儿童脓毒性休克的诊疗进展

<正>脓毒症在早期被定义为感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是创伤、烧伤、感染及休克等临床危重症患者最严重的并发症,也是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一[1-2]。而在2012年的脓毒症国际指南[3]中,脓毒症定义为存在可以或证实的感染,并伴有感染的全身系统表现。其中关于儿童脓毒性休克,目前我国的诊疗指南在国际指南[3]的指导下制定了2015版 更多还原     

丁酸对脓毒症患者器官潜在保护作用的研究进展

脓毒症是指机体受到病原菌感染导致炎症递质大量释放形成的全身炎症反应综合征（SIRS）。如果导致器官功能损伤则称为严重脓毒症（severesepsis）,脓毒症具有高发病率、高病死率、高消耗等特点。美国加州最新的一次统计报告2005—2010年脓毒症的综合病死率为17．8％[1]。     

前降钙素在脓毒症诊断中的作用

脓毒症（sepsis）是指由细菌或其他病原体感染引起的全身炎症反应综合征.据报道,可引起脓毒症的病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等.在临床上,脓毒症是由于机体过度炎症反应或者炎症失控的结果,而非由于感染的病原体或毒素直接作用所致,但在很多情况下,在病原体得到清除后,脓毒症仍可能继续发展,甚至导致脓毒性休克.目前对于脓毒症的诊断仍缺乏金标准,本实验探讨了前降钙素在脓毒症诊断中的作用[1].     

Krüppel样因子4在脓毒症发病中作用及机制研究进展

脓毒症(sepsis)是指机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍[1]。全球每年估计有4900万例脓毒症病例, 病死率高达22.45%, 是造成死亡的常见感染并发症之一[2]。近年来研究发现, 脓毒症进展过程中常诱发失控的炎症反应与免疫功能抑制[3,4], 提示基于对脓毒症免疫学特征的认识可能有助于脓毒症的诊断、治疗和预后评估。Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)是一种高度保守的含锌指的核转录因子[5], 通过与靶基因启动子区的GC盒、CACCC盒和基础转录元件等相结合[6], 激活或抑制多种基因的转录活性, 由此参与调控细胞增殖和分化过程, 发挥促进伤口愈合、骨骼发育、精子发生、维持遗传稳定性等作用[7];并通过调控巨噬细胞极化[8,9]、炎症介质释放[6,10,11,12,13]、血管平滑肌细胞表型转换[14,15]、氧化应激损伤[16]、细胞凋亡[17]与自噬[18,19]等参与炎症反应。鉴于KLF4在免疫细胞分化成熟及炎症反应中的重要调控作用, 本文拟综述其参与脓毒症病理生理过程的潜在意义与可能机制, 以期为脓毒症治疗提供新...     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展北大核心CSCD

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统,形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响,凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[2]。     

外周血单核细胞HLA-DR表达与脓毒症的关系

脓毒症(sepsis)是指由感染引发的全身炎症反应综合征。可能并不像以往的“过度炎症反应”,更多的是由于“过度抑制”参与其中;有学者[1]认为在初期炎症反应之后会导致单核细胞失活所致的免疫功能不全,称之为免疫麻痹。1资料与方法1.1一般资料2006年1至6月健康体检人群为对照组20例。ICU病房患者(包括创伤烧伤、大手术和胰腺炎等)67例,男39例,女28例。将其分为A组(非脓毒症)、B组(符合脓毒症但未达到严重脓毒症诊断标准)、C组(符合严重脓毒症诊断标准)。诊断标准:脓毒症、严重脓毒症、MODS的诊断标准参考美国胸科医师协会(ACCP)和美国…     

早期目标性治疗对脓毒症患者血浆C反应蛋白及前降钙素水平的影响

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致脓毒性休克(sep-tic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)[1].炎症反应平衡失调是其重要的发病机制.C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是目前临床上容易获得的可以比较确切的反映机体炎症反应的非特异性标志,可用于脓毒症的诊断和严重程度的判断[2].     

微循环变化对于脓毒症患者液体复苏治疗的意义

<正>脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征。由于炎症反应的过程中体内促炎因子和抗炎因子的失衡,逐步引起血管内皮损伤,微循环紊乱,多器官功能损害甚至导致死亡[1]。在脓毒症早期,由于炎症反应导致内皮细胞表面糖被膜的破坏,内皮细胞通透性增加,内皮细胞之间细胞间距扩大,广泛的血管内皮泄露致使血浆渗     

PD-1/PD-L1及其可溶性形式在脓毒症中的研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍[1]。尽管对疾病的发病机制、治疗策略等的认识不断提升,但脓毒症仍然是重症监护病房的主要死亡病因之一[2-3]。脓毒症给全世界带来了严重的经济和社会负担,令人担忧的是未来脓毒症的发病率可能会不断增加[4]。1脓毒症的免疫抑制关于脓毒症机制的认识在不断变化。在研究的早期阶段,对于脓毒症的认识主要集中于过度活化的炎症反应,治疗策略也集中于对炎症反应的抑制,但收效甚微。许多研究通过抑制细胞因子的产生如应用IL-1、TNF阻滞剂来抑制炎症反应,但在降低病死率方面几乎没有成功甚至反而升高[5-6]。     

脓毒症免疫功能紊乱的中西医研究进展

<正>脓毒症(sepsis)是由严重感染引起的全身炎症反应综合征,指宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能损害,失控的炎症反应可可造成威胁生命的器官衰竭,是严重外伤、大手术后及诸多内科重症导致的炎性反应失控引起的,是重症监护病房内危重症患者死亡的最主要原因之一~([1-3])。而在脓毒症的病程发展进程中,免疫功能的紊乱起着举足轻重的作     

骨桥蛋白对脓毒症中高迁移率族蛋白B1表达水平的影响

脓毒症是由感染引起的生理、病理和生化异常的综合征。宿主免疫系统在受到外部病原体感染后介导促炎反应,表现为全身炎症反应综合征[1]。一些流行病学研究表明,脓毒症患者,特别是合并多种并发症的,病死率高。在土耳其的一项国家多中心前瞻性研究中,分析的1499例患者严重脓毒症和脓毒症休克的病死率(分别为55.7%和70.4%)显著高于普通感染患者[2-3]。     

外周血单核细胞HLA—DR表达与脓毒症的关系

脓毒症（sepsis）是指由感染引发的全身炎症反应综合征。可能并不像以往的“过度炎症反应”，更多的是由于“过度抑制”参与其中；有学者认为在初期炎症反应之后会导致单核细胞失活所致的免疫功能不全，称之为免疫麻痹。     

炎症、内皮、凝血与脓毒症

脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS),其病理过程复杂,涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活,其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用.现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用,以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述.     

有效保温对创伤患者全身炎症反应综合征的影响

创伤患者全身炎症反应综合征(SIRS)是指各种感染或非感染性因素作用于机体,引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态.手术、麻醉可加重机体应激,导致全身炎症反应,甚至导致全身多脏器功能衰竭[1].     

血小板功能与脓毒症

由脓毒症促发的全身失控的炎症反应和多脏器功能障碍综合征 (MODS)是目前ICU危重病人死亡的主要病理因素 ,骨髓往往是其最受累的器官之一。其具体表现于外周血中出现血液内有形成分的异常 ,尤其是血小板对细菌毒素十分敏感 ,在严重感染的早期就有所表现。危重病人血小板进行性下降往往提示病人存在严重的脓毒症且预后较差[1 ] ,因此 ,血小板又重新作为脓毒症中关键因素引起人们的注意。然而 ,目前有关血小板在脓毒症中的功能作用研究还很少。一些研究初步显示 ,血小板在脓毒症中可能起着非常复杂的作用 ;它不仅可以调节自身的功能 ,而且…     

1例双侧眼眶蜂窝织炎伴脓毒症及多脏器功能障碍患儿的护理

<正>眼眶蜂窝织炎系感染侵犯眶膈后引起眼睑周围皮肤和眼眶内软组织的急性炎症,可发生于任何年龄,多见于儿童,可引起永久性视力丧失,并通过颅内蔓延或败血症危及生命,常被视为危症,多单侧发病,很少累及双眼,上呼吸道感染和鼻窦炎是主要病因[1,2]。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多脏器功能     

全身免疫炎症指数预测脓毒症病死率：一项回顾性研究

脓毒症是由于宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1], 临床发现, 脓毒症患者病情越重其血液学参数异常现象越明显, 淋巴细胞减少、中性粒细胞增多、血小板减少最常见[2,3]。此外, 这些参数的比值, 近几年来也被用作炎性指标, 并建议作为生物标志物来辅助炎性疾病的诊断及预后的预测。中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在先前的研究中已被证明是脓毒症可靠的预后指标[4,5]。血小板与淋巴细胞比率(PLR)也是潜在的脓毒症预后指标[6]。单核细胞与淋巴细胞比率(MLR)对脓毒症诊断、预测的可靠性, 在先前的研究[7]中还有争议。其他包括3个及以上血液参数比值, 如全身免疫炎症指数(SII)是2014年由Hu等[8]首次描述其在肝癌中的预测价值, 被认为反映了宿主免疫和炎症条件的平衡。全身炎症反应指数(SIRI)和全身炎症综合指数(AISI)也是两个新型免疫炎症指数, 很少有研究对其在脓毒症中的效用进行评估。本研究收集了脓毒症患者入院当天的SII、SIRI、AISI、NLR、PLR和MLR水平。试图比较它们在独立预测脓毒症病死率中的能力, 并将其与SOFA评分等其他参数的性能进行了...     

重症监护病房脓毒症患者血清降钙素原与血培养结果比较分析

正脓毒症是由感染所导致的全身性炎症反应综合征,感染可促发炎症反应的级联放大,导致病情进展为严重脓毒症及脓毒性休克[1-2]。ICU脓毒症患者病情异质性大,预后影响复杂,早期鉴别感染因素并及时干预对预后康复至关重要[3]。本研究通过回顾性分析ICU脓毒症患者血清PCT水平与血培养结果,探讨PCT检测是否有助于早期判断脓毒症感染及种类,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料     

提高对脓毒症免疫血栓发生机制和干预策略的认识

脓毒症是由于感染引起机体宿主反应失调, 最终导致多脏器功能障碍的临床综合征, 是当今重症监护病房(ICU)患者的主要死亡原因之一。据统计, 2017年全球脓毒症患者病死率已达到22.5%, 约占全球总死亡患者的五分之一[1]。脓毒症发病机制复杂, 主要涉及过度炎症反应、免疫功能紊乱、凝血功能障碍等, 多系统功能失调相互影响、相互促进, 通过网络状效应加剧脓毒症的恶性发展[2]。免疫应答与凝血系统相互作用失调时, 易导致多级血管中形成微小的免疫血栓(immunothrombosis), 是诱发弥散性血管内凝血(DIC)和多器官衰竭的主要原因。临床资料显示, 30%～50%的脓毒症患者会发生DIC, 其病死率高达28%～43%[3]。因此, 免疫血栓发病本质和干预途径问题日益受到关注与重视, 已成为脓毒症研究的重要领域之一。     

脓毒症患者强化胰岛素治疗及护理现状

脓毒症是感染引起的一种严重的全身炎症反应综合征,病情进一步发展可导致多器官功能障碍,是重症患者死亡的主要原因之一。国内外研究报道[1-3],脓毒症发病率以每年1.5%～9%速度增长,严重脓毒症病死率高达30%～50%,降低脓毒症导致的死亡是目前临床所面临的共同难题,而高血糖是脓毒症患者死亡的独立危险因素之一[4-5],严格控制脓毒症患者的血糖可降低其病死率[3,6]。近年来,研究显示[7-10],