内源性阿片肽对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：观察内源性阿片肽Ｌ－Ｅｎｋ、吗啡对兔肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响并分析其作用机制．方法：离体培养新西兰兔肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ），采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化．结果：Ｌ－Ｅｎｋ对ＰＡＳＭＣ增殖及ＤＮＡ合成有抑制作用且呈剂量依赖效应．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－３～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的抑制作用，该作用可被阿片受体阻断剂纳络酮阻断．吗啡对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成无显著影响．结论：内源性阿片肽可能主要是通过δ亚型阿片受体对ＰＡＳＭＣ的生长、增殖起抑制作用的，而与μ亚型阿片受体无明显关系．阿片肽类递质抑制ＰＡＳＭＣ增殖作用的可能机制是通过抑制原癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ的表达从而抑制细胞从Ｇ１进入Ｓ期．     

内皮素A受体在oxLDL促血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的：研究氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对培养血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖中皮素受体Ａ亚型（ＥＴＲＡ）ｍＲＮＡ表达水平的影响。方法：Ｃｕ＾２＋氧化法制备ｏｘＬＤＬ,观察ｏｘＬＤＬ对大鼠主动脉ＶＳＭＣ增殖和ＥＴＲＡｍＲＮＡ表达的影响。将ＶＳＭＣ用非肽类ＥＴＲＡ拮抗剂ＢＭＳ－１８２８７４预处理生,加入１０μｇ／ｍｌ ｏｘＬＤＬ温育２４ｈ。采用非核素ＭＴＳ吸光度法测定细胞增殖,ＲＮＡ印迹法检测ＥＴＲｍ     

亮氨酸脑啡肽对缺氧时肺动脉平滑平细胞增殖的影响

目的：研究缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的作用,并观察亮氨酸脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）和阿片受体阻断剂纳洛酮（Ｎａｌ）的影响．方法：离体培养兔ＰＡＳＭＣ,采用四唑盐比色试验（ＭＴＴ）,３Ｈ－ＴｄＲ参入技术和流式细胞仪分析细胞周期等方法,观察ＰＡＳＭＣ增殖、ＤＮＡ合成和细胞周期的变化．结果：ＰＡＳＭＣ缺氧培养１２ｈ,２４ｈ后,ＭＴＴ的Ａ值和３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别为（１７９±１９．１）％,（１８５±２０．３）％和（１５８±１３．６）％,（１６７±１７．４）％,比常氧对照组（１００％）显著增加（Ｐ＜０．０１）．缺氧培养２４ｈ后,在Ｇ２,Ｍ期的细胞比例显著升高,Ｇ０,Ｇ１期的细胞比例显著减少（Ｐ＜０．０１）．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）可明显抑制缺氧促进ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成的作用（Ｐ＜０．０１）,该抑制作用可被Ｎａｌ阻断．结论：Ｌ－Ｅｎｋ可抑制缺氧时ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成作用,该抑制效应是通过阿片受体介导的．     

纤维蛋白原、极低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1mRNA含量的影响

目的　拟建立逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）半定量法,探讨纤维蛋白原（Ｆｇ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、Ｉ型纤溶酶原灭活剂（ＰＡＩ－ｌ）ｍ ＲＮＡ 表达的影响。　方法　（ｌ）用异硫氰酸胍一步法（ＴＲＩｚｏｌ试剂）提取细胞总ＲＮＡ,用单管ＲＴ－ＰＣＲ 法、三对引物分别逆转录、扩增ｔ－ＰＡ,ＰＡＩ－１ 及内参照三磷酸甘油醛脱氢酶（ＧＡＰＤＨ）的特异性片段,扩增产物经２．０％ 琼脂糖凝胶电泳分离后,用凝胶图像分析仪照相、计算各条带分子量并扫描其光密度值（ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ ｄｅｎｓｉｔｙ ｖａｌｕｅ,ＩＤＶ）,ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ－１ ｍ ＲＮＡ的ＩＤＶ 用ＧＡＰＤＨ ｍ ＲＮＡ 的ＩＤＶ 进行校正,其相对表达量用各实验组与对照组比较的倍数表示。（２）以ＥＬＩＳＡ 法测定内皮细胞（ＥＣ）培养上清液（ＣＭ）中ｔ－ＰＡ,ＰＡＩ－１总抗原的含量。（３）ＥＣ与不同浓度Ｆｇ（２,２０,２００,２０００ μｇ／ｍ ｌ）或ＶＬＤＬ（５,１０,２０,３０,４０ μｇ／ｍ ｌ）共同孵育１２ ｈ 或２４ ｈ 后,观察ＥＣｔ－ＰＡ 和ＰＡＩ－１ ｍ ＲＮＡ 水平及ＣＭ 中抗原含量的变化。（４     

薏苡仁酯对顺铂抑制人鼻咽癌细胞增殖的加强作用

目的：探讨薏苡仁酯（ｃｏｉｘｅｎｏｌｉｄｅ, ＣＸＬ）对顺铂（ＤＤＰ）抑制人鼻咽癌细胞ＣＮＥ－２Ｚ增殖的影响。方法：采用微量细胞克隆形成法检测ＣＮＥ－２Ｚ对药物的敏感性。结果：ＤＤＰ呈剂量依赖性抑制ＣＮＥ－２Ｚ的增殖,ＩＤ５０为１０－ ５．５４８ｍ ｏｌ／Ｌ。加入ＣＸＬ１０－ ７和１０－ ６ｍ ｏｌ／Ｌ均可使ＤＤＰ的量效曲线左移,ＩＤ５０ 降至１０－ ５．６８６ｍ ｏｌ／Ｌ和１０－ ５．８７４ｍ ｏｌ／Ｌ。ＣＸＬ还能使ＤＤＰ的时效曲线左移,缩短该药的作用时间。未发现ＣＸＬ能增强ＤＤＰ的骨髓毒性作用。结论：ＣＸＬ对ＤＤＰ抑制细胞具有选择性的增效作用。     

去甲肾上腺素促进兔肺动脉平滑肌细胞增殖的受体亚型研究

目的：观察肾上腺素能受体亚型β１、α１、α２在去甲肾上腺素（ＮＥ）促进肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）增殖中的作用，并观察钙通道阻滞剂的影响。方法：离体培养新西兰兔ＰＡＳＭＣ，采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和＾３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化。结果：ＮＥ（１×１０＾－５￣１×１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的促进作用。β１受体阻断剂Ｐｒｏｐｒａｎｏｌ     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

普罗布考对过氧化氢诱导平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨普罗布考（Ｐｒｏｂｕｃｏｌ）对Ｈ２Ｏ２诱导的平滑肌细胞（ＳＭＣＳ）增殖的抑制作用。方法：采用细胞计数法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察０．１～１００μｍｏｌ／Ｌ Ｐｒｏｂｕｃｏｌ对新生牛血清（ＮＣＳ）和过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）促ＳＭＣＳ增殖的抑制作用。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ及１００μｍｏｌ／Ｌ Ｐｒｏｂｕｃｏｌ作用９６ｈ,可抑制１０％ＮＣＳ刺激的ＳＭＣＳ增殖,而１,１０及１００μｍｏｏｌ／Ｌ Ｐｒ     

C—myc蛋白的表达与小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的关系

给ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＢＶ３ｍ）诱发急性病毒性心肌炎（ＶＭＣ），感染病毒９天后，ＶＭＣ检出率为９３．３３％。应用电镜、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及免疫组化技术检测发现，感染鼠心肌中有细胞凋亡和Ｃ－ｍｙｃ蛋白表达，二者阳性率分别为７６．６７％和８０．００％。提示细胞凋亡和Ｃ－ｍｙｃ蛋在与ＶＭＣ的发生与发展。     

哮喘患者PBMC中Th1/Th2类细胞因子m-RNA的表达

为观察哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ辅助细胞两个亚群的功能状态,采用ＲＴ－ＰＣＲ技术,以ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ代表Ｔｈ１ 类细胞因子,ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０ 代表Ｔｈ２ 类细胞因子,检测了１６ 例哮喘患者和１０ 例健康志愿者ＰＢＭＣ中上述各种因子ｍ －ＲＮＡ的表达。结果表明,哮喘患者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０的ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数分别为１３／１６、１３／１６ 和６／１６,ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ的ｍ －ＲＮＡ阳性表达数分别为１２／１６ 和０／１６,而健康志愿者ＩＬ－４、ＩＬ－６、ＩＬ－１０ ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数分别为０／１０、２／１０ 和１／１０,ＩＬ－２ 和ＩＦＮ－γ的ｍ －ＲＮＡ 阳性表达数均为１／１０。与健康对照相比,哮喘患者ＰＢＭＣ中的Ｔｈ２ 类细胞因子阳性表达率显著增高,若以ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４ 来衡量哮喘患者ＰＢＭＣ中Ｔｈ１／Ｔｈ２ 之间的平衡,其细胞因子的表达呈现Ｔｈ２ 方向的偏移状态。Ｔｈ２ 类细胞因子的强势表达在哮喘的气道炎症过程中可能具有重要意义     

Radiation risks: threshold or no threshold. The centenary of the discovery of X-rays by W.C. Roentgen.

ＲＡＤＩＡＴＩＯＮＲＩＳＫＳ：ＴＨＲＥＳＨＯＬＤＯＲＮＯＴＨＲＥＳＨＯＬＤＴＨＥＣＥＮＴＥＮＡＲＹＯＦＴＨＥＤＩＳＣＯＶＥＲＹＯＦＸ－ＲＡＹＳＢＹＷ．Ｃ．ＲＯＥＮＴＧＥＮＬｉｕＳｈｕｚｈｅｎｇ刘树铮ＭＰＨＲａｄｉｏｂｉｏｌｏｇｙＲｅｓｅａｒｃｈＵｎｉ...     

硫喷妥钠、异丙嗪、氯胺酮、氟哌利多、芬太尼对电压依赖性钙通道的影响

目的　探讨硫喷妥钠、异丙嗪、氯胺酮、氟哌利多、芬太尼对气管平滑肌的影响及作用机制。方法　选用高浓度氯化钾（７．２７×１０－ ２ ｍ ｏｌ／Ｌ）诱发兔离体气管平滑肌收缩的方法,研究这５种麻醉用药对电压依赖性钙通道（ＶＤＣ）的影响。结果　发现相似于临床血药浓度的硫喷妥钠（２×１０－ ４ ｍ ｏｌ／Ｌ）、异丙嗪（４．４×１０－ ５ ｍ ｏｌ／Ｌ）、氟哌利多（６．６×１０－ ６ ｍ ｏｌ／Ｌ）即可抑制ＶＤＣ,而氯胺酮（１０－ ４ ｍ ｏｌ／Ｌ）、芬太尼（４．５×１０－ ７ , ４．５×１０－ ６ ｍ ｏｌ／Ｌ）无显著抑制作用。结论　临床剂量的硫喷妥钠、异丙嗪、氟哌利多可抑制ＶＤＣ的开启,而临床剂量的氯胺酮、芬太尼则不能抑制ＶＤＣ的开启。     

维生素E,普罗布考对溶血卵磷脂引起的脑微血管细胞损伤和增殖的…

目的：研究维生素Ｅ（ＶＥ）、普罗布考（ＰＲＢ）对溶血卵磷脂（ＬＰＣ）引起的脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤的保护作用和脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的抑制作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放及结晶紫染色法分别测定ＢＣＭＥＣ损伤和ＢＣＭＳＭＣ的增殖。结果：ＶＥ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３６．８±１．０）％～（１６．２±２．９）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（３７．６±７．０）％～（６１．３±０．６）％。ＰＲＢ５～５０μｍｏｌ／Ｌ时显著抑制ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＥＣ释放ＬＤＨ，释放率下降至（３４．２±３．３）％～（１９．１±２．４）％；显著抑制ＬＰＣ１０ｎｍｏｌ／Ｌ引起的ＢＣＭＳＭＣ增殖，抑制率为（４０．９±２．４）％～（４７．０±３．７）％。结论：ＶＥ和ＰＲＢ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤有保护作用，对ＢＣＭＳＭＣ增殖有抑制作用。     

EB病毒与原发性鼻咽部B细胞性淋巴瘤有关与继发性者无关

目的：对１９ 例鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤与ＥＢ 病毒（ＥｐｓｔｅｉｎＢａｒｒ ｖｉｒｕｓ,ＥＢＶ） 感染的相关性进行研究。方法：利用免疫组织化学及原位杂交方法对ＥＢＶ 进行检测,并用免疫组化及原位杂交双染法标记肿瘤细胞,以鉴定ＥＢＶ阳性的细胞为Ｂ淋巴瘤细胞。结果：ＥＢＶ 编码的小ｍ ＲＮＡ探针（ＥＢＥＲ） 原位杂交显示,８ 例原发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤中３ 例绝大多数肿瘤细胞呈阳性表达,１ 例潜在性膜蛋白１（ｌａｔｅｎｔ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｒｏｔｅｉｎ １,ＬＭＰ１）阳性。而１１ 例继发性鼻咽部Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＥＲ全部为阴性。全部病例进行了ＬＭＰ１ 检测,除１ 例原发者,全部阴性。利用ＥＢＥＲＩＳＨ（ＥＢＥＲ原位杂交） 和免疫组化ＣＤ 标记物进行双标记染色证实,ＥＢＥＲ 和ＬＭＰ１阳性细胞为ＣＤ２０ 阳性,ＣＤ４５ＲＯ 阴性。鼻咽部原发性Ｂ细胞性恶性淋巴瘤ＥＢＶ 表达４／８ ,而继发者为０／１１。结论：ＥＢＶ 与鼻咽部原发性Ｂ细胞恶性淋巴瘤有较高的相关性,而与继发性者无关。     

EFFECTS 0F STIMULATAION OF SUPERIOR COLLICULUS ON NOCICEPTIVE UNIT DISCHARGES IN PARAFASCICULARNEURONSANDNOCIFE

ＥＦＦＥＣＴＳ０ＦＳＴＩＭＵＬＡＴＡＩＯＮＯＦＳＵＰＥＲＩＬＲＣＯＬＬＩＣＵＬＵＳＯＮＮＯＣＩＣＥＰＴＩＶＥＵＮＩＴＤＩＳＣＨＡＲＧＥＳＩＮＰＡＲＡＦＡＳＣＩＣＵＬＡＲＮＥＵＲＯＮＳＡＮＤＮＯＣＩＦＥＮＳＩＶＥＲＥＦＬＥＸＯＦＨＩＮＤＬＩＭＢＩＮＲＡ...     

P物质对大鼠脾细胞免疫功能的影响

目的：研究Ｐ物质（ＳＰ）对脾细胞免疫功能的调节作用。方法：采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、放射免疫测定和流式细胞仪等方法,检测了ＳＰ对体外培养的大鼠脾细胞的增殖和分泌ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＴＮＦ功能及Ｔ细胞表型表达的影响。结果：ＳＰ能明显刺激脾细胞的增殖,其中浓度为１×１０－ ４ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ时作用最强;ＳＰ能促进Ｔ细胞ＣＤ分子的表达,使ＣＤ４＋ ／ＣＤ８＋ 升高;ＳＰ能显著促进脾细胞分泌ＩＬ－２,对脾细胞分泌ＩＬ－６具有抑制作用,而对分泌ＴＮＦ无作用。结论：证实了ＳＰ是具有广泛的免疫调节作用的一种神经肽。     

原代小鼠骨骼肌细胞和C 2C 12细胞转人凝血因子IX基因后高效表达及分泌功能

目的：研究骨骼肌细胞作为基因治疗靶细胞,其合成、加工和分泌外源性蛋白质的功能。方法：应用骨骼肌细胞特异性和非特异性表达载体（ｐｄ Ｌ Ｍｅ４ｂ ＡｈⅨｍ 和 ＬⅨ Ｓ Ｎ）转染联合免疫缺陷（ Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ）小鼠原代成肌细胞（ Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ）和 Ｃ２ Ｃ１２ 成肌细胞系,观察这两种细胞在合成、加工和分泌人凝血因子Ⅸ（ ＦⅨ）蛋白质方面的异同。结果：在 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ中,ｐｄ Ｌ Ｍｅ４ｂ ＡｈⅨｍ可表达的 ＦⅨ 达２ ０００ ｎｇ·１０－ ６ ·（２４ ｈ）－ １ ,凝血活性达 ９５％ ～１０３％ 。比较细胞内和培养上清液中的 ＦⅨ蛋白及细胞内 ＦⅨｍ Ｒ Ｎ Ａ 丰度变化表明, Ｃ２ Ｃ１２ 细胞分泌 ＦⅨ的功能不如 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ,而合成、加工 ＦⅨ的能力与 Ｓ Ｃ Ｉ Ｄ Ｍ Ｂ相似。结论：原代小鼠骨骼肌细胞可高效表达、加工和分泌外源性基因产物;在以骨骼肌细胞作为靶细胞进行基因治疗研究时,应尽量应用原代细胞。本研究为临床应用骨骼肌细胞作为基因治疗靶细胞奠定了实验基础。     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成     

紫杉醇对大肠癌细胞的体外杀伤作用

目的：定量评价紫杉醇对人大肠癌细胞的杀伤作用和药物敏感性。方法：用 Ｍ Ｔ Ｔ 方法检测紫杉醇对体外培养人大肠癌细胞 Ｃ Ｃ Ｌ１８７、 Ｃ Ｃ Ｌ２２９、 Ｃ Ｘ１ 和 Ｃｌｏｎｅ Ａ 的杀伤作用。结果：在最大生理耐受浓度（１×１０－ ７ｍ ｏｌ／ Ｌ）下,药物持续作用７２ ｈ,紫杉醇对４ 种大肠癌细胞的生长抑制率 Ｃ Ｃ Ｌ１８７ 为 ３４５４％ , Ｃ Ｃ Ｌ２２９ 为 ５８７１％ , Ｃ Ｘ１ 为６７４０％ , Ｃｌｏｎｅ Ａ 为７０８７％ 。其中对 Ｃ Ｘ１ 和 Ｃｌｏｎｅ Ａ 呈高度敏感性, Ｉ Ｃ５０分别为９０×１０－ １０ｍ ｏｌ／ Ｌ和４０×１０－ ９ｍ ｏｌ／ Ｌ。紫杉醇对大肠癌细胞的杀伤作用随药物浓度和作用时间的增加而增加。结论：紫杉醇对人大肠癌细胞具有体外敏感性,对 Ｃ Ｘ１ 和 Ｃｌｏｎｅ Ａ 呈高度有效性。药物作用表现出明显的时间和剂量依赖性。     

内皮素－1诱导肺动脉平滑肌细胞的趋化反应

本实验发现ＥＴ－１可诱导肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的趋化反应，１０~（－１２）～１０~（－９）ｍｏｌ／ＬＥＴ－１可剂量依赖地促进ＰＡＳＭＣ的趋化反应，而高浓度的ＥＴ－１（１０~（－８）～１０~（－６）ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的趋化作用减弱，内皮素Ａ型受体的特异拮抗剂ＢＱ１２３可抑制ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应，此外还观察到缺氧可促进ＰＡＳＭＣ对ＥＴ－１的趋化反应。提示ＥＴ－１可能对缺氧性肺血管结构重组中平滑肌细胞及其前体的迁移具有重要作用。