ERAP1基因与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病,遗传因素在发病中起重要作用。ERAP1基因现已被证实为银屑病的易感基因,目前研究发现ERAP1基因分子的功能与银屑病的发病相关,ERAP1基因与其他银屑病易感基因、环境因素之间的交互作用可能参与银屑病发病,其基因型可能影响银屑病患者的临床表型(发病年龄、发病严重程度、皮损类型、伴发疾病、家族史等)。     

表观遗传修饰异常与银屑病发病的相关性研究

目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。表观遗传学是当前分子生物学领域研究的热点，本文就与银屑病相关基因的遗传修饰异常做一概述。     

Ixekizumab—抗白细胞介素17单克隆抗体治疗银屑病的新药

银屑病为多基因遗传背景下的慢性炎症性皮肤病。银屑病的病因尚未完全阐明,目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。临床上治疗银屑病的传统药物包括阿维A、甲氨蝶呤、环孢素等,但其不良反应较多,临床应用受到限制。研究表明白细胞介素(IL)-17是银屑病发病机制中的关键环节。Ixekizumab(IXE),一种新型抗IL-17单克隆抗体,对中重度斑块状银屑病具有较好的临床疗效和安全性。     

瘦素及其受体与银屑病相关性的研究进展

银屑病是一种T细胞介导的以角质形成细胞过度增殖为特征的慢性炎症性皮肤病,其发病机制尚未阐明,可能是由遗传因素、免疫因素、环境因素、肥胖等多种因素互相作用的多基因遗传病。近来,临床研究发现,银屑病伴发肥胖的比例增高,针对肥胖治疗后有助于银屑病好转,提示肥胖与银屑病密切相关。瘦素是参与机体代谢的脂肪因子,以往研究表明,瘦素与其受体在银屑病皮损中高表达,瘦素可能与银屑病的表皮过度增生相关,提示瘦素与银屑病和肥胖可能存在内在分子联系。     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

银屑病分子遗传学研究进展

银屑病是一种由环境因素和遗传因素共同作用的多因素的复杂疾病.既往研究多采取家系连锁分析、候选基因的方法,但其检测效能较低.目前基于第三代遗传标记的单核苷酸多态性寻找疾病易感基因的全基因组关联分析在复杂疾病的广泛应用,使得银屑病的遗传学发病基础研究进入新阶段,并可能为银屑病提供新的治疗靶点.     

银屑病的免疫和纸上蛋白电泳

银屑病病因至今仍未明了,近来多倾向于与免疫因素,或多基因遗传因素有关.     

银屑病发病易感基因与表观遗传调控研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，它是一种复杂的多因素性疾病，确切发病机制尚不明确，位于主要组织相容性复合体区域染色体6p21.3上的主要效应基因所起的遗传效应只占银屑病遗传可能性的三分之一，因此这不能完全解释银屑病的发病机制。研究发现，表观遗传学机制也参与银屑病的发病，如DNA甲基化、乙酰化修饰和MicroRNA调节。本文对银屑病发病易感基因及表观遗传调控进展进行综述。     

趋化因子及其受体与银屑病发病机制关系的研究进展

银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,其发病机制十分复杂,涉及诸多细胞因子及免疫分子,趋化因子及其受体在其中是至关重要的一环。本文就与银屑病相关的趋化因子及其受体作一综述,探讨它们在银屑病发病机制中可能发挥的作用。     

银屑病的流行病学

银屑病有遗传背景,但其遗传方式尚不清楚,有证据表明该病为多基因遗传。除遗传因素外,环境暴露因素可促进疾病的发生,其中包括感染、吸烟、应激、药物和外伤等。银屑病并发关节炎较多,如无有关药物治疗,避免了医源性损害,疾病本身并无增加发生肿瘤的危险,而且和心血管疾病也无实质上的联系。为确定银屑病发生和加重的危险因素,估计治疗的危险和效益,应进行认真对照的分析性和实验性流行病学研究。