异搏定对狗心肌细胞,淋巴细胞和血清中钙,镁,铜,锌含量的影响

静脉推注异搏定前后对狗的心肌细胞、淋巴细胞和血清中钙、镁、铜、锌含量的动态变化作了同步比较研究,注药前心肌细胞和淋巴细胞内钙含量为1.45±0.35,0.43±0.06;镁为1.66±0.71和0.73±0.11,注药后钙分别降为0.73±0.07和0.12±0.01(P均<0.01):镁降至1.04±0.23和0.52±0.07(P<0.01),血清中钙、镁含量变化未见有统计学意义。心肌细胞、淋巴细胞和血清铜、锌含量变化不显著,结果显示心肌细胞和淋巴细胞钙、镁含量变化具有良好的相关性(r=0.95,P<0.05:r=92,P<0.05)。提示淋巴细胞钙、镁含量测定对评价心肌细胞内有关离子改变可能是一种有用方法。     

低镁血症

<正> 镁是人体内重要的阳离子,在细胞外液中它次于钠、钾、钙,在细胞内液中仅次于钾。全身镁的总量的98％左右在细胞内及骨骼内,仅1％在血浆中。镁在人体内对多种酶系统有激活作用,维持横纹肌神经肌肉及心肌的应激,对平滑肌有舒张解痉作用。正常血清镁为0.75～1.25mmol/L(1.5～2.5mEq/L)。如血清镁小于0.75mmol/L(<1.5mEq/L),或24小时尿镁排出量小于1.5mmol/L(<3mEq/L)可确诊为低镁血症。     

白细胞介素-2参与缺氧/复氧引起的心肌功能损害

目的 :观察在缺氧 /复氧过程中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )对心肌的影响及其可能机制。方法 :采用放射免疫法检测心肌组织中 IL- 2的含量 ;用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测心肌细胞收缩和细胞内钙的变化。结果 :在缺血再灌注心肌组织中 IL- 2明显增多 [(14 .34± 5 .99vs2 2 .2 5± 3.6 8) ng/ g心肌组织 ]。在缺氧期间加 IL-2 (2 0 0 U/ ml) ,复氧期间心肌收缩和细胞内钙各参数回复的程度与单纯复氧的细胞相比均降低。IL- 2灌流后心肌线粒体丙二醛的含量在缺氧 /复氧后明显高于对照组 [(7.75± 0 .4 1vs6 .81± 0 .5 3) nmol/ mg蛋白 ]。结论 :IL- 2参与缺氧 /复氧引起的心肌功能损害 ,其机制可能与 IL- 2加重心肌线粒体脂质过氧化有关。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的观察牛磺酸(Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用.方法将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧4个组.测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶(CPK)活性,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞.结果Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低30%,坏死细胞减少大约20%.减少细胞内钙超载和镁丢失.结论Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关.     

心律失常患者血清和淋巴细胞中钙、镁的分布

用火焰原子吸收光度法检测心律失常患者血清和淋巴细胞钙、镁的分布。结果显示：心律失常组淋巴细胞内镁显著低于对照组，钙则高于对照组；心衰Ⅲ度患者血清镁及淋巴细胞内镁较心衰Ⅰ度者降低更为明显；心衰Ⅲ度者较心衰Ⅰ度患者血清钙及淋巴细胞钙明显增高。提示低镁可诱发心律失常，血清及淋巴细胞内钙、镁含量变化与心功能不全的程度有关     

心肌挫抑发生机理的实验探讨及高镁的保护作用

以大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,探讨了低流缺血(0.2ml/min) 15分钟及再灌10分钟后心肌形态学、含水量、钙的变化及高镁(2.4mmol/L)对心肌挫抑的影响。发现:①缺血组心肌间质有水肿,血管内皮细胞肿胀,糖原颗粒减少。而高镁组和对照组心肌结构正常;②缺血组心率—左室发展压乘积在再灌注后仅恢复至缺血前的77％,且心肌含水量与钙含量均显著高于对照组(P<0.01)。高镁可明显改善缺血后心功能,减轻挫抑心肌的钙超载及心肌水肿。本结果表明:心肌钙超载及心肌水肿参与了心肌挫抑的发生,高镁可明显改善挫抑心肌的功能。     

心律失常患者血清和淋巴细胞中钙,镁的分布

用火焰原子吸收光度法检测心律失常患者血清和淋巴细胞钙，镁的分布，结果显示：心律失常组淋巴细胞内镁显著低于对照组，钙则高于对照组；心衰Ⅲ度患者血清镁及淋巴细胞内镁较心衰Ｉ度者降低更为明显；心衰Ⅲ度者较心衰Ｉ度患者血清钙及淋巴细胞钙明显增高，提示低镁可诱发心律失常，血清及淋巴细胞内钙、镁含量变化与心功能不全的程度有关。     

镁缺乏与心血管疾病

1　镁的稳态与失衡镁是细胞内第二个重要的阳离子 ,成年人体内镁的总含量为 14 0 0～ 2 0 0 0ｍｍｏｌ(2 1～ 2 8ｇ) ,其中 5 0 %的镁沉积于骨骼中 ,其余分布在骨骼肌、肝脏、脑组织等软组织中 ,心肌中的含量也较高。细胞内液中镁的含量约 2 2 .8ｍｍｏｌ/Ｌ ,细胞外液镁的含量仅占 1%～ 2 % ,血浆中Ｍｇ2 + 正常值为 0 .75～ 1.2 5ｍｍｏｌ/Ｌ ,其中 5 5 %是游离的 ,32 %与蛋白质结合。镁主要来源于食物 ,成年人每天摄入 (0 .15～ 0 .18)ｍｍｏｌ/ｋｇ就能维持正常镁的平衡 ,肾脏是镁的主要调节者 ,镁 99%由肾小球滤过排出 ,食物中缺镁时 ,…     

氯沙坦逆转自发性高血压大鼠左室重构相关机制的探讨

目的 :探讨氯沙坦 (Losartan)逆转自发性高血压大鼠 (SpontaneonslyHypertensiveRat ,SHR)左室重构与血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )水平、内皮功能和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR C3)、6月龄对照组 (SHR C6 )和Losartan治疗组 (SHR L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg·d-1治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包含 :鼠尾收缩压 (SBP)、左室重量指数 (LVMI)、血浆和心肌组织AngⅡ水平、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)和淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 + ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR的SBP、LVMI、血浆和心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2 + ]i均显著性增加 ,而NO水平显著性下降 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR的SBP、LVMI、心肌组织AngⅡ水平、ET水平、[Ca2 + ]i均显著性下降 ,而NO水平显著性上升。结论 :Losartan逆转左室重构除与AT1受体阻滞有关外 ,可能还涉及降低组织AngⅡ水平、改善内皮功能和纠正细胞内钙代谢紊乱。     

钾平衡障碍

一、概念 (一)钾的正常代谢: 1.钾的含量和分布:正常成人体内钾的总量约为50mEq/Kg,其中98％存在于细胞内,为细胞内液的主要阳离子、正常人血浆浓度为4—5.5mEq/L,细胞内液约为150mEq/L、钾在肌肉组织中最多,皮肤、红细胞及内脏软组织次之、骨骼中最少。各种体液内部均含有 1.其中胃液约含14mEq/L、空肠液约含6.6mEq/L、回肠结肠液各为5mEq/L、胆汁为2mEq/L、胰液4—5 mEq/L、正常时消化液内钾多被吸收、细胞外液中、钾以离在、细胞内液中钾阳离子状态外、其余则与蛋白质、糖、磷酸盐等相结合、血浆钾浓度(约占体内钾总量的2％)的改变,常反映细胞钾含量的变化,亦即能反映钾的平衡障故可作为临床有用的指标。 2.钾的吸收和排泄:人体钾主要来自谷物、蔬菜、瓜果、肉类等,正常成人每天需要钾     

氯沙坦对自发性高血压大鼠左室重构和阻力血管超微结构的影响

目的 :探讨氯沙坦逆转自发性高血压大鼠 (SHR)左室重构和阻力血管超微结构损害与心肌血管紧张系Ⅱ(AngⅡ )水平和细胞内钙代谢的关系。方法 :2 1只SHR随机分三组 :3月龄对照组 (SHR -C3 )、6月龄对照组(SHR -C6)和Losartan治疗组 (SHR -L) ,治疗组从 3月龄开始给予Losartan 2 0mg/kg/d治疗至 6月龄 ,治疗前后检测项目包括 :SBP ,LVMI,肠系膜阻力血管超微结构、血浆和心肌组织AngⅡ水平、淋巴细胞胞浆内游离钙 ([Ca2 ]i)。结果 :治疗前与同龄正常血压对照大鼠 (WKY)比较 ,SHR之SBP ,LVMI和血浆和心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著性增加 ,并出现明显阻力血管超微结构损害 ,以上差别随鼠龄增长而加大 ;Losartan治疗后 ,SHR之SBP ,LVMI,心肌AngⅡ水平、[Ca2 ]i均显著下降 ,阻力血管超微结构损害得到明显逆转。结论 :Losartan逆转左室重构及阻力血管超微结构损害不但与AT1受体阻滞有关 ,且涉及使组织AngⅡ水平下降及纠正细胞内钙代谢紊乱。     

冠心病患者血浆D-二聚体的变化

目的 研究冠心病患者血浆D-二聚体(D-dimer,DD)的变化和意义.方法 对96例观察对象按照冠状动脉造影病变形态特征分为:简单病变26例,复杂病变47例,正常对照组23例.其中急性心肌梗死(AMI)组12例,不稳定型心绞痛(UAP)组42例,稳定型心绞痛(SAP)组19例,正常对照组23例.用酶免法(ELASA)法检测血浆DD含量,比较不同组问DD含量.结果 血浆DD含量复杂病变组[(0.501±0.209)mg/L]高于简单病变组((0.328±0.171)mg/L]及正常对照组[(0.317±0.124)mg/L),差异有统计学意义(P＜0.01).AMI组[(0.595±0.342)mg/L]和UAP组[(0.489±0.213)mg/L]明显高于SAP组[(0.291±0.099)mg/L]和对照组[(0.317±0.124)mg/L],差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血浆DD含量与冠心病病情严霞性相关,可反映冠状动脉病变的稳定性.     

脑血栓、冠心病患者血清纤维蛋白原检测的临床意义

目的:通过检测脑血栓、冠心病患者血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)的水平,观察血浆Fib与脑血栓、冠心病的关系。方法:用克劳斯法检测Fib含量。结果:脑血栓、冠心病患者血浆Fib含量分别为(4.21±0.843)g/L、(3.47±0.627)g/L,与正常对照组(2.93±0.536)g/L相比,差异具有显著性,高于对照组。结论:检测Fib水平对于防治心脑血管疾病具有重要意义。     

烧伤血清促进大鼠库普弗细胞分泌肿瘤坏死因子α

目的:探讨烫伤血清对库普弗细胞(KC)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用及机制.方法:胶原酶肝脏灌注消化、梯度离心分离培养KC,用烫伤血清刺激并加入甘氨酸和尼莫地平,用双抗体夹心酶联免疫法测定培养上清中TNF-α的含量.结果:加入20%烫伤血清后的KC培养上清内TNF-α含量明显增加,高峰在2 h;加入甘氨酸(1 mmol/L)和尼莫地平(1μmol/L)后,培养上清内TNF-α含量明显下降,在2 h仅为烫伤血清组的35.1%和27.6%.结论:烫伤血清可以刺激体外培养的KC分泌TNF-α,其作用是经细胞内钙依赖的途径实现的,抑制细胞内钙升高可以抑制KC的TNF-α释放.     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。     

心功能不全患者淋巴细胞内、外电解质的变化及与心功能的关系

作者对１０名健康人，１０名心功能代偿的心脏病人，１５名心功能不全的患者进行了淋巴细胞内外钾、钠、钙、镁浓度和心功能测定。淋巴细胞由外周静脉血分离获得，将分离出来的淋巴细胞反复洗涤，破细胞膜后测定其电解质浓度，同时计细胞数，计算淋巴细胞内电解质含量。细胞外电解质浓度测定以血清为标本，钾、钠用电极法，钙、镁用化学法。心功能由超声心动图测定。结果表明，心功能不全组淋巴细胞内钙含量比正常组增高，心功能代偿的心脏病人血清钠浓度增高，心功能不全组血清钠浓度增高更明显。淋巴细胞内钙含量与心肌舒张功能呈负相关。     

肺结核患者血清钙磷镁水平的临床分析

目的 观察肺结核患者体内钙磷镁三种元素的含量变化情况. 方法 对52例新入院的肺结核患者、52例健康查体者以及32例门诊就诊的肺结核患者的血液及时进行了钙磷镁水平检测,并对结果进行了统计分析.结果 32例门诊就诊的肺结核患者血清中钙磷镁含量分别是2.08±0.12mmol/L,1.14±0.20mmol/L,0 85±0.09mmol/L;52例新入院的肺结核患者血清中钙磷镁含量分别是2.01±0.11mmol/L,1.19±0.19mmol/L,0.85±0 10mmol/L,52例健康查体者血清中钙磷镁的含量分别是2.28±0.11mmol/L,1.10上0.20mmol/L,0.89±0.12mmol/L.与对照组相比较,肺结核患者血清钙含量明显降低(P＜0.01);镁磷变化不明显. 结论 肺结核患者缺钙现象普遍存在;应加强对其血清钙水平的监测.以便于指导临床更好地治疗肺结核.维持肺结核患者体内钙磷镁正常的含量水平,有助于其早日康复.及时的、更有效的补钙方式值得加以关注.     

成都双流地区健康儿童全血五种元素含量分析

目的比较不同年龄组健康儿童全血钙、镁、铁、铜、锌含量,为本地区临床评估提供参考。方法用原子吸收光谱仪对本地健康儿童不同年龄段共1590人全血钙、镁、铁、铜、锌含量测定与分析。结果不同年龄段儿童全血钙、镁、铁、铜、锌含量,钙:0-7岁(1.94±0.25)mmol/L,7-12岁1.77±0.22mmol/L;镁:0-12岁1.66±0.16mmol/L;铁:0-1岁8.08±0.94mmol/L,1-4岁8.40±0.85mmol/L,4-12岁8.65±0.96mmol/L;铜:0-1岁16.17±3.61umol/L,1-4岁16.76±3.43umol/L,4-7岁15.54±3.23umol/L,7-12岁14.52±3.53umol/L;锌:0-1/2岁59.08±14.90umol/L,1/2-1岁64.73±14.12umol/L,1-2岁73.37±13.90umol/L,2-4岁82.87±16.51umol/L,4-7岁86.11±15.60umol/L,7-12岁90.78±13.04umol/L。结论儿童全血钙、镁、铁、铜含量同年龄段男女间差异无统计学意义(p>0.05);血锌无性别分布差异,与年龄呈正相关(r=0.871,p<0.01)。     

重症肺结核合并慢性肺心病心力衰竭期低钠血症264例临床分析

本文就我院2007-2011年5年间住院患者重症肺结核合并肺心病心力衰竭并发低钠血症264例临床分析如下. 1 资料与方法 1.1 临床资料 我院近5年间共收重症肺结核合并肺心病心力衰竭患者458例,其中发生低钠血症患者264例.男162例,女102例,男女比例1∶0.63.年龄46～82岁,平均(62±6.8)岁.病程11～35年.基础疾病:慢性纤维空洞性肺结核242例,三期矽肺结核22例.合并慢性阻塞性肺疾病(包括慢支、肺气肿、支扩症)194例.本组病例符合1997年全国肺心病专业会议制订的慢性肺心病诊断标准.全组病例血清钠均＜ 130 mmol/L.分为轻中重度:轻度血清钠120～129 mmol/L,42例;中度血清钠110～119 mmol/L,97例;重度血清钠＜110 mmol/L,125例.本组病例血浆渗透压均低于280 mosm/L.轻度280～260 mosm/L 58例;中度260～240 mosm/L 119例;重度240 mosm/L 89例.     

冠心病患者血浆及头发中铁、铜含量测定

目的:了解冠心病患者机体铁及铜的储存水平。方法:采用原子吸收光谱法对87例冠心病患者及35例健康体检者血浆及头发中铁、铜的含量进行测定。结果:冠心病患者血浆及头发中铁含量分别为(42.537 6±14.015 3 μmol/L、(20.976 2±6.757 8)μg/g,高于对照组(34.946 2±13.349 8)μmol/L、(12.713 2±6.115 1)μg/g;铜含量分别为(22.300 0±6.143 2)μmol/L、(10.546 2±1.849 5)μg/g,高于对照组(18.427 1±3.519 3)μmol/L、(7.784 1±1.873 6)μg/g,且差异均有统计学意义。结论:机体内铁与铜储存量增加可能是导致冠心病发生与发展的重要危险因素之一。