侧脑室注射硝普钠对应激性高血压大鼠血压和缰核内神经元电活动的影响

目的:探讨缰核中的一氧化氮(NO)是否参与应激性高血压的形成.方法:观察由侧脑室注射左旋硝基精氨酸(L-NNA)和硝普钠(SNP)对血压和缰核内心血管兴奋性神经元电活动的影响.结果:SNP(10 μg)使应激性高血压大鼠血压的下降幅度大于正常鼠(P<0.05);L-NNA(20 μg)对应激性高血压大鼠缰核外侧面(LHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用低于正常鼠,对应激性高血压大鼠缰核内侧面(MHb)心血管兴奋性神经元的兴奋作用明显.结论:缰核内的心血管兴奋性神经元NO通路调节心血管活动过程,缰核内的NO通路可能参与应激性高血压的形成.     

缰核内注射血管紧张素Ⅱ对应激性高血压大鼠血压的影响

目的 :观察微量注射血管紧张素Ⅱ (angitensinll,AngⅡ )及受体拮抗剂于应激性高血压 (stress inducdehy pertension ,SIH)大鼠内侧缰核 (medialhabenulanucleus,MHb)、外侧缰核 (lateralhabenulanucleus,LHb)内对血压的影响。方法 :用核团微量注射的方法。结果 :AngⅡ (10ng)微量注入SIH大鼠MHb引起血压明显升高 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,AngⅡ微量注入LHb也可使血压升高 ,但与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。SIH大鼠MHb微量注入saralasin(2 0ng)可使血压明显下降 ,与正常对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,LHb内微量注入saralasin也可使血压下降 ,但与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :应激性高血压大鼠缰核(habenulanucleus,Hb) ,特别是MHb内的AngⅡ在应激性高血压发病中起一定的作用。     

阻断缰核对伏核注射TRH抑制丘脑束旁核痛放电的影响

用细胞外记录神经元单位放电和核团微量注射法,观察了阻断缰核对伏核注射促甲状腺素释放激素(TRH)抑制大鼠丘脑束旁核痛兴奋性神经元(PEN)痛放电的影响。结果表明,向缰核分别预先注射2％利多卡因(0.5μl)、氟哌啶醇(2.5μg/μl)均可明显减弱伏核注射TRH对束旁核PEN痛放电的抑制作用。而在缰核内分别预先注射纳洛酮(5μg/μl)、阿托品(10μg/μl)则不影响伏核注射TRH抑制束旁核PEN痛放电的作用。以上结果提示,缰核是伏核下行性抑制的一个中继站,TRH在伏核的抗伤害性感受作用可能下行通过缰核内的多巴胺能神经元完成。     

侧脑室内注射BGN对应激性高血压大鼠心血管反应的影响

目的 :观察侧脑室内注射 ( icv) BGN 对正常和应激性高血压 ( stress- inducedhypertension,SIH)大鼠心血管活动的影响。方法 :将 BGN及荷包牡丹碱 ( Bic)注入正常和应激性高血压大鼠的侧脑室 ,观察血压和心率的变化。结果 :icv BGN或 Bic,正常鼠和 SIH大鼠血压均降低或升高 ,SIH鼠较正常鼠血压变化更显著 ( P<0 .0 5 ) ,但对心率无明显影响。予先 icv Bic可阻断BGN的降压反应。结论 :BGN在一定的剂量范围内具有降低大鼠动脉血压的作用 ;BGN的中枢降压效应是由脑中的 GABAA 受体介导的 ;中枢神经系统内的 BGN在大鼠应激性高血压形成中起一定的抑制作用     

就激性高血压大鼠PAG内微量注射L—NNA对血压的影响

目的 研究中脑导水管周围灰质（PAG）内NO在慢性应激导致大鼠高血压发病中的作用。方法 采用电击足底结合噪声建立应激性高血压（SIH）模型，通过向PAG内微量注射L－NNA后，观察其对大鼠平均动脉压（MAP）的影响。结果 在正常大鼠PAG内注射L－NNA后，动物MAP显著升高；而在应激性高血压（SIH）大鼠PAG内注射L－NNA后，与正常大鼠相比较升压效应明显降低。结论 PAG内NO可能参与了应激性高血压的形成。     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的 :探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法 :记录大鼠的股动脉血压和心率的同时 ,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果 :腹腔注射 10 mg/ kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压 ,但对心率无明显的影响 ;芦沙坦可使缰核 6 4 % (2 1/ 33)自发单位放电的放电频率增加。结论 :腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

氯沙坦的外周降压效应和对缰核神经元单位放电的影响

目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动.     

外侧缰核参与褪黑素的中枢降压作用

目的：研究外侧缰核（LHb）是否参与到褪黑素（MEL）中枢降压的过程中。方法:用玻璃微电极记录LHb神经元自发放电,利用静脉快速注射去甲肾上腺素引起动脉血压快速短暂升高和LHb自发放电频率的改变,来鉴别心血管兴奋性神经元和心血管抑制性神经元。并采用分别腹腔注射2 mg•kg^-1及LHb核团内微量注射4 mg•kg^-1MEL的方法,观察MEL对大鼠LHb心血管神经元自发放电和动脉血压的影响。 结果：腹腔注射2 mg•kg^-1MEL影响大鼠LHb心血管神经元自发放电,MEL可以减少心血管兴奋性神经元的放电频率(平均减少38.40%±6.48%),增加心血管抑制性神经元的放电频率(平均增加56.30%±8.45%）。LHb核团微量注射4 mg•kg^-1 MEL,引起动脉血压的下降（1.57 kPa±0.35 kPa）。 结论：MEL作用于LHb并引起动脉血压降低,LHb作为其靶点参与MEL的中枢降压作用。     

芦沙坦对大鼠动脉血压和缰核神经元自发放电活动的影响

目的：探讨缰核是否参与芦沙坦外周降压过程的调节。方法：记录大鼠的股动脉血压和心率的同时,用玻璃微电极记录缰核神经元自发单位放电。结果：腹腔注射10mg／kg芦沙坦可显著地降低大鼠动脉血压,但对心率无明显的影响;芦沙坦可使缰核64％(21／33)自发单位放电的放电频率增加。结论：腹腔注射芦沙坦可兴奋缰核神经元产生降压效应。     

NO在大鼠海马慢性应激损伤中的作用

目的 探讨NO在海马慢性应激损伤中的作用。方法 采用微量注射法、Nissl染色法和生化检测观察海马微量注射N—硝基左旋精氨酸(L—NNA)对慢性应激大鼠海马神经元数量、NO和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NO6)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 海马内微量注射L—NNA对慢性应激引起的海马神经元数量减少，NO和MDA含量增多，NOS活性增高及SOD活性下降有明显改善作用。结论 NO参与了慢性应激对海马的损伤，可能与其产生的自由基损害有关。     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的：研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ, ＮＯＳ）／一氧化氮（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ, ＮＯ） 系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织ＮＯＳ、ＨＯ 活性和ＣＯ 产生释放的变化。结果：大鼠在注射ＮＯＳ抑制剂———左旋硝基精氨酸（ＮＧｎｉｔｒｉｃＬａｒｇｉｎｉｎｅ, ＬＮＮＡ）后第４ 周血压明显增高,同时ＨＯ活性和ＨｂＣＯ形成分别增加２８ ．４％ 和３１ ．１ ％ （ 均为Ｐ＜ ０ ．０１）,血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量明显增加。同时注射ＨＯ 底物ＨＬＬ和ＬＮＮＡ时,４ 周内血压无明显改变,而ＨＯ活性、ＨｂＣＯ的形成、血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量比单纯ＬＮＮＡ组增加更明显。结果表明在ＮＯＳ抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性ＨＯ／ＣＯ 系统可呈代偿性上调状态;应用ＨＯ 底物可诱导ＨＯ活性和ＣＯ 的生成增加,对ＮＯＳ抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论：内源性ＣＯ和ＮＯ都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.     

Effects of nitric oxide on hepatic dysfunction induced by thioacetaminde in rats

ＥｆｅｃｔｓｏｆｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｏｎｈｅｐａｔｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｔｈｉｏａｃｅｔａｍｉｎｄｅｉｎｒａｔｓＺｈｅｎｇＸｉａｏｂｉｎ郑晓宾，ＨａｎＤｅｗｕ韩德五，ＭａＸｕｅｈｕｉ马学惠，ＸｕＲｕｉｌｉｎｇ许瑞龄ａｎｄＺｈａ...     

硝普钠与低脉搏氧饱和度关系的临床研究

目的:探讨硝普钠(SNP)致低脉搏氧饱和度(SPO2)原因,寻找预防方法。方法:194例高血压病合并脑出血患者应用SNP控制血压,根据SPO2分为正常SPO2组、低SPO2组,连续测定动脉血气分析、肾功能状况,观察SPO2下降与泵入SNP时间、剂量、肾功能之间关系;观察停用SNP后SPO2恢复情况。结果:42例患者应用SNP 5.21±0.13dSPO2下降(88.25±2.10)%,血气分析氧饱和度(SaO2)(98.27±1.47)%,血肌酐浓度132.27±4.31μmol/L,SNP平均剂量5.21±0.13μg/(kg.min),动脉收缩压(SBP)平均值151.24±8.91mmHg,正常SPO2组患者SPO2(98.31±1.11)%,血气分析测定SaO2(97.91±0.92)%,血肌酐浓度93.75±2.18μmol/L,SNP平均剂量3.31±0.92μg/kg.min,SBP平均值128.57±7.21mmHg,停SNP 2d所有患者SPO2(97.14±1.15)%。结论:临床应用SNP可致SPO2下降而SaO2正常,与应用时间、剂量、肾功能有关,停用SNP后SPO2迅速恢复。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型,以胃粘膜血流量,胃跨壁电位差,胃粘膜损伤指数为指标,并测定血液中,胃粘膜中一氧化氮含量,研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用,而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

肺心营养合剂预防大鼠应激性高血压的研究

研究了肺心营养合剂（PX）对应激性高血压大鼠血流动力学的影响。结果PX灌胃28d后固定悬吊复制应激性高血压的大鼠（PH组）与生理盐水灌胃28d后固定悬吊复制应激性高血压的大鼠（NH组）比较，PH组的舒张压（DP）和平均动脉压（MAP）均明显低于NH组（P＜0．05），脉压（PP）则明显大于NH组（P＜0．05）。其收缩压（SP）较低，心输出量略高，但差异无显著性意义（分别为P＞0．1，P＞0．25）。PH组的SP略高于正常血压大鼠（NC组）（P＜0．05），而PP明显大于NC组（P＜0．01）。结果表明PX有抗高血压的作用，尤其是对舒张压的影响更为明显。     

中脑导水管周围灰质NO对大鼠血压的影响及其机制探讨

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)NO对血压的影响及作用机制。方法 采用微量注射法，观察大鼠血压的变化，放免法检测Ach含量。结果 PAG内微量注射L-NNA后，大鼠平均动脉压升高，延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量增多，且这一升压效应可被PALG内预注L-Arg或RVLM内预注东莨菪碱所阻断。结论PAG内NO可能经RVLM内Ach介导对血压有紧张性抑制作用。     

内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子(EDRF／NO)对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法：28只豚鼠,随即分为4组,每组7只。生理盐水组静脉注射生理盐水,Ｌ-Arg／S组和L-Arg／L组静脉注射不同剂量L-精氨酸,L-NNA组静脉注射L-硝基-精氨酸。行耳蜗开窗后,利用计算机图像分析系统,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量L-精氨酸(L-Arg)及L-硝基-精氨酸(L-NNA)对豚鼠耳蜗血流(CoBF)的作用。结果：L-Arg／S组,用药后耳蜗血液流速加快,管径扩张,平均动脉压均下降;L-Arg／L组,用药后耳蜗血流速度增加后流速减慢,管径扩张,血压升高;L-NNA组,用药后流速减慢,血管管径收缩,但持续时间很短。与用药前相比差异均有显著性(P＜0.05)。结论：EDRF/NO对CoBF有调节作用,适当剂量的EDRF/NO可扩张血管,加快血流,增加耳蜗微循环的灌注量。