肠息肉患者的人口学特征与生活习惯研究进展

肠息肉是指一类从黏膜表面突出到肠腔内的隆起状病变,在没有确定病理性质前统称为息肉。肠息肉常见于40岁以上的男性,临床可有便血、腹泻、腹痛等无特异性的临床表现,绝大部分是在内镜检查中偶然发现的。肠息肉的病因尚未明确,但研究表明息肉的发生与幽门螺旋杆菌感染、长期应用质子泵抑制剂、胆汁反流、基因遗传、环境、吸烟、饮食习惯等相关,并提示肠息肉的发生与生活方式、饮食习惯具有很大关系[1-2]。最近的研究陆续证实了其发病机制,由于Bmprla、APC、SMAD4、PTEN、STK11等基因强突变,使各种细胞信号分子通过影响BMP信号通路、PTEN信号通路及Wnt信号通路所组成的生长信号调控网络,造成β-catenin在肠干细胞中的过度积聚,使得肠干细胞功能紊乱,导致其自我更新、克隆增殖、分化和凋亡失去平衡[3]。     

肠息肉发生发展与诊治研究新进展

有效的防治大肠息肉,减少大肠癌的发生是该领域亟待解决的难题。近年研究肠息肉的发生与多种因素相关,如饮食、吸烟、家族史等,并且在遗传学、表观遗传学和分子生物学上也取得相关研究进展。肠息肉的癌变遵循腺瘤-癌序列,而且锯齿状病变作为一个癌变通路也逐渐被人们认识。肠息肉的治疗方法主要有内镜下电切术切除肠息肉及服用药物与膳食进行治疗干预,其机制仍待进一步研究。     

炎症性肠病相关信号通路的研究进展

不同的信号通路在炎症性肠病(IBD)的发病机制中发挥着重要的作用。研究表明以信号通路为中心调控细胞因子和异常免疫反应与IBD的进展之间有着重要的联系。因此炎症性肠病中所涉及的信号通路与IBD的发病机制关系密切,有望为IBD的早期诊断和分子靶向治疗提供新的思路。     

基于信号通路探讨清热方药调控溃疡性结肠炎“炎癌转化”的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一类原因不明的特发性、持续性的炎症性肠病,以腹痛、黏液脓血便及里急后重等临床表现为主要特征。本病多反复发作难愈,持续的炎症反应刺激肠黏膜导致肠道纤维化乃至癌变。中医认为UC病因离不开热邪。清热方药在治疗UC上具有疗效确定、不良反应轻等诸多优点,在临床运用极为广泛。既往基于UC慢性炎症及易于癌变的特点研究了诸多相关信号通路,控制“炎癌转化”亦是目前治疗UC的临床新途径、新方法。近些年关于清热方药干预UC的实验愈发增多,本文旨在总结清热方药从“炎癌转化”角度探讨UC治疗的6条通路,即TLR4/NF-κB信号通路、PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、IL-6/JAK2/STAT3信号通路、Nrf2/NQO1信号通路、NLRP3/Caspase-1信号通路,以期为中医药治疗UC提供新思路。     

肠黏膜肥大细胞参与感染后肠易激综合征内脏高敏感机制的研究进展

感染后肠易激综合征（PI—IBS）是肠易激综合征（IBS）的常见临床类型。内脏高敏感是PI-IBS的核心机制之一．其形成可能是源于胃肠道传人神经通路的敏感化和抑制性调控内脏痛反应的神经通路功能减退。肠黏膜肥大细胞可通过其脱颗粒产物如5．羟色胺（5-HT）等参与调节内脏高敏感,目前相关制剂已用于IBS的治疗,但疗效尚不确定。因此,深入了解肠黏膜肥大细胞功能改变在PI-IBS内脏高敏感发生机制中的作用,将为阐明PI-IBS的病理生理机制及其临床治疗提供新的思路。     

肠干细胞与结直肠肿瘤干细胞研究进展

干细胞(stem cell,SC)是一群结构和功能未特化的原始细胞,具有长期自我更新潜能和产生至少一种终末分化细胞的能力.而肠干细胞是位于小肠隐窝下部潘氏细胞上方及结直肠隐窝的底部的成体干细胞,具有增殖和自我维持、能产生许多子代细胞并能在受损伤后再生的特性.近年较多的文献报道结直肠癌组织中存在肿瘤干细胞,而这些具有干细胞特性的瘤细胞可能来自突变的肠干细胞,本文就肠干细胞和结直肠癌肿瘤干细胞的研究进展作一综述.     

骨形态发生蛋白和Wnt信号通路在心脏发育及生物起搏中的研究进展

心脏胚胎发育过程由骨形态发生蛋白(BMP)、Wnt、Notch等信号通路共同调控,其中BMP和Wnt信号通路是心脏胚胎发育过程中两条重要的信号通路。BMP通过由转化生长因子-β超家族转导的Smad和TAK1两条信号途径诱导胚胎干细胞向心肌细胞分化。Wnt信号通路对胚胎发育、细胞极性决定、细胞特异性分化、心血管系统发育具有重要的调控作用,在心脏胚胎发育早期促进中胚层的形成,在后期抑制其向心肌细胞分化;但这两条信号通路共同诱导干细胞向心肌细胞分化的效率高于BMP或Wnt信号通路的诱导效率。BMP和Wnt信号通路共同诱导干细胞分化的心肌细胞,不仅为药物实验、心脏疾病研究提供体外模型,而且也为构建生物起搏器提供重要基础。     

STAT蛋白在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是肠道慢性非特异性炎症性疾病,病因尚不十分明确,近年来认为STAT蛋白,尤其是STAT3和STAT1通过细胞因子和JAK途径在炎症性肠病的发病机制中发挥重要作用,而SOCS家族参与STAT信号通路的负向调控.     

干细胞疗法治疗炎症性肠病的应用

炎症性肠病是一种慢性炎症性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病原因尚不清楚。干细胞疗法在治疗炎症性肠病方面可能是非常有价值的,近年来,干细胞疗法的研究也更加突出而显著,本文就干细胞疗法治疗炎症性肠病的应用作一概述。     

Notch信号通路在胃肠道肿瘤发生中的作用

Notch信号通路是影响细胞命运的重要通路之一,相邻细胞之间通过Notch受体与配体的相互作用传递信号,可调节包括干细胞在内的多种细胞的分化、增殖和凋亡。除在正常组织、细胞的分化、发育中发挥重要作用外．Notch信号通路还参与了肿瘤的发生、发展,并在不同肿瘤中呈现促癌或抑癌作用。深入研究Notch信号通路可能为胃肠道肿瘤的基因治疗提供新的靶点。