砷对小鼠肝脏脂质过氧化的影响及Vit E干预作用的研究

目的:研究不同水平的砷对小鼠肝脏组织脂质过氧化的影响 ,并观察维生素 E(Vit E)对砷毒作用的干预作用。方法 :昆明种小鼠按两因素三水平析因实验设计分为 9组 ,不同实验组的动物通过喂饲法给予三氧化二砷和 Vit E复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量 (L D50 )进行分组 ,Vit E按照我国青少年每日推荐量进行分组。 2个月后研究砷对小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活力及丙二醛 (MDA )含量的影响以及给于 Vit E处理后的干预作用。结果:染毒组肝脏组织中 SOD、 GSH- Px活力低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;给于 Vit E处理后 ,动物肝脏中 SOD、GSH- Px活力增强 ,MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论:砷能引起小鼠肝脏组织中氧化与抗氧化系统失衡 ,Vit E可拮抗砷对小鼠肝脏氧化水平与抗氧化能力的影响。     

维生素E和白术对延缓小鼠肾脏衰老作用的比较

本文利用光镜和电镜技术，对口服ＶＥ白术小鼠肾脏结构（包括肾小体数量，大小，硬化肾小体比例，肾小囊腔宽，滤过屏障基膜厚度及足细胞裂孔隙宽）地计量研究，比较ＶＥ和白术延缓小鼠肾脏衰老的作用。形态计量结果表明，白术比ＶＥ抗衰老作用明显。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用

目的:探讨维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用。方法:将146例2型糖尿病患者随机分为糖尿病维生素E治疗组(A组)和糖尿病对照组(B组),根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)水平再将A、B两组各分为两个亚组,UAER<20μg/min为A1、B1组,UAER为20～200μg/min为A2、B2组。并测量血、尿肌酐、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、血脂和Alb/Cr。结果:各组治疗前后组内、组间比较,6月后各项指标均无统计学意义;但治疗12月后,A1和A2组内比较,肾功能指标UAER、尿白蛋白与尿肌酐比值(Alb/Cr)、Ccr均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。A1和B1、A2和B2,UAER、Alb/Cr、Ccr差异均有显著性,且HDL-Ch升高(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病患者长期服用维生素E可有效地降低UAER、Alb/Cr及Ccr,对其肾脏功能有一定保护作用。     

维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用

目的：观察维生素E对糖尿病肾病（DN）患者尿蛋白排泄和肾功能的影响。方法：16例临床DN患者在原抗糖尿病的基础上,加维生素E200mg/日治疗2个月。结果：24小时尿总蛋白、尿白蛋白及IgG排泄明显降低,P＜0．05,血Cr,BUN,血钾、空腹血糖和24小时尿糖无明显变化。结论：维生素E对临床DN患者肾脏具有一定的保护作用。     

维生素E对糖尿病患者肾脏的影响

目的 探讨糖尿病患者服用维生素E的临床意义。方法 对糖尿病患者服用维生素E后尿白蛋白(UA)、肾小球滤过率(GFR)、血糖(BS)、糖化血红蛋白(HbAlc)及血脂几项指标与对照组进行分析比较。结果 维生素E治疗前两组糖尿病患者肾小球滤过率及尿白蛋白均较正常对照组明显升高，维生素E治疗后糖尿病患者尿白蛋白排量与治疗前及对照组相比明显下降，同时GFR也较治疗前及对照组明显下降，并已接近正常组水平。结论 维生素E对糖尿病患者肾脏有一定的保护治疗作用。     

大鼠正常肝细胞与肝癌细胞磷脂酰胆碱及脂肪酸组成的比较研究

目的 :探讨肝癌细胞的膜磷脂组分变化。方法 :采用高效薄板层析方法并配合无机磷的测定 ,比较了大鼠正常肝细胞与癌变细胞磷脂的组成及摩尔分数 ,用气相色谱法对其中含量最多的磷脂组分磷脂酰胆碱 (PC)的脂肪酸组成进行了测定。结果与结论 :肝癌细胞的PC含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,PC中长链及不饱和脂肪酸含量显著减少 (P <0 .0 5 )。     

长期低剂量砷摄入对小鼠肾脏的影响

目的:探讨长期低剂量砷摄入对小鼠肾脏的影响。方法:将36只成年KM小鼠,随机分成4组,每组9只,分别给予0μg/L、25μg/L、100μg/L、400μg/L砷溶液作为其饮用水摄入。分别于6周、12周、24周称体重,尾静脉采血测定肾功能,并且每组随机处死3只小鼠做肾脏病理检查。比较各组小鼠肾功能、体重及肾脏病理的改变。结果:在相同观察时点,随砷摄入浓度的增加,小鼠血尿素氮及肌酐值明显升高,体重逐渐降低。在相同的剂量组下,0μg/L组和25μg/L组小鼠血尿素氮及肌酐值差异无统计学意义(P>0.05),其体重随观察时间延长而明显增加,而100μg/L组和400μg/L组小鼠随观察时间的延长血尿素氮及肌酐值明显升高,体重明显降低。0μg/L组和25μg/L组小鼠的肾脏均无病理改变,100μg/L组和400μg/L组小鼠的肾脏有不同程度的病理学改变,主要为肾近曲小管上皮细胞空泡变性,其病变程度随时间延长而加重。结论:长期低剂量砷摄入对小鼠肾脏的影响存在剂量时间效应,剂量越高,时间越长,影响越大。     

Vit.C, Vit.E对60Coγ线照射家兔外周血的影响和剂量效应关系

目的探讨维生素C, E对家兔60Coγ线照射外周血的保护作用以及剂量效应关系. 方法选择中国本兔作为研究对象,按质量性别均衡的原则随机分为11组,每组5只,自由摄食饮水. 实验第1日开始各Vit.C组进行Vit.C针剂iv, Vit.E组进行Vit.E油剂ig,阴性对照组与阳性对照组ig相同量的脱除Vit.C, Vit.E的花生油. Vit.C的注射剂量分别为10, 20, 40和80 mgkg-1,Vit.E的灌胃量分别为5, 10, 20, 40和80 mg*kg-1,连续5日. 喂养第3日阳性对照组及各Vit.C, Vit.E组的家兔进行60Coγ线照射,照射剂量为4.5 Gy. 照后继续给药至第5日 ,处理前12 h停喂饲料,不停水,乙醚麻醉家兔,立即剖腹取腹腔静脉血,肝素抗凝后送检 ,分别测定外周血细胞数的变化。结果家兔4.5的60Co照射后，辐射各组实验动物的外周血白细胞（WBC）与对照组的白细胞数相比明显减低（P<0,01)，维生素C，E未表现出保护WBC作用；外周血红细胞（RBC）与对照组相比，除Vit·C10mg·kg-1组和Vit·E20mg·kg-1组具有一定的保护作用外（均为P<0.05），其他各组均呈现下降趋势；血红蛋白（HGB）与对照组相比，除Vit·C10mg·kg-1组具有一定的保护作用外（P<0.05），其他各组也呈现下降趋势；给照射动物灌胃Vit·E，可见随Vit·E剂量增加而外周血中PLT下降，表现出一定的剂量效应关系。实验动物经照射作用后红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白含量（MCH）、平均血红蛋白浓度（MCHC）、血小板压积（MPV）未见显著变化。但是，补充Vit·C10 mg·kg-1与阴性对照组和阳性对照组相比，可导致MCV降低，MCH，MCHC和MPV升高，其中对于MCHC、血小板压积MPV的升高作用比较明显。结论Vit·C在较低剂量时对辐射动物的外周血有一定的保护作用。     

猪、羊、鸡、兔肝脏中磷脂及脂肪酸组分的比较

[目的] 研究不同动物肝脏组织磷脂和脂肪酸的组成以充分有效地开发利用动物来源的磷脂和脂肪酸资源。[方法] 采用有机溶剂萃取、高效薄板层析和高压气相色谱技术对4种动物肝脏磷脂及脂肪酸组成进行比较分析。[结果] 4种动物肝脏均含有丰富的卵磷脂、脑磷脂及各种营养必需脂肪酸。尤其是兔肝中营养必需脂肪酸亚油酸和花生四烯酸分别占24．08％和2．34％,含量很高。[结论] 动物肝脏可作为商品磷脂及营养必需脂肪酸的重要来源,具有潜在的开发价值。     

亚硝酸钠、硒、维生素E对血浆游离脂肪酸的影响

低硒（Ｓｅ）、低维生素Ｅ（ＶＥ）粮饲养大鼠至１０周末给予亚硝酸钠，其血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）、花生四烯酸及血清ＣＫ、ＬＰＯ含量增高，Ｃ１６：０和ＧＳＮ－Ｐｘ、Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ活力降低；补Ｓｅ和ＶＥ可使上述变化逆转。结果提示：膳食Ｓｅ和ＶＥ不足可能影响ＦＦＡ含量和组成的变化，参与亚硝酸钠引起的缺氧性心肌损害病理生理过程。     

硒、维生素E和多不饱和脂肪酸复合作用与克山病发病关系的研究

目的 :研究硒 (Se)、维生素 E(VE)及多不饱和脂肪酸 (PUFAs)三因素复合作用与克山病发病的关系。方法 :测定南北方典型克山病病区主食粮中 VE及 Se含量 ,并用克山病病区粮 (及其添加豆油 )饲料喂养大鼠 70 d,测定各组织中 α-、γ-生育酚 (α- ,γ- Toco)等含量。结果 :病区玉米和大米在 Se低的同时 ,α- Toco含量亦显著低于非病区对照。饲克山病病区粮饲料大鼠血浆、红细胞膜、心肌线粒体、肝线粒体均处于低 α- Toco状态。饲料中添加富含 PUFAs的豆油时 ,细胞膜中 α- Toco含量进一步下降 ,血浆LPO、CK、α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH)显著增加。结论 :PUFAs长期负荷 ,可使实验动物体内抗氧化能力下降 ,细胞膜严重受损 ;Se、VE及 PUFAs三因素复合作用在克山病发病中可能起重要作用     

肥胖高血压与非肥胖高血压患者血清磷脂脂肪酸谱的比较研究

目的 测定肥胖高血压、非肥胖高血压患者与健康人的血清磷脂脂肪酸谱（作为生物标记物），研究高血压患者血清磷脂脂肪酸谱与血脂的相关性。方法 抽取41例肥胖高血压患者、44例非肥胖高血压患者和53例健康对照者，采用高效气相色谱法测定血清磷脂脂肪酸谱，酶法测定血脂并进行比较。结果 肥胖高血压组、非肥胖高血压组患者与健康人的血清磷脂脂肪酸谱有显著差异：主要表现为总SFA、总n-6PUFA显著高于对照组，总MUFA、总n-3PUFA、n-3／n-6PUFA显著低于对照组。肥胖高血压组总n-3PUFA显著低于非肥胖高血压组。肥胖高血压组、非肥胖高血压组与健康对照组相比血脂的变化为：TC、TG、LDL—C均显著上升，而HDL-C显著下降，肥胖高血压组与非肥胖高血压组间差别无统计学意义。相关性分析显示TC与C14：0呈显著正相关。与C18：1和C20：4n-6呈显著负相关；TG与C20：4n-6和n-3／n-6PUFA呈显著负相关；LDL-C与C18：0显著正相关，与C20：5n-3和n-3PUFA呈显著负相关；HDL—C与C16：1、C18：2n-6和C22：6n-3呈显著正相关，与C16：0呈显著负相关。结论 高血压患者中总SFA和总n-6PUFA高于健康对照组，而总MUFA、总n-3PUFA和n-3／n-6PUFA低于健康对照组。肥胖高血压患者总n-3PUFA低于非肥胖高血压患者。SFA与高血压患者的TC、LDL—C升高有关，而MUFA和PUFA对高血压患者的血脂紊乱具有保护性作用。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

维生素C和E联合应用对酒精损伤睾丸超微结构的影响

目的 观察维生素C(VC)和维生素E(VE)联合应用对酒精(ALC)损伤睾丸超微结构的影响.方法 雄性成年昆明种小鼠50只,随机分为5组:正常组、酒精组、酒精+VC组、酒精+VE组和酒精+VC+VE组,连续灌胃23 d.应用光镜和透射电镜观察睾丸组织的结构变化.结果 与正常组相比,酒精组多数生精细胞核固缩,核膜模糊不清,支持细胞数量较少,细胞器结构异常;与酒精组相比,酒精+VC组多数生精细胞形态趋于正常,胞质内可见较多细胞器,支持细胞数量较多,细胞器丰富;酒精+VE组多数生精细胞固缩,细胞间隙大小不等,支持细胞数量较多,结构良好,趋于正常;酒精+VC+VE组多数生精细胞结构良好,核膜清晰,细胞器较多,支持细胞较大,核清晰,线粒体和溶酶体较多.结论 VC和VE联合应用可拮抗酒精的毒害作用,对生精小管结构具有保护作用.     

中链脂肪酸对糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究

目的探讨中链脂肪酸(MCFA)对KKAy糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究。方法 36只4周龄KKAy雄性糖尿病小鼠,随机分为3组,每组12只,分别给予高脂饲料添加辛酸(1.5%,C8)、高脂饲料添加癸酸(1.5%,C10)、高脂饲料添加油酸(1.5%,OA),喂养12周。观察各组小鼠体重及体脂肪质量,检测血清甘油三酯(TG),胆固醇(TC),游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)。结果喂养12周后,辛酸组体质量(42.84±1.57)g和癸酸组体质量(42.19±1.64)g均显著低于油酸组(45.60±0.77)g,(P<0.05);辛酸组、癸酸组小鼠肠系膜周围、附睾周围和肾周围脂肪垫重显著低于油酸组(P<0.01或P<0.05);辛酸组和癸酸组TG,TC,LDL-C、FFA水平显著低于油酸组(P<0.05),辛酸组和癸酸组LPL、FAS、ACC活性较油酸组降低(P<0.05)。结论辛酸、癸酸可显著减少糖尿病小鼠体重和体脂肪增加,其途径可能与中链脂肪酸可降低脂肪酸合成酶活性并提高脂肪酸氧化分解酶活性等有关。     

维生素E拮抗铬致小鼠微核作用的实验研究

目的 进一步探讨维生素E对铬的抗突变作用。方法 采用小鼠早期精细胞和胸骨骨髓多染红细胞微核试验进行研究。将小鼠分为5组,即K2CrO4（1μg/g体重）组,K2CrO4 VitE(5μg/g体重）组,K2CrO4 VitE(10μg/g体重）组,K2CrO4 VitE(20μg/g体重）组,及阴性对照组,连续灌胃30天。结果 加服VitE组微核率明显低于单纯K2CrO4组。结论 维生素E对K2CrO4导致的微核率升高具有抑制作用。     

膳食多不饱和脂肪酸构成对小鼠淋巴细胞功能及脂肪酸构成的影响

目的观察膳食n-6/n-3PUFA比值对淋巴细胞脂肪酸构成和细胞功能的影响。方法48只BALB/c小鼠随机分为4组,即n-6/n-3比值分别为1,7.5,15,30;基础饲料采用AIN-93G配方,S:M:P为1:1.5:3.7。饲养12周。测定小鼠T淋巴细胞功能、IL-2水平和淋巴细胞脂肪酸构成。结果n-6/n-3比值接近1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性及培养上清IL-2水平显著降低;淋巴细胞C18:3,C20:6,n-3PUFA中含量显著减少;淋巴细胞C22:6含量与淋巴细胞增殖活性显著负相关,C18:3,C20:5,C22:6含量与CD4 T淋巴细胞比例显著负相关;淋巴细胞脂肪酸构成的改变基本与膳食脂肪酸的改变基本一致。结论膳食S:M:P为1:1.5:3.7时,n-6/n-3比值为1时,小鼠T淋巴细胞增殖活性受到抑制,其作用可能与IL-2的降低有关;小鼠脾淋巴细胞的脂肪酸构成受膳食脂肪酸构成的影响。