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1.
几种中药组分对家兔体外血小板聚集作用的比较 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:对多种活血化淤中药的有效组分抑制血小板聚集的作用进行比较。方法:以二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)和胶原为诱导剂,用Born比浊法测定六种中药有效组分对家兔体外血小板聚集的影响,比较各组分的作用强弱和特点。结果:人参皂苷、三七皂苷和红花色素对ADP、PAF和胶原诱导的血小板聚集都有明显的抑制作用,人参皂苷的抑制作用优于其它两种组分;丹参酚酸和葛根黄酮可明显抑制ADP和胶原诱导的血小板聚集,但不影响PAF引起的血小板聚集;麦冬皂苷可明显抑制胶原诱导的血小板聚集,但对ADP和PAF引起的血小板聚集无明显抑制。结论:人参皂苷抑制血小板聚集的作用最强;三七皂苷、人参皂苷和红花色素具有广谱抗血小板聚集作用;丹参酚酸、葛根黄酮及麦冬皂苷各有特点。 相似文献
2.
目的:观察注射用羟基红花黄色素A(HSYA)对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响。方法:采用体内实验法,观察3种剂量的注射用HSYA(10、5和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和血小板活化因子(PAF)(3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,富血小板血浆(PRP)中α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的含量。结果:各剂量HSYA注射剂能抑制AA、PAF诱导的家兔血小板聚集(P<0.05,P<0.01);扫描电镜显示:各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短(P<0.05,P<0.01);另外,各剂量HSYA注射剂还能降低经PAF诱导后GMP-140的含量(P<0.01)。结论:注射用羟基红花黄色素A具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择。 相似文献
3.
目的:观察银杏叶提取物(EGB)制剂、阿司匹林及氯吡格雷对家兔血小板聚集率及血小板活化因子(PAF)含量的影响。方法:采用体内实验,观察EGB制剂、阿司匹林及氯吡格雷对由花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)和PAF诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及对给药前后家兔PAF含量的影响。结果:与生理盐水组比较,EGB制剂抑制AA、ADP、PAF诱导的家兔血小板聚集有统计学差异(P<0.05,P<0.01),并能够降低血清中PAF的含量(P<0.05),阿司匹林对AA诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),氯吡格雷对ADP诱导的血小板聚集有统计学差异(P<0.01),而阿司匹林和氯吡格雷对PAF的含量没有显著影响。结论:EGB制剂具有抗血小板聚集作用,抗PAF诱导的血小板聚集作用最强,并能显著降低PAF含量。 相似文献
4.
花生壳提取物对家兔血小板聚集的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究花生壳提取物体内、外给药对血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集的影响。方法:分别采用体内和体外给药,比浊法测定血小板的聚集率,观察花生壳提取物对PAF诱导的家兔血小板聚集的抑制作用。结果:花生壳提取物在20、10mg·mL-1浓度下体外给药对PAF诱导血小板聚集有明显抑制作用(P<0.05),抑制率分别为47.13%、33.48%;在100mg·kg-1剂量下体内给药对PAF诱导血小板聚集有明显抑制作用(P<0.01),抑制率为21.78%。结论:花生壳提取物对PAF诱导的血小板聚集有抑制作用,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。 相似文献
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6.
杨梅素对血小板活化因子拮抗的作用 总被引:13,自引:0,他引:13
目的研究杨梅素对血小板活化因子(PAF)的拮抗作用。方法以放射配体结合试验观察[3H]PAF与家兔血小板受体特异性结合的作用;以分光光度法测定PAF诱发血小板粘附的强度;以Fura-2荧光分光光度法测定兔多形核白细胞(PMNs)内钙离子浓度。结果杨梅素可浓度依赖地抑制[3H]PAF与血小板受体的特异性结合,其IC50分别为 34.8,85.7和118.6 μmol·L-1;该药可明显抑制PAF诱发的血小板粘附及PMNs内游离钙浓度的升高,且呈明显的量效关系,其抑制血小板粘附的IC50为 13.1 μmol·L-1。结论杨梅素具有抗PAF作用,为一新的PAF受体拮抗剂。 相似文献
7.
血小板激活因子具有极强的致炎作用,内皮细胞在体内和体外,受到各种刺激后均能产生PAF,PAF不但能直接作用于内皮细胞,还能促进PMN释放超氧阴离子和羟自由基,间接作用于内皮细胞.为进一步了解PAF对内皮细胞作用以及该作用同氧化的关系,我们研究PAF对内皮细胞粘附、通透性的促进作用,并观察了抗氧剂对PAF效应的作用. 相似文献
8.
研究了血小板激活因子(PAF)和PAF拮抗剂银杏内酯B对洗涤兔血小板中cAMP含量的作用. 结果表明PAF(0.1-1.0 μmol·L-1)对血小板的基础cAMP水平无影响, 但对前列腺素E1(PGE1) 2 μmol·L-1及4,5-二氢-6-[4-(1H-咪唑-1)苯基]-5-甲基-3-(2H)-哒嗪酮(CI-930) 20 μmol·L-1引起的cAMP升高有显著的抑制作用. 银杏内酯B能完全拮抗PAF抑制PGE1和CI-930升高cAMP的作用, IC50分别为4.7和12.5 μmol·L-1. 合用磷酸肌酸/磷酸肌酸激酶和阿司匹林对PAF和银杏内酯B的作用均无影响. 提示PAF对磷酸二酯酶的激活作用及腺苷酸环化酶的抑制作用是PAF的直接作用,与其同PAF受体结合有关. 相似文献
9.
本实验研究了双苄基异喹啉类生物碱小檗胺(Berbamine)对人中性粒细胞血小板激活因子(PAF)的产生及PAF引起的兔血小板聚集的影响,并与钙通道阻断剂维拉帕米进行比较,结果表明,小檗胺(50umol/L,100umol/L)和维拉帕米(10umol/L,100umol/L)预处理的人粒细胞,用A-23187攻击后,PAF的产生明显降低,小檗胺和维拉帕米也能抑制PAF(70pmol/L)引起的血小板聚集,其抑制作用呈剂量依赖性,本实验结果提示,小檗胺和维拉帕米对PAF生成及血小板聚集的抑制作用可能与阻断钙离子内流有关。 相似文献
10.
灯盏花素对血小板活化因子致肺微血管内皮细胞损伤的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 探讨血小板活化因子 (PAF)诱导肺微血管内皮细胞损伤的机制及灯盏花素的干预作用。方法 观察PAF对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白 (F actin)的影响和灯盏花素干预后的变化 ,F actin用流式细胞仪测定。结果 PAF浓度大于 0 1mg·L-1作用 4 8h内观察到细胞脱落和破裂。 10mg·L-1PAF 12 0min内可使RPMVEC单层通透性增高、F actin解聚 ,灯盏花素可抑制上述变化。结论 ①PAF引起RPMVEC脱落和破裂呈时间和剂量依赖性。②PAF引起内皮单层通透性的增高的机制与F actin解聚密切相关。③灯盏花素可抑制PAF引起RPMVEC单层通透性的增高和F actin下降 ,对PAF引起的RPMVEC损伤有一定保护作用。 相似文献
11.
粉防己碱对兔血小板聚集和血小板活化因子生成的影响(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨粉防己碱(Tet)对兔血小板聚集和PAF生成的影响.方法:卡西霉素(Cal)和PAF诱导血小板聚集的聚集率和Tet对血小板聚集的抑制率被测定;给予或未给予Tet处理之血小板用Cal刺激释放PAF的量也被测定.结果:在4—64 μmol·L~(-1)浓度范围,Tet明显抑制Cal和PAF诱导的血小板聚集.IC_(50)值分别为8.6μmol·L~(-1)和14.0μmol·L~(-1).Tet也浓度依赖性的抑制Cal诱导血小板释放PAF,IC_(50)值为21.0μmol·L~(-1).结论:Tet抑制血小板聚集作用与抑制内源性PAF生成有关. 相似文献
12.
血小板激活因子(PAF)是作用强、分子量低的血小板聚集因子之一。PAF 可呈剂量相关性地引起许多生理反应,如血管通透性的增加、血压降低、气管收缩和血浆蛋白渗出等。炎症反应的所有特征都与 PAF 密切相关。已从牛皮癣和荨麻疹病人的血液中分离 相似文献
13.
血小板激活因子及其拮抗剂银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响(英文) 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨外源性血小板激活因子 (PAF)激活的多核形中性粒细胞 (PMN)是否具有低浓度氧自由基模拟缺血预适应 (IP)对缺血再灌注 (IR)所致心肌损伤的保护作用。方法 结扎冠脉左前降支 30min ,再灌注 3h制备大鼠心脏IR模型。以缺血前给予 2次 5min缺血 ,10min再灌注作为IP。实验分为6组 ,IR组、IR +PAF组和IR +银杏内酯B(GB、PAF拮抗剂 )组 ,分别于缺血前 2 5和 10miniv生理盐水、PAF(3μg·kg- 1)和GB (5mg·kg- 1) ;IP +IR组、IP +IR +PAF组和IP +IR +GB组分别于IP 2次 10min再灌注开始时iv相应药物。观察分析心功能、梗死面积、PMN计数、心肌髓过氧化物酶活性、TUNEL阳性细胞计数等指标。结果 给予PAF明显加重IR引起的心脏损伤、PMN浸润及凋亡的程度 ;GB对IR引起的心功能下降没有明显影响 ,但明显减少梗死面积、PMN浸润及凋亡细胞 ;PAF明显削弱IP的保护作用 ;GB对IP作用未见明显影响。结论 IR后PMN浸润可能是引起心肌细胞凋亡的一个重要原因 ;PAF激活PMN可能不具有模拟IP对IR所致心肌损伤的保护作用 ,反而取消IP的保护作用。 相似文献
14.
血小板激活因子在脑微血管内皮细胞上的产生及药物的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在体外培养的脑微血管内皮细胞上研究血小板激活因子(PAF)的产生,结果表明,该细胞在卡西霉素的刺激下可产生大量PAF,粉防己碱和蝙蝠葛碱对PAF的产生具有抑制作用,而且粉防己碱能够抑制AF诱导的挽兔洗涤血小板的聚集和[H]tria-zolodiazepine与内皮细胞的结合,结果提示,粉防己碱能够抑制PAF的作用。 相似文献
15.
目的观察金雀异黄酮对血小板聚集的影响,并初步探讨其作用机制。方法制备家兔富血小板血浆和贫血小板血浆,并通过加入不同浓度的金雀异黄酮,测定其对凝血酶和血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集的抑制作用;并测定其对凝血酶的抑制率及PAF诱导聚集下的血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺-F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果金雀异黄酮能明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,且金雀异黄酮与凝血酶有一定的亲和力,在PAF诱导的血小板聚集中,金雀异黄酮能明显降低TXB2水平,升高6-Keto-PGF1α水平。结论金雀异黄酮能够明显抑制由凝血酶和PAF诱导的血小板聚集,其作用与抑制凝血酶有一定关系外,可能与其通过调节PAF诱导聚集TXA2和PGI2的释放有关。 相似文献
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银杏内酯B对血小板活化因子引起的巨噬细胞趋化及细胞骨架改变的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的考察银杏内酯B(ginkgolide B,BN52021)对血小板活化因子(PAF)引起的小鼠腹腔巨噬细胞趋化反应和丝状肌动蛋白(F-actin)聚合作用的影响。方法Boyden小室法检测化合物对巨噬细胞趋化的影响;流式细胞术检测特异性标记的巨噬细胞中F-actin的变化。结果PAF可显著刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生趋化效应,PAF受体拮抗剂BN52021(0.01 nmol·L-1~0.1 μmol·L-1)可明显抑制该作用。此外,在含钙缓冲液中,BN52021可显著抑制PAF引起的丝状肌动蛋白聚合。结论BN52021可能通过抑制丝状肌动蛋白的聚合作用,从而抑制PAF引起的巨噬细胞趋化,并且这种作用是钙依赖性的。表明BN52021的抗炎作用途径之一是抑制PAF诱导的趋化作用。 相似文献
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目的 :探讨放、化疗细胞保护剂WR - 2 72 1对生理性激活剂ADP、胶原和血小板激活因子(PAF)引起的血小板激活的影响。方法 :取 2 0~ 35岁健康人血液 ,分别给予生理性激活剂ADP 1μmol·L- 1、胶原 2mg·L- 1和PAF 0 .1mg·L- 1后 ,再用终浓度为 10 - 7~ 10 - 5mol·L- 1的WR 2 72 1处理 ,观察对血小板聚集的影响 ,然后观察血栓素B2 (TXB2 )和NO的水平。结果 :WR 2 72 1抑制ADP、胶原和PAF诱导的血小板聚集和TXB2 产生 ,并存在剂量依赖关系。在终浓度为 5 μmol·L- 1时 ,WR 2 72 1明显增加用ADP、胶原和PAF诱导的NO的产生 ,表明活化血小板释放的NO参与WR 2 72 1的抑制效应。结论 :WR 2 72 1体外可有效地抑制生理性激活剂引起的血小板活化。除了细胞保护作用外 ,WR 2 72 1还可以用予治疗有关的疾病 相似文献
19.
血小板激活因子在肺间质性疾病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)是一种在炎症应答反应中发挥关键作用的双层磷脂分子。动物气管内滴注PAF可出现类似于间质性肺病的症状,本文目的是简要综述PAF在这类疾病中的作用。 一、PAF的一般特点 1972年,Benveniste发现IgE致敏的家兔嗜碱粒细胞能释放一种磷脂类分子,因其具有强烈刺激血小板聚集能力,故被命名为血小板激活因子(PAF)。1979年至1980年,几个研究小组证实PAF的化学结构式为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷酸胆碱。 相似文献
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血小板激活因子(platclet activating factor,PAF)是一种具有广泛生物学活性的内源性脂质因子,最初发现于家兔嗜碱粒细胞中,因能激活血小板引起组胺释放而命名,其化学结构为1-0-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3-磷脂酰胆碱。PAF作用于多种组织细胞和器官,参与机体病理生理过程,在炎症、休克、哮喘、溃疡等疾病的发生中起重要作用,并参与雄性生殖与妊娠。 1 PAF的来源、生成及生物学效应 相似文献