.1× 10 6个 /ml)有杀伤作用 ,浓度为 8× 10 5ng/ml时已有非常强的杀伤作用。结论　这种杀伤作用具有时间和浓度依赖的关系 ,随着毒素处理时间的延长 ,毒素的K5 6 2细胞杀伤作用也越强 ,但是 ,银环蛇粗毒的这种杀伤作用并非是细胞凋亡作用。     

重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖的抑制作用及其机制

目的 探讨重楼皂苷D对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的抑制作用及其机制.方法 选用浓度为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.2、2.4μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞24 h,用CCK-8法检测重楼皂苷D对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测重楼皂苷D对K562细胞凋亡以及细胞周期分布的影响;Western blot方法检测相关蛋白的表达.结果 重楼皂苷D可显著抑制K562细胞增殖,24 h的半数有效抑制浓度(IC50)为(0.9±0.1)μmol/L.流式细胞术检测结果显示,浓度为0.9μmol/L重楼皂苷D作用于K562细胞12、24 h后,细胞早期凋亡率较对照组的(2.05±0.45)%分别提高到(11.46±1.51)%、(28.87±2.35)%,差异有统计学意义(F=38.637,P<0.05).重楼皂苷D能够显著下调bcl-2、CDK1、cyclin B1、bcr-abl融合蛋白的表达,上调Bax、细胞色素C、活化的caspase-3以及p21的表达(均P<0.05).此外,重楼皂苷D能够将细胞周期阻滞在G2/M期(F=42.355,P<0.05).结论 重楼皂苷D能够明显抑制慢性粒细胞白血病K562细胞增殖,其作用机制可能是诱导细胞凋亡及促进细胞周期阻滞.     

木黄酮作用于K562细胞机制的初步研究

目的：探讨酪氨酸激酶抑制剂木黄酮（Genistein)作用于慢性粒细胞性白血病（CML）的机制。方法：通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、半固体集落培养及DNA凝胶电泳和流式细胞术,观察木黄酮对K562细胞生长的影响。结果：（1）经≥5mg/L木黄酮处理2d的K562细胞,增殖抑制率达到50％以上,且与作用剂量和时间呈正相关;形态渐趋向凋亡但体积涨大;(2)K562细胞集落抑制达50％时的木黄酮浓度为10mg/L,也与时间和剂量呈正相关;（3）K562细胞经10mg/L木黄酮处理4d,DNA凝胶电泳可见清晰的梯状条带;（4）K562细胞分别经2．5mg/L、5mg/L和10mg/L木黄酮处理1d和2d后,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为0．62％、1．64％、2．71％和0．68％、4．09％、8．4％;2d后G2期细胞分别占总细胞数的17％、34．5％和79．5％,而G1期和S期细胞逐渐明显减少。结论：木黄酮对K562细胞具有显的抑制增殖作用,其机制与诱导凋亡有关。     

重组人类核心蛋白聚糖对白血病K562细胞增殖的影响

 【摘要】　目的　观察重组人类核心蛋白聚糖（rhDCN）对白血病 K562细胞生长抑制、凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法　通过Lipofectamine 2000脂质体介导转染对数生长期的白血病K562细胞,实验分组为0.9 % NaCl溶液组、pcDNA3.1（+）／K562组、pcDNA3.1（+）-DCN／K562组和脂质体组。经瑞特染色观察转染后细胞形态的改变,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-xl、Mcl-1及Bax的表达。结果　pcDNA3.1（+）-DCN／K562组瑞特染色呈现典型的凋亡形态学改变。MTT结果显示,pcDNA3.1（+）-DCN／K562组转染24 h细胞增殖抑制率为（16.14±1.08）%,转染48 h为（14.07±1.01）%,转染72 h为（20.29±1.19）%,明显高于对应时间点其他组增殖抑制率,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。FCM检测结果显示,pcDNA3.1（+）-DCN／K562组凋亡率为（20.15±1.31）%、细胞的G0／G1期细胞百分率为（51.15±0.57）%,与其他各组比较增加明显,差异有统计学意义（均P＜0.05）。Western blot结果显示,pcDNA3.1（+）-DCN／K562组与其他各组比较bcl-xl、Mcl-1蛋白表达减低,Bax蛋白表达升高。结论　rhDCN重组质粒可有效抑制K562细胞增殖,并诱导其凋亡,rhDCN对细胞周期及凋亡相关蛋白bcl-xl、Mcl-1、Bax的影响可能是其发挥作用的机制。     

Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Livin反义寡核苷酸（ASODN）对白血病细胞K562增殖及凋亡的影响。方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸（MSODN）,脂质体介导转染K562细胞后,采用四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）检测细胞增殖,AnnexinV—FITC法检测细胞的凋亡,反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测LivinmRNA的表达。结果LivinASODN在终浓度为600nmol／L作用K562细胞48h时,能明显抑制其增殖细胞增殖咖制率（IR）为（52．99±2．67）％],降低LivinmRNA的表达[ODR为（59．75±3．24）％],K562细胞凋亡率显著增加f（36．89±1．08）％]（P〈0．01）,而Lip—MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LivinASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,并促进K562细胞凋亡。     

反义寡核苷酸对K562细胞增殖和端粒酶活性的影响

 目的　研究靶向封闭端粒酶反转录酶（hTERT）mRNA的反义硫代寡核苷酸（ASPSODN）对K562细胞目的基因的抑制及其对端粒酶活性及细胞增殖周期和凋亡的影响 。方法　ASPSODN转染到人类红白血病细胞株K562,采用MTT法、酶联免疫吸附（ELISA）法和流式细胞术（FCM）检测K562细胞的增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变,RT-PCR检测hTERT mRNA的表达。结果　0.6 μmol／L的ASPSODN（0.42±0.16）能明显下调hTERT表达（P＜0.05）,端粒酶相对活性降至52 %;MTT法检测显示明显抑制K562细胞增殖活性;FCM显示细胞凋亡率为10.31 %,PI染色显示细胞被阻止在G1／G0期,S期及G2／M期的细胞减少,但无特征性的凋亡峰。结论　ASPSODN靶向 hTERT 能特异性抑制K562细胞hTERT mRNA的表达,明显下调端粒酶活性,抑制K562细胞增殖,并通过降低细胞的端粒酶活性而诱发细胞凋亡。     

锌指蛋白KLF4在K562细胞株中的表达和作用

 目的　研究锌指蛋白KLF4在慢性粒细胞白血病细胞株K562中的表达,探讨KLF4在其中的作用。方法　采用RT-PCR及蛋白印迹法检测KLF4 mRNA、KLF4蛋白在K562细胞株和健康人单个核细胞中的表达。结果　KLF4在K562细胞株中表达,KLF4 mRNA表达量为0.02±0.01,与其在健康人单个核细胞中的表达0.43±0.03比较,差异有统计学意义。KLF4蛋白在K562细胞株中的表达也明显低于正常对照组。结论　KLF4在K562细胞株中呈低表达,提示KLF4可能具有肿瘤抑制因子作用,但其对白血病的增生、凋亡及耐药机制需要进一步研究。     

Effects of hyperthermia on the differentiation and growth of K562 erythroleukemic cell line

Several agents are known to induce differentiation in the human erythroleukemic cell line K562. In this work we have studied the ability of hyperthermia to induce differentiation in the K562 cell line. K562 cells were treated with hyperthermia in the range of 41–45 °C. Cell proliferation and the plating efficiency of heat treated cells along with their hemoglobin synthesis was measured and compared with controls. Hyperthermia severely inhibited the growth of K562 cells in the suspension culture in a time- and temperature-dependent manner. Sixty minutes of heating and 44 and 40 min of heating at 45 °C totally inhibited the growth of the cells. The number of clonogenic cells also decreased as a result of heat treatment. Extended periods of heating for more than 2 h at 41 °C resulted in thermal adaptation. Hyperthermia-induced hemoglobin synthesis by these cells, only at 42 and 43 °C. Maximum induction was observed after heat treatment for 80 min at 43 °C and 180 min at 42 °C. At lower temperature, although the fraction of surviving cells was high, but no signs of hemoglobin synthesis could be observed. At temperatures higher than 43 °C, the fraction of surviving cells decreased rapidly and also no signs of hemoglobin synthesis could be detected. At the two selective temperatures, hemoglobin synthesis started 4 days after heat treatment. The results showed that hyperthermia caused cytotoxicity and growth arrest and induced differentiation as judged by hemoglobin synthesis and reduced clonogenicity in this cell line. This is the first time that a physical agent has been shown to induce differentiation in erythroleukemic cell lines.     

柚皮素对人类白血病K562细胞生长的作用及其机制探讨

 目的 研究柚皮素（naringenin）对人类慢性髓系白血病K562细胞株的作用及其机制。方法 体外培养K562细胞,MTT法检测柚皮素在不同浓度、不同时间点对K562细胞生长的影响;用免疫组织化学的方法检测细胞增殖核抗原（PCNA）的表达,并计算PCNA标记指数（LI）;显微镜和透射电镜下观察细胞形态变化;流式细胞仪分析细胞周期分布和细胞凋亡率;用RT-PCR和Western blot的方法检测K562细胞中p53、p21WAF1 mRNA和蛋白表达的变化。结果 柚皮素对K562细胞增生有明显抑制作用,作用24、48和72 h后的半数抑制浓度（IC50）分别为455 μmol／L、225 μmol／L和175 μmol／L;PCNA在柚皮素实验组的表达显著低于对照组;普通光镜以及电镜观察均见实验组细胞显著的增生抑制和典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪分析证实柚皮素能使K562细胞聚积在G0／G1期、S期细胞减少,凋亡率增加;RT-PCR和Western-blot检测表明,实验组细胞表达p21 mRNA和蛋白质呈浓度和时间依赖性升高,而p53变化不明显。结论 柚皮素对K562细胞具有明显的增生抑制作用,细胞周期阻滞和诱导凋亡可能是其重要机制,而非p53依赖性的p21上调可能是其发挥作用的重要途径。     

槲皮素对K562细胞生长及血管内皮生长因子分泌的影响

 目的 探讨槲皮素对K562细胞的形态、血管内皮生长因子（VEGF）的表达影响。方法 以K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright染色法;AnnecxinⅤ标记检测细胞凋亡率;VEGF表达采用ELISA法。结果 经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;槲皮素处理后K562细胞凋亡率明显增加;槲皮素处理后K562细胞显著降低VEGF的表达。结论 槲皮素在体外能抑制白血病细胞K562生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。     

白细胞介素-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用

 目的　探索白细胞介素（IL）-24 delE5对人类白血病细胞系K562的抑制作用。方法　用TPA诱导白血病细胞系U937和HL-60向单核-巨噬细胞分化后,检测mda-7／IL-24及其选择性剪接体IL-24 delE5的表达。构建IL-24 delE5真核表达载体,稳定转染K562细胞。通过MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Annexin-Ⅴ／PI检测及动物实验,观察IL-24 delE5对K562细胞增殖、集落形成、细胞周期、凋亡及体内致瘤性的影响;同时与mda-7／IL-24进行比较。结果　在TPA诱导分化的U937和HL-60细胞中发现IL-24 delE5的表达。稳定转染IL-24 delE5的K562增殖及集落形成明显下降,与空载体相比,G0／G1期细胞比例由（24.46±3.99）%增至（42.69±3.04）%,细胞周期阻滞于G0／G1期,体内实验证实K562细胞移植瘤生长明显被抑制。与mda-7／IL-24相比,上述各实验结果差异均无统计学意义。结论　IL-24 delE5与mda-7／IL-24一样对人类白血病细胞系K562具有明显的体内外抑制作用,该作用可能与IL-24 delE5所引起细胞周期G0／G1期阻滞有关。