焦虑症患者血清IL-1β、IL-6、IL-10水平分析

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)在焦虑症患者血清变化及意义。方法选取2017年11月～2018年11月我院收治的42例慢性焦虑症患者和42例抑郁症患者分别作为焦虑组和抑郁组,选择同期42例健康体检者作为健康组。患者均采用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂连续治疗8周。比较治疗前后两组患者和对照组的血清IL-1β、IL-6、IL-10水平。结果焦虑组患者IL-6水平显著低于健康组和抑郁组(P0.05);抑郁组患者IL-6水平与健康组比较差异无统计学意义(P0.05)。焦虑组和抑郁组患者IL-10水平均显著高于健康组(P0.05);焦虑组患者IL-10水平与抑郁组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者的IL-1β、IL-6、IL-10水平均有显著改善(P0.05),两组患者IL-1β、IL-6、IL-10水平无明显差异(P0.05)。结论焦虑症和抑郁症与健康者可能具有不同免疫机制,可通过血清IL-10和IL-6来鉴别。     

抑郁症患者血细胞介素2、6对照研究

目的：探讨抑郁症与细胞免疫的相关性。方法;采用酶联免疫吸附法,检测40例抑郁症患者抗郁剂治疗前后血浆中白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－6（IL－6）的水平,以20名健康人作为对照组。用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定抑郁症患者的临床症状。结果：抑郁症组治疗前血浆中IL－2和IL－6显著高于对照组。经4周抗抑郁剂治疗后,抑郁症组HAMD总分,血浆中IL－2与IL－6均明显低于治疗前;IL－2、IL－6略低于对照组。结论：抑郁症可能伴有免疫系统激活和炎性反应,并且与疾病的严重程度有关。抗抑郁治疗可能抑制单核细胞分泌IL－2、IL－6的能力。     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比，IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高（P〈0．05）；第7d结果相差不大（P〉0．05）；IL-10在第1、3、7d逐渐增高（P〈0．05）。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标，以便控制脑卒中的进展及复发。     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比,IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高(P<0.05);第7d结果相差不大(P>0.05);IL-10在第1、3、7d逐渐增高(P<0.05)。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发。     

慢性精神分裂症患者血清IL-2、IL-4和IL-10水平及与精神症状的相关性

目的探讨慢性精神分裂症患者血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)和白细胞介素10(IL-10)的水平变化及其与精神症状的相关性。方法于2012年12月-2013年10月在广州医科大学附属脑科医院采用抽签法选取符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的40例慢性精神分裂症住院患者为患者组,同期通过广告招募64例健康对照者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-2、IL-4和IL-10水平,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估患者组的精神症状。结果患者组血清IL-2水平高于对照组[(25.85±6.06)pg/m L vs.(12.63±1.90)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05);两组血清IL-4水平[(7.36±1.54)pg/m L vs.(8.76±3.13)pg/m L]和IL-10水平[(4.29±0.87)pg/m L vs.(3.76±1.17)pg/m L]比较,差异均无统计学意义(P均0.05);患者组血清IL-2、IL-4和IL-10水平与病程、住院时长、抗精神病药治疗剂量及PANSS评分均无线性相关(P均0.05)。结论慢性精神分裂症患者的血清IL-2水平高于健康对照者,IL-4和IL-10水平与对照者比较未见差异;IL-2、IL-4和IL-10水平与患者的精神症状未见线性相关性。     

IL-3、IL-6和IL-8在人脑膜瘤中的表达和作用

目的：探讨白细胞介素（IL）－3、IL－6和IL－8在脑膜瘤细胞中的表达和作用，以及体外针对这种生长调节环路抑制脑膜瘤细胞增殖的可行性。方法：原代培养起21例脑膜瘤细胞。采用ABC免疫细胞化学法明确IL－3、IL－6和IL－8在脑膜瘤细胞中的表达，并选用四唑盐（MTT）比色法观察上述细胞因子及IL－3单抗对脑膜瘤细胞增殖的调控作用。结果：脑膜瘤细胞可分泌IL－3、IL－6和IL－8。IL－3和IL－8皆以剂量依赖关系刺激培养脑膜瘤细胞增殖，而IL－8仅在10ng/ml时对脑膜瘤细胞增殖的刺激效应有统计学差异。IL－3单抗以剂量依赖关系分别抑制正常脑膜瘤细胞及50％V／V脑膜瘤培养是取液刺激的脑膜瘤细胞增殖。结论：IL－3、IL－6和IL－8为脑膜瘤自泌细胞因子；IL－3和IL－6刺激体外培养脑膜瘤细胞增殖；IL－3单抗抑制体外培养脑膜瘤细胞增殖，为脑膜瘤的生物治疗提供新 的理论基础。     

阿尔茨海默病患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化

目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、可溶性白细胞介素-6受体(soluble interleukin-6 receptor．sIL-6R)水平变化及其与痴呆严重程度的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测46例AD患者(AD组)、33名年龄匹配健康者(对照组)和40例脑梗死患者(CI组)血清IL-10、sIL-6R水平。结果 AD患者血清IL-10水平较正常对照组和CI组均明显降低，但对照组与CI组间差异无显著性。AD患者血清sIL-6R水平较正常对照组明显升高并随痴呆程度加重而不断上升；CI组中血清sIL-6R水平也明显高于对照组．但AD组和CI组间差异无显著性。结论 AD患者血清IL-10和sIL-6R水平的变化提示免疫炎性机制参与了AD的发病。     

脑外伤SIRS患者外周血中IL-2、IL-6的临床观察

目的探讨颅脑损伤后全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血IL-2、IL-6表达的临床意义。方法56例符合SIRS诊断的颅脑损伤患者按GCS分为重型、中型和轻型3组,入院24h内进行SIRS评分,同时采取双抗体夹心ELISA法检测外周血IL-2、IL-6含量,并进行组间比较,同时与GCS评分、SIRS评分进行相关性分析。结果轻型、中型和重型组血中IL-2含量分别是(558.9±219.6)μ/ml、(614.2±209.6)μ/ml和(904.5±401.37)μ/ml,重型组明显高于中型和轻型组(P<0.05)。轻型组、中型组和重型组血中IL-5含量分别是(10.39±7.66)pg/ml、(26.75±14.68)pg/ml和(45.8±17.24)pg/ml,各组间有非常显著差异(P<0.01)。GCS评分及SIRS评分均与IL-2、IL-6呈显著负相关(P<0.01)。预后差的患者的IL-2、IL-6含量显著高于全组病人的水平(P<0.01)。结论IL-2、IL-6在颅脑损伤后SIRS患者外周血中有较高的表达,可能是引起SIRS的因素之一。     

帕金森病患者T淋巴细胞亚群、TNF、IL-2水平研究

此文报道 48例帕金森病 ( Parkinson disease,PD)患者T淋巴细胞亚群、肿瘤坏死因子 ( TNF)、白细胞介素 -2( IL-2 )检测结果。1　资料和方法　 PD患者组 :采用全国统一的 PD诊断标准筛选病例、临床分型 ,并经头颅 CT或 MRI证实 ,根据改良 Webster PD功能障碍记分法进行评分。 48例患者中 ,男2 7例、女 2 1例 ,年龄 46～ 81岁 ,平均 ( 62 .7± 9.8)岁。对照组 :为经严格体格检查排除神经系统疾病的健康者 3 0例 ,男 1 8例、女 1 2例 ,年龄 5 0～ 75岁 ,平均 ( 60 .3± 8.9)岁。采用 APAAP、ELISA法测定外周血 T淋巴细胞亚群、血…     

脑血管病急性期MMP-9、IL-6和IL-10水平变化的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶‐9（MMP‐9）、白细胞介素‐6（IL‐6）和白细胞介素‐10（IL‐10）与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例,其中反复短暂性脑缺血发作（TIA）16例,急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影（CTA）检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块,且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（137.10±69.38）ng/mL和（39.16±32.82）pg/mL,TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为（119.79±65.54）ng/mL和（33.00±21.36）pg/mL,均明显高于对照组〔分别为（65.42±36.81）ng/mL和（19.83±12.16）pg/mL〕;脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组（均P＜0.05）。各组间IL‐6水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。     

新发帕金森病的急性多巴反应性评价

目的：建立急性左旋多巴负荷试验用于鉴别新发帕金森病（PD）与新发帕金森综合征（PDS）患者,并筛选评价指标的临界值。方法：选择89例有PD样表现但未服用过左旋多巴的患者,根据临床诊断分为PD组（n=48）和PDS组（n=41）,进行了急性左旋多巴／卡比多巴（100／25mg）试验。根据两组患者统-PD评分运动分量表（UPDRS—Ⅲ）评分的平均最大改善率进行比较,并建立受试者工作特征（ROC）曲线,以该曲线上最大Youden指数对应的运动评分最大改善率作为临界值。结果：PD组在服用左旋多巴-卡比多巴后的平均UPDRS-Ⅲ评分平均最大改善率高于PDS组,差异有统计学意义（P〈0．01）。建立的ROC曲线在鉴别PD和PDS差异具有统计学意义,ROC曲线下面积为0．827（P〈0．01）,对应上网UPDRS运动评分改善率的最佳临界值为12．45％（Youden指数0．565,敏感度80．9％,特异度75．6％）。结论：急性左旋多巴-卡比多巴试验可作为PD疗效和诊断的一种辅助参考方法。     

尿酸减轻6-羟基多巴胺对PC12细胞的毒性作用

目的：评价尿酸减轻6．羟基多巴胺（6-OHDA）对PC12细胞的毒性作用。方法：应用PCI2细胞制作帕金森细胞模型,分为对照组、尿酸组、6-OHDA组、尿酸＋6-OHDA组。采用MTT测定各组PC12细胞活性,免疫荧光法观察各组PCI2细胞caspase-3激活情况,流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率。尿酸100～400μmol·L^-1不影响PCI2细胞生存率,尿酸100～400μmol·L-1可显著提高6-OHDA50gmol-L。作用6、12和24h造成的PCI2细胞生存率的下降（P〈0．01）;尿酸能减少6-OHDA导致的PCI2细胞caspase-3激活,降低6-OHDA导致的凋亡率（P〈0．05）。结论：尿酸具有减轻6-OHDA对PC12细胞的毒性作用。     

司来吉兰治疗帕金森病新进展

司来吉兰是一种选择性不可逆的单胺氧化酶B抑制剂，目前不仅作为帕金森病（PD）早期的一线治疗药物，而且作为PD晚期的辅助治疗药物被广泛运用。司来吉兰治疗PD具有独特的优势，能够改善早期PD的症状和体征，延缓其进程，保护神经元；对晚期PD辅助左旋多巴治疗也有较好的疗效。但其也有不良反应。本文介绍司来吉兰在临床应用的进展。     

同型半胱氨酸在帕金森病患者血浆中的变化及临床意义

目的对比研究同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)和脑梗死患者血浆中的变化,探讨其临床意义。方法检测PD、脑梗死患者及对照组血浆Hcy水平,检测PD、脑梗死患者及对照组血浆叶酸和维生素B_(12)水平。对PD患者血浆Hcy水平与叶酸及维生素B_(12)水平进行相关性分析,对血浆Hcy水平与PD严重程度、病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭进行相关性分析。结果 (1)PD组、脑梗死组及对照组血浆Hcy水平分别为20±11μmol/L、16±7μmol/L及11±2μmol/L,PD组和脑梗死组血浆Hcy水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或0.01),PD组血浆Hcy水平明显高于脑梗死组(P0.01);(2)PD组血浆叶酸和维生素B_(12)水平分别为6±5μg/L和514±345ng/L。PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关(r=-0.453,P0.01);血浆维生素B_(12)和Hcy水平无明显相关性(r=-0.268,P0.05)。(3)按照Hoehn-Yahr分期对PD严重程度进行分组,轻、中、重度PD组血浆Hcy水平分别为16±8μmol/L、21±9μmol/L和35±3μmol/L,三组之间差异有统计学意义(P0.05);(4)血浆Hcy水平与病程、临床类型、情绪、认知功能及是否服用美多芭无关。结论 PD组和脑梗死组血浆Hcy水平明显增高,PD组Hcy水平与疾病严重程度密切相关,PD组血浆叶酸和Hcy水平呈明显负相关。     

胰岛素受体后信号传导与帕金森病

目前认为胰岛素不仅是单纯的内分泌激素，至少在中枢神经系统中还是一种神经营养因子，能调节包括多巴胺能神经元在内的多种神经系统的功能。胰岛素、其受体和受体后偶联下游系统构成了胰岛素信号通路，调节神经细胞的生长、增殖和防止其凋亡。其抗凋亡机制主要与胰岛素及胰岛素受体（IR）结合后，导致IR的自身磷酸化，激活磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶B传导通路有关。     

帕金森病认知功能损害

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）认知功能损害近年来受到人们的关注,PD认知损害严重影响患者的日常生活能力,早期诊断和干预PD认知损害将有助于延缓PD痴呆的发生。本文就PD认知功能损害的发生率、诊断标准及治疗等方面进行简要综述。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠行为学及黑质病理改变的影响

目的：探讨慢性间断性缺氧（CIH）对百草枯诱导的帕金森病（PD）模型小鼠行为学及黑质病理改变的影响。方法：雄性6周龄C57BL／6小鼠44只,随机分为对照组、百草枯组、CIH组和百草枯＋CIH组,通过爬杆实验和自主活动记数检测小鼠行为学变化;苏木精-伊红染色及焦油紫染色和电镜观测黑质多巴胺能神经元形态学及细胞数的变化。结果：①百草枯＋CIH组较其余3组爬杆实验评分、自主活动计数明显减少;②百草枯组、CIH组和百草枯＋CIH组黑质多巴胺能神经元与对照组比较,均出现不同程度的形态学改变,以百草枯＋CIH组最为严重;焦油紫染色：对照组、CIH组、百草枯组和百草枯＋CIH组黑质细胞计数分别为70．09±6．46、38．36±4．34、53．09±4．55和23．18±4．85,3组黑质多巴胺能神经元与对照组比较均出现不同程度的减少,且以百草枯＋CIH组减少最为明显（P〈0．01）。结论：CIH加重了百草枯所致PD模型小鼠行为学及黑质多巴胺能神经元的病理损害。     

原发性帕金森病患者的血浆尿酸水平分析

目的：探讨帕金森病（PD）患者的血浆尿酸（UA）水平,以及血浆UA水平与PD病程长短、病情程度分级间的关系。方法：采用回顾性调查,以2000至2008年在温州医学院附属第二医院神经内科住院治疗的汉族PD患者239例中符合入选标准的55例PD患者为PD组（排除可能影响尿酸代谢的其他疾病）,另设对照组55例（非PD患者）。检测病例组和对照组的身高、体重、血浆UA等指标。结果：PD组血浆UA水平[（260±49）lamol·L^-1]明显低干对照组[（324±48）μmo·L^-1]（P〈0．001）。PD病情分级和病程长短与血浆UA水平均无明显相关。PD组体重指数（BMI）较对照组低,差异有统计学意义（P〈0．05）,但PD组BMI与UA两者间无明显相关性。结论：PD患者血浆UA水平降低,且低血浆UA水平存在于病程的各个阶段,提示低血浆UA水平可能与PD的发病机制关系密切。