静电化学对小鼠肿瘤放疗增敏的研究

探讨静电化学对小鼠Ｓ—１８０肿瘤的放疗增敏机制，并对该技术的放疗增敏作用作初步评价。采用静电化学技术增敏处理实验小鼠实体肿瘤（Ｓ—１８０），并选用Ｘ线（６ＭｅＶ），给予３０Ｇｙ一次性照射。实验分为四组：放疗加增敏组、单纯放疗组、单纯增敏组和空白对照组。放疗及增敏处理后２０天，除放疗加增敏组外，各组肿瘤生长良好，组间无显著差异（Ｐ＞００５）。解剖证实放疗加增敏组未见肿瘤生长，与其他各组比较差异非常显著（Ｐ＜００００１）。静电化学与放射治疗作用显著（Ｐ＜００００１）。我们认为静电化学的方法可显著增加肿瘤组织的放射敏感性，其作用机理及施用方法值得进一步研究     

光量子加血卟啉疗法对动物移植瘤生长的影响及机制探讨

目的：探讨自血光动力学疗法对动物移植瘤生长的影响及机制。方法:本实验选用经腹股沟皮下接种W256瘤细胞株形成实验性荷瘤大鼠40只，采用光动力学疗法对患有移植瘤大鼠进行治疗，并同时检测血浆、肝脏及瘤组织中超氧化物歧化酶的活力及氧自由基代谢产物丙二醛含量。结果:大鼠输入经紫外光照射之血后，其肿瘤生长速度明显减慢（P<0.05），大鼠输入注有血卟啉的血后，其肿瘤生长亦显著减慢（P<0.01）；大鼠输入经紫外光照射并含有血卟啉的血后，其肿瘤生长速度比其它组均显著减慢（P<0.01）；光照射组大鼠在肿瘤生长减慢同时，其血浆和瘤组织中SOD活力明显升高；MDA含量显著降低（P<0.05，P＜0.01）；而血卟啉组大鼠其血浆和瘤组织中SOD活力明显降低，MDA含量显著升高（P<0.01）；光照射加血卟啉组大鼠，在肿瘤生长减慢同时，其血浆、肝脏及瘤组织中SOD活力较其它组均显著降低，MDA含量显著升高（P<0.01） 。结论：经紫外光照射的血或含有血卟啉的血均对肿瘤生长有抑制作用，而且紫外光照射与注入血卟啉相结合对抑制肿瘤生长效果最佳，该光动力学疗法对肿瘤治疗作用机制之一可能是通过产生单态氧而杀伤瘤细胞的。     

吗啡对小鼠巨噬细胞吞噬,细胞毒作用及诱生细胞因子的影响

小鼠递增剂量ｓｃ给予吗啡共４天，可建立稳定的躯体依赖模型。急性吗啡依赖使小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍφ）吞噬中性红能力降低；使其对Ｓ１８０肿瘤细胞的细胞毒作用减弱；并平行性地抑制脂多糖（ＬＰＳ）诱导的白细胞介素１（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的产生及其活性，纳洛酮可拮抗吗啡所致Ｍφ的功能抑制，而其单独给药对Ｍφ功能无明显影响。结果提示Ｍφ在阿片滥用所致免疫抑制的重要作用，且其体内效应可能通过阿片受体     

淋巴细胞对人主动脉平滑肌细胞迁移的影响

用微孔滤膜法分别检测淋巴细胞条件培养液（ＬＣＭ）和γ－ＩＦＮ对培养的人主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）的趋化活性。结果表明，ＬＣＭ对ＳＭＣ有明显的趋化活性和较弱的化学促动作用；γ－ＩＦＮ对ＳＭＣ有明显的趋化作用和化学促动作用，在５００Ｕ／ｍｌ浓度时其活性最强。提示动脉粥样硬化早期病灶中激活的Ｔ淋巴细胞可通过分泌γ－ＩＦＮ（或伴有其它因子），吸引中膜的ＳＭＣ迁入内膜。     

He－Ne激光对植瘤鼠细胞免疫功能的增强作用

Ｈｅ－Ｎｅ激光对植瘤鼠细胞免疫功能的增强作用王海燕，高美华，曲云英（山东滨州医学院微生物学教研室滨州２５６６０３）激光已广泛用于多种临床疾病的治疗，疗效显著。激光对肿瘤患者的细胞免疫效应研究报道不多。因此我们以接种Ｓ＿（１８０）腹水瘤小鼠为动物模型，...     

Nd:YAG温热疗法与Ar~ 激光光动力学疗法联合对小鼠S_(180)肉瘤作用的剂量选择研究

本文以小鼠Ｓ１８０肉瘤为对象，研究了Ｎｄ：ＹＡＧ激光温热疗法与Ａｒ＋激光光动力学疗法联合对小鼠Ｓ１８０肉瘤的作用剂量选择及作用效果。实验分为激光温热疗法组、Ａｒ＋激光光动力学组、联合作用组及对照组等四组。激光温热疗法用Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射肿瘤，功率密度由实验确定约为４２４ｍＷ／ｃｍ２，控制肿瘤边缘温度为４３℃照射３０ｍｉｎ；Ａｒ＋光动力学疗法为激光照射前２４小时小鼠腹腔注射ＨｐＤ（１０ｍｇ／ｋｇ），以实验确定的１５０ｍＷ／ｃｍ２Ａｒ＋激光照射１５ｍｉｎ。结果表明，在所选定的剂量下，联合作用组肿瘤抑制率最高。说明联合作用方法值得进一步深入研究。     

小柴胡汤对荷瘤鼠S180细胞生长和结构影响的研究

目的：通过体内实验，探讨小柴胡汤（ＸＣＨＴ）浸膏对荷瘤鼠Ｓ１８０的抑制作用。方法：采用透射电镜观察小柴胡汤对瘤细胞生长和结构的影响。结果：高、中和低浓度ＸＣＨＴ（１０００ｇ·Ｌ－１、５００ｇ·Ｌ－１、２５０ｇ·Ｌ－１）溶液治疗后，对荷瘤鼠Ｓ１８０细胞均有明显抑制作用，抑瘤率４０１９％～５８７３％，其中以高浓度组疗效最佳。同时可见经ＸＣＨＴ治疗后各组Ｓ１８０细胞均出现凋亡的特征，表现为细胞体积变小，核固缩，胞浆和核染色质凝集，密度增高，细胞间有大量凋亡小体，其中以低浓度组为甚，而高浓度组Ｓ１８０细胞则以坏死为主。结论：ＸＣＨＴ对荷瘤鼠Ｓ１８０有明显抑制作用，可诱导Ｓ１８０细胞凋亡及坏死，其中瘤细胞以哪种死亡方式为主，依用药的剂量不同而异     

聚焦超声结合血卟啉对S180肿瘤细胞的杀伤作用

初步研究聚焦超声激活血卟啉对S180肿瘤细胞的杀伤作用,并探讨其作用的生物学机制。通过台盼蓝拒染法检测频率为2.2MHz的聚焦超声激活血卟啉作用于S180肿瘤细胞的存活率,筛选出最佳的超声处理参数,采用自由基清除剂检测超声激活血卟啉产生的起主要作用的活性氧成分,通过丙二醛含量测定法检测细胞内脂质过氧化含量变化。单纯血卟啉组表现出无明显的细胞毒作用;同等条件下,超声结合血卟啉组对细胞的损伤显著高于单纯超声组,且这种协同杀伤作用可以被组氨酸和甘露醇所抑制,而不被SOD抑制;同时,超声激活血卟啉后细胞内的脂质过氧化含量显著增加。超声结合血卟啉对S180肿瘤细胞有协同杀伤作用,可能由于声动力学处理过程中产生的活性氧自由基作用于细胞膜,增加膜脂质过氧化水平,最终导致细胞死亡。     

SRS—淋巴瘤小鼠淋巴细胞染色质理化性质的研究

本实验对正常及ＳＲＳ－淋巴瘤小鼠淋巴细胞染色质进行了化学组分，ＤＮａｓｅ Ｉ有限度消化，染色质附着蛋白释放，热变性的对比分析。结果表明：（１）ＳＲＳ－淋巴瘤细胞染色质的非组蛋白和ＲＮＡ高于正常细胞，提示随着肿瘤的发生染色质转录活性和与转录相关的ＮＨＣＰ呈升高趋势；（２）ＳＲＳ－淋巴瘤细胞染色质的ＤＮａｓｅ Ｉ消化率明显高于正常淋巴细胞，提示肿瘤细胞含有较多优先被核酸酶消化的活性染色质（３）ＳＲＳ－     

SRS－淋巴瘤小鼠淋巴细胞染色质理化性质的研究

本实验对正常及ＳＲＳ－淋巴瘤小鼠淋巴细胞染色质进行了化学组分、ＤＮａｓｅⅠ有限度消化、染色质附着蛋白释放，热变性的对比分析。结果表明：（１）ＳＲＳ－淋巴瘤细胞染色质的非组蛋白（ｎｏｎ－ｈｉｓｔｏｎｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｓ，ＮＨＣＰ）和ＲＮＡ高于正常细胞，提示随着肿瘤的发生染色质转录活性和与转录相关的ＮＨＣＰ呈升高趋势；（２）ＳＲＳ－淋巴瘤细胞染色质的ＤＮａｓｅⅠ消化率明显高于正常淋巴细胞，提示肿瘤细胞含有较多优先被核酸酶消化的活性染色质；（３）ＳＲＳ－淋巴瘤细胞较正常淋巴细胞蛋白释放量明显升高，提示参与活性染色质结合的ＮＨＣＰ与染色质活性位点及转录活性有密切相关；（４）ＳＲＳ－淋巴瘤细胞染色质比正常淋巴细胞增色效应明显，提示肿瘤细胞比正常细胞染色质结构疏松。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性及心功能的影响。实验共分四组：Ｉ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性变化；与Ｉ组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低，Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组     

大规模基因突变检测策略

研究新基因、遗传标记、遗传性疾病及肿瘤形成离不开对基因突变的检测。本主要介绍用于大规模检测未知基因突变点的常规方法及最新策略。根据检测原理分为物理方法，包括常用的单链构象多态技术（ＳＳＣＰ）、变性梯度凝胶电泳（ＤＧＧＥ）和杂合双链分析（ＨＴＸ）等技术；裂解法包括ＲＮＡ酶裂解法（ＲＮａｓｅ）、化学错配裂解法（ＣＣＭ）和酶错配裂解法（ＥＭＣ）；其它方法则突出介绍了标志突变检测最新进展的毛细管电泳（Ｃ     

白炽光激活血卟啉的实验研究

目的:探讨白炽光源激活血卟啉的条件。材料和方法:利用白炽光源照射血卟啉,选用DPBF的相对消耗量反映血卟啉的激活程度。结果:白炽光源能够激活血卟啉的最低光强应在1.27×10-10W/cm2～15.2×10-10W/cm2;在弱光条件下,照射时间、血卟啉浓度以及光强三者与血卟啉激活效率满足:照射时间>光强>血卟啉浓度。结论:血卟啉的激活程度与光强、照射时间和溶液浓度三者的关系密不可分。     

超声激活血卟啉对腹水型艾氏腹水瘤超微结构的影响

目的观察声动力学疗法(SDT)对肿瘤细胞超微结构的影响,探讨超声激活血卟啉杀伤肿瘤细胞的机制。方法采用频率为2．0MHz,声强为1．5W／cm^2的超声,结合血卟啉(HpD)对离体培养的小鼠艾氏腹水瘤(EAT)细胞处理3min,利用透射电镜观察不同时间段取材的细胞超微结构的变化。结果超声激活血卟啉对EAT细胞超微结构的破坏程度随取材时间的延长而加剧,损伤位点主要集中在细胞膜、线粒体、内质网及细胞核上,同时还观察到一些细胞表现出明显的凋亡特征。结论超声激活血卟啉主要通过破坏细胞超微结构杀伤肿瘤细胞,部分通过诱导凋亡杀伤。     

大规模基因突变检测策略

研究新基因、遗传标记、遗传性疾病及肿瘤形成离不开对基因突变的检测。本文主要介绍用于大规模检测未知基因突变点的常规方法及最新策略。根据检测原理分为物理方法，包括常用的单链构象多态技术（ＳＳＣＰ）、变性梯度凝胶电泳（ＤＧＧＥ）和杂合双链分析（ＨＴＸ）等技术；裂解法包括ＲＮＡ酶裂解法（ＲＮａｓｅ）、化学错配裂解法（ＣＣＭ）和酶错配裂解法（ＥＭＣ）；其它方法则突出介绍了标志突变检测最新进展的毛细管电泳（ＣＧＥ）、变性高效液相色谱分析（ＤＨＰＬＣ）、碱基切割序列扫描（ＢＥＳＳＴ－ＳｃａｎＴＭ）和有发展潜力的ＤＮＡ芯片技术（ＤＮＡｃｈｉｐｓ）及相对准确、完美的测序法（Ｓｅｑｕｅｎｃｉｎｇ）。在简述各种方法原理的基础上，并说明所述策略在具体操作中的优缺点     

DMBA-TPA-MNNG诱发小鼠皮肤肿瘤中p53基因突变

目的探讨ｐ５３基因与化学致癌剂诱发小鼠皮肤肿瘤的关系。方法运用ＰＣＲＳＳＣＰ和直接ＤＮＡ测序法，检测３７例ＤＭＢＡＴＰＡＭＮＮＧ诱发的小鼠皮肤肿瘤［包括６例乳头状瘤，１５例高分化鳞状细胞癌（ＳＣＣＩ）和１６例中分化鳞状细胞癌（ＳＣＣⅡ）］中，ｐ５３基因第５～８外显子的序列改变。结果乳头状瘤均未见ｐ５３基因突变，而２５８％（８／３１例）ＳＣＣ测得突变，其中ＳＣＣⅠ和ＳＣＣⅡ突变率分别为２６６％（４／１５例）和２５％（４／１６例）。在这８例肿瘤中共有９个突变，其中７个位于第８外显子，有７个为Ｇ→Ａ转换。结论ｐ５３基因突变发生于该三步化学致癌法诱发的小鼠皮肤乳头状瘤向ＳＣＣ恶性转化过程中。     

Nd：YAG温热疗法与Ar^＋激光光动力学疗法联合对小鼠S180肉 …

本文以小鼠Ｓ１８０肉瘤为对象，研究了Ｎｄ：ＹＡＧ激光温热疗法与Ａｒ＾＋激光光动力力学疗法联合对小鼠Ｓ１８０肉瘤的作用剂量选择及作用效果。实验分为激光温热疗法组、Ａｒ＾＋激光光动力学组、联合作用组一等四组。激光温热疗法用Ｎｄ：ＹＡＧ激光照射肿瘤，功率密度上实验约为４２４ｍＷ／ｃｍ＾２，控制肿瘤边缘温度为４３℃照射３０ｍｉｎ；Ａｒ＋光动力学疗法为激光照射前２４小时小鼠腹腔注射ＨＰＤ，以实验确定的１５０     

己烯雌酚对肿瘤生长,转移的影响及机制探讨

目的：研究己烯雌酚（ＤＥＳ）对实验性肿瘤转移的影响。方法：利用自发性Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）及实验性Ｂ１６黑色素瘤（Ｂ１６Ｍ）转移模型研究ＤＥＳ对肿瘤生长、转移的影响。结果：发现预先用ＤＥＳ处理的小鼠对其移植的ＬＬＣ生长和自发性肺转移均有抑制作用，且ＤＥＳ剂量与肿瘤的生长、转移呈直线负相关（ｒ〉０．８０，Ｐ〈０．０１）；Ｂ１６Ｍ实验性肺转移也明显减少；小鼠接种ＬＬＣ后给予ＤＥＳ对ＬＬＣ也有抑制作用     

光动力学疗法和放疗增敏对大鼠移植瘤生长及生长抑素的影响

目的和方法：选用经腹股沟皮下接种Ｗ２５６瘤细胞株形成实验性荷瘤大鼠，观察光动力学疗法对移植瘤大鼠肿瘤生长的影响及组织中生长抑素含量的改变。结果：（１）大鼠输入经紫外光照射、充氧并加注血卟啉的血液，其肿瘤生长速度明显减缓，肿瘤重量明显减轻（Ｐ＜００１）。（２）移植瘤大鼠其下丘脑、垂体、瘤组织及血浆中生长抑素含量显著增加（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。但经光动力学疗法治疗肿瘤后，其下丘脑、垂体、瘤组织及血浆中生长抑素的含量明显减少（Ｐ＜００１）。结论：光动力学疗法对肿瘤生长有抑制作用；肿瘤生长可以通过某种途径刺激机体产生生长抑素以提高机体抵抗肿瘤生长的能力     

注射光敏剂HpD的活体小鼠肿瘤表面对Ar~ 激光和He-Ne激光漫反射率的比较研究

本文比较研究了小鼠Ｓ１８０肉瘤表面对Ａｒ＋激光和Ｈｅ－Ｎｅ激光的漫反射率及注射光敏剂ＨｐＤ对漫反射率的影响。实验采用一套积分球系统及Ａｒ＋和Ｈｅ－Ｎｅ两种激光器的五种波长的激光（４７６．５ｎｍ、４８８．０ｎｍ、４９６．５ｎｍ、５１４．５ｎｍ、６３２．８ｎｍ），测定了注射光敏剂和没有注射光敏剂两组小鼠Ｓ１８０肉瘤表面的漫反射率。结果表明：注射光敏剂和没有注射光敏剂的小鼠肿瘤表面对六种激光的漫反射率无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示在激光光动力学疗法中，计算实际进入肿瘤组织的光剂量时，可以不考虑ＨｐＤ的影响。肿瘤表面的激光漫反射率在５１４．５ｎｍ处有最小值，而在６３２．８ｎｍ处最大，说明波长５１４．５ｎｍ的Ａｒ＋激光在同样剂量下进入肿瘤组织的光能量要比６３２．８ｎｍ的激光大