红霉素的非抗菌作用

肺间质纤维化：据有关报道，应用红霉素治疗的肺间质纤维化大鼠模型，1周后肺泡炎症程度减轻，中性粒细胞肺内浸润减轻，4周后胶原蛋白的合成减少。说明红霉素抑制了肺间质纤维化的形成，其机制可能与红霉素抑制中性粒细胞的功能，减轻肺泡炎症的形成有关。     

口服盐酸胺碘酮致肺间质纤维化1例护理体会

盐酸胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药.适用于危及生命的阵发性心动过速及室颤的预防.肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病.病因是由感染、药物、化学制荆、自身免疫性疾病等造成的肺泡损伤[1].其主要病理改变为肺间质纤维化,使肺顺应性降低,肺容量减少,呈限制性通气和弥散功能障碍.患者出现慢性进行性呼吸困难,合并肺部感染,最终导致呼吸衰竭,严重者死亡.2010 年9 月我科收治1例因服用盐酸胺碘酮药物一年半致肺间质纤维化的患者.胸CT示双肺间质性病变伴感染局部间质纤维化,经积极救治,患者病情好转出院.现将护理体会汇报如下.     

隐原性致纤维化肺泡炎3例诊治体会

隐原性致纤维化肺泡炎(CFA)属弥漫性肺间质疾病,又称特发性弥漫性肺间质纤维化,其早期病理改变为肺泡炎,以后逐渐发展至肺间纤维化。1964年Scaddmg把原因未明,预后不良,起源于肺泡壁的炎症并有明显肺间质纤维化倾向的病变统称为CFA,并得到公认,以区别于原因明确的致肺间质纤维化的疾病如尘肺,药物肺等。我院1989年以来共收治CFA3例,报道如下。     

肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展

肺间质疾病虽然有诸多病因,但发病机制、病理改变、自然演变和预后均有不同,但肺间质纤维化是许多病因不同的肺间质疾病的最终结局。肺间质疾病的典型临床表现包括渐进性劳力性气急、干咳、双下肺吸气末捻发音,弥散功能减退,X线胸片示双肺弥漫性网格状阴影,最终可导致严重的双肺间质纤维化及呼吸衰竭。特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPE)是间质性肺病的代表性疾病,系指病因不明,局限于肺部的肺纤维化。也称为Hamman-Rich综合征,隐原性致纤维化肺泡炎（Scadding),特发性间质性肺炎（idiopathic intersititial pneumonia,IIP),特发性弥漫性肺间质纤维化,IPF等。本病的早期为肺泡炎,但随之出现的肺间质纤维化贯穿整个历程。以往大多数文献以特发性间质性纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis)IPF命名,但近10年来对肺纤维化的病理和发病机制进一步研究,认识肺纤维化的病理经过：各种不明的致病因子→肺泡炎症→上皮基底膜遭致破坏→肺泡腔内纤维化→最终肺泡结构破坏→形成肺纤维化和囊泡蜂窝肺。在肺纤维化形成和发展,细胞因子介导的肺泡炎及其后的肺纤维化中起了重要作用,如能针对起关键作用的细胞因子并加以阻断,有可能改善目前传统肺间质纤维化治疗不尽人意的现状,开辟治疗肺纤维化的新途径。本文报告有关肺间质纤维化治疗的实验和临床研究进展。     

肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数与肺组织病理的影响

目的 观察肺纤方对博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺系数和肺组织病理的影响,研究肺纤方对肺间质纤维化的治疗作用.方法 雄性Wistar大鼠经气管插管灌注博莱霉素(1 mg/kg)复制大鼠肺间质纤维化模型,分为假手术组、模型组、泼尼松组和肺纤方组.造模后24 h开始常规每日1次灌胃给药.造模后第14、28、45天取材,计算肺系数,检测肺组织病理,进行肺组织病理学肺泡炎与肺间质纤维化分级;对Masson染色切片进行胶原纤维的面密度和数密度分析.结果 肺纤方组28 d和45 d时肺系数显著低于14 d(P<0.05),而其他各组不同时间点比较没有统计学意义.模型组、泼尼松组、肺纤方组均有肺泡炎和肺间质纤维化改变,45 d时肺纤方组的肺间质纤维化程度较模型组和泼尼松组轻.28 d时,肺纤方组肺泡炎显著低于模型组(P<0.05).45 d时肺纤方组与模型组比较肺间质纤维化程度明显降低(P<0.05).定量分析显示胶原纤维的面密度和数密度在45 d时肺纤方组与模型组和泼尼松组比较均显著降低(P<0.05).结论 肺纤方有一定的减轻博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的作用,并能在较短时间内降低博莱霉素致肺间质纤维化大鼠的肺系数.     

中药抗实验性肺纤维化研究新进展

肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的、表现相似的疾病谱；是多种弥漫性肺间质疾病的共同结局；是呼吸衰竭的主要病理基础。按病因可分为特发性和继发性两大类。近年来，西医提出了以肺泡上皮和成纤维细胞为主要治疗靶点的抗纤维化治疗、基因治疗及肺移植等新方法、新技术。     

高洁主任医师治疗特发性肺间质纤维化经验

特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病.     

特发性肺间质纤维化诊断探讨

特发性肺间质纤维化诊断探讨曹贵文，李淑芳（白求恩医科大学第二临床学院呼吸内科１３００４１）徐伟（吉林省呼吸疾病研究所１３００４１）特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ），又称隐原性致纤维化性肺泡炎（ＣＦＡ），是一种原因不明的肺弥漫性疾病，在我国并不罕见［１］，...     

1例肺癌继发肺间质纤维化患者的抢救及护理经验总结

肺间质纤维化是一组侵犯肺泡壁及肺泡周围组织的疾病.其主要病理改变为肺间质纤维化,肺顺应性降低,肺容量减少,呈限制性通气和弥散功能障碍.患者出现慢性进行性呼吸困难,合并肺部感染,最后导致呼吸衰竭,严重者死亡[1].我科于2011 年2月15日收治1例右肺小细胞癌患者,在化疗过程中出现了弥漫性间质性肺炎,经无创及有创呼吸机辅助通气后,疗效欠佳,最终因呼吸功能衰竭伴全身多器官功能衰竭,于2011 年3月29日死亡.现报告如下.     

气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎-DPLD家族中的新成员？

间质性肺疾病（ILD）是指肺间质损伤而产生的一类疾病。病变涉及到肺泡壁和肺泡间质组织。病变主要发生在肺间质,累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言,肺间质包括肺实质的大部分,由位于肺泡之间的组织所组成,故现在也称作为弥漫性肺间质疾病。目前DPLD的分类一般采用ATS／ERS于2002年颁布的国际多学科共识的分类方法。肺间质疾病约包括有200多种不同疾患,明确病因者约占有1／3,新近发现了两种DPLD的新成员,即气道中心性肺间质纤维化和急性纤维蛋白机化性肺炎。     

胸片DR后处理诊断特发性肺问质纤维化33例

特发性肺间质纤维化(IPF)又称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)是一种原因不明病理上为肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,以进行性的呼吸困难、肺功能下降以及影像学中主要累及肺基底部的间质渗出、纤维化为特征[1],至今没有可明显地延长其生存期的有效治疗方案[2].近年来,随着检查水平的提高.     

温阳散纤汤对博来霉素诱导的小鼠肺间质纤维化的保护作用

目的 探讨温阳散纤汤对博来霉素诱导的小鼠肺间质纤维化的保护作用.方法 构建肺间质纤维化C57BL/6小鼠模型,并将造模成功小鼠随机分为模型组,温阳散纤汤低、中、高剂量组,阳性组,另设假手术及正常对照组,每组15只小鼠.HE染色观察肺组织结构变化.结果 正常组、假手术组小鼠肺组织结构正常;模型组小鼠肺间隔增宽,肺泡结构被破坏、肺泡炎症明显,大片炎症细胞浸润;温阳散纤汤低、中、高剂量组小鼠肺间隔厚度有所改善,炎症反应减弱,肺泡结构较为完整;阳性组小鼠结构肺间隔厚度正常,肺泡结构完整度较好,炎性细胞浸润程度低.结论 温阳散纤汤对博来霉素诱导的C57BL/6小鼠肺间质纤维化有一定的改善作用.     

肺间质病病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞胶基…

作者研究了肺间质病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对成纤维细胞的作用。用人胚肺组织分离培养了肺成纤维细胞，并做了初步鉴定。与正常对照组相比，肺间质纤维化病人的肺泡巨噬细胞条件培养基对肺成纤维细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率平均增加７１．４％，这说明成纤维细胞有明显的刺激增生作用，而肺癌组病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基仅使成纤维细胞的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入增增加１４．３％，与对照比较差异无显著意义。     

间质性肺疾病的概念,病因,发病及分期

间质性肺疾病是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和(或)纤维化为主要病变的疾病.然而,其临床表现、X线改变及肺功能损害的特点类似,所以将此组疾病统称为间质性肺疾病.间质性肺疾病是一临床综合征,并非一个独立的疾病.间质性肺疾病所谓的间质已非解剖学的肺间质的定义,这里所指的肺间质除包括肺泡的问质本身外,还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质.间质性肺疾病的病变不仅限于肺泡壁,也可累及细支气管领域.由于细支气管领域和肺泡壁的纤维化,使肺的顺应性降低,导致肺容量的减少和限制性通气功能障碍.此外,细支气管的炎症变化及肺小血管的闭塞引起通气/血流比值失调和弥散能力的降低,最终发生低氧血症和呼吸衰竭.     

肺络为病——论肺间质纤维化

肺间质纤维化根据病因可分为特发性和继发性两类,两类均是慢性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。根据临床症状和现代医学的物理诊断,应归属于中医“络病”范畴。由于长期痰热交灼阻于肺中脉络,导致肺气虚弱,络气不足,无力排除肺络之痰浊,致脉络血瘀,痰瘀互结,凝滞肺络是致本病的基本病机。     

川芎嗪对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用

目的：观察川芎嗪对肺间质纤维化的保护作用.方法：将SD大鼠随机分为3组,即正常对照组、博莱霉素（BLM）组和川芎嗪＋BLM组.采用气管内注入BLM方法制作肺间质纤维化动物模型.分别于给药后7d、14d、28d光镜下观察肺组织.结果：7d时BLM组大鼠肺泡间隔有所增宽,视野中可见炎性细胞浸润增多,肺泡间质中成纤维细胞和胶原细胞增多,肺泡腔内分泌物多,而7d时川芎嗪＋BLM组较之明显减轻;14d、28d时BLM组大鼠肺泡炎症逐步减轻,炎性细胞减少,肺间质细胞增多,胶原纤维增多,间隔仍增宽,肉芽组织渐向瘢痕组织过渡,可见明显纤维化病变,而川芎嗪＋BLM组纤维化病变减轻.结论：川芎嗪在治疗肺纤维化中起重要作用.     

肺纤维化合并肺气肿病理机制研究进展

<正>间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是指主要累及肺间质、肺泡和细支气管的肺部弥漫性病变,又称为弥漫性肺实质性疾病(diffuse parenchymal lung disease,DPLD)~([1])。但随着近年来对该类疾病的不断深入研究,发现ILD也常常累及肺实质,出现如肺泡炎、肺泡腔内蛋白渗出等多种病理生理改变,而当肺泡壁炎症进一步发展,加重间质损害时,则发生不可逆转的肺间质纤维化     

从“久病入络”论慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化演变

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,临床表现为持续存在的、不完全可逆的、进行性加重的气流受限;而肺间质纤维化以弥漫性肺泡炎症和间质纤维化为特征。目前,慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者较常见。久病入络理论体系由来已久,后世医家深受"久病入络"理论体系的影响并加以创新。基于"久病入络"理论的认识,结合肺的生理病理特点,能够很好的用于阐述慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者的演变过程。该文将分别从病机、病变部位、病理变化、疾病性质四方面进行论述,有利于深入分析两种疾病之间的关联,对慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者的治疗有重要临床意义,为化瘀通络治法提供理论依据。     

肺间质病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞胶原基因表达的作用

作者研究了肺间质病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对成纤维细胞的作用。用人胚肺组织分离培养了肺成纤维细胞，并做了初步鉴定。与正常对照组相比，肺间质纤维化病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入率平均增加了７１．４％，这说明成纤维细胞有明显的刺激增生作用（Ｐ＜０．０５），而肺癌组病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基仅使成纤维细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率增加１４．３％，与对照比较差异无显著意义。使用胶原αｌ（Ⅰ）和αｌ（Ⅲ）－ｃＤＮＡ探针，检测了胶原的ｍＲＮＡ。与对照组相比，肺间质病病人的αｌ（Ⅰ）原胶原ｍＲＮＡ含量平均增加了２１．３％，αｌ（Ⅲ）原胶原ｍＲＮＡ水平增加了３７．２％。肺癌病人组原胶原ｍＲＮ人含量平均为４．６％。结果表明肺间质纤维化病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞胶原基因表达有促进作用，且Ⅲ型胶原比Ⅰ型胶原增加得多。     

肺泡蛋白沉积症经支气管肺活检的电镜观察

肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)为罕见的弥漫性肺疾病,特点是肺泡内大量磷脂蛋白样物质沉积,临床表现多样,易被误诊为肺间质纤维化.现报告1例经支气管肺活检电镜观察的PAP患者.