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相似文献
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1.
VEGF与VEGF-C蛋白在胆管癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨VEGF与VEGF-C蛋白在胆管癌的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测49例胆管癌组织中vEGF与VEGF-C叠白的表达。结果胆管癌VEGF和VEGF—C蛋白的表达率分别为65.3%和69.4%。VEGF和VEGF-C蛋白的高表达与胆管癌淋巴结转移及分化程度有关。VEGF与VEGF—C的表达有显著相关性(P<0.01)。结论VEGF和VEGF—C蛋白的表达与胆管癌侵袭转移有关。  相似文献   

2.
目的评价重组人血管内皮抑素介入栓塞治疗对老年肝癌患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的影响。方法 70例老年肝癌患者分为观察组和对照组。对照组给予经肝动脉化疗栓塞治疗,观察组给予重组人血管内皮抑素介入栓塞治疗。结果观察组总有效率(68.57%)高于对照组(42.86%)(P<0.05)。观察组治疗7、15、30 d后VEGF表达水平低于治疗前(P<0.01);且观察组治疗7、15、30 d后VEGF表达水平低于对照组(P<0.01)。结论重组人血管内皮抑素介入经肝动脉化疗栓塞治疗肝癌具有疗效较佳,能有效降低VEGF表达水平。  相似文献   

3.
目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化(AS)白兔血管内皮生长因子(VEGF)的表达和新生血管数的影响和机制.方法利用高脂饲料喂养白兔造模,正常组和模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉液灌胃.1个月后,取出白兔主动脉,运用免疫组化法来观察VEGF和新生血管数.结果模型组和养心通脉片组主动脉斑块都可见棕黄色阳性表达,模型组表达较为强烈,两者比较有统计学意义(P〈0.05).两组主动脉斑块都可见大于10 μm的颗粒,养心通脉片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义(P〈0.01).结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响VEGF和新生血管的表达来有效地逆转或消退AS斑块.  相似文献   

4.
近10多年来,随着临床中微波技术的成熟应用及配套技术的进展,微波消融已成为目前治疗肝癌的微创方法之一,与手术切除不同之处在于消融后肿瘤组织仍残留在体内。国外研究表明,微波消融治疗肝癌时热消融除可直接杀灭癌细胞外,还可刺激机体产生抗肿瘤免疫效应。但国内关于微波  相似文献   

5.
目的评价血清乳酸脱氢酶(LDH)水平对索拉非尼治疗肝癌患者预后的影响。方法患者第1次射频消融治疗后1周开始口服索拉非尼,起始剂量为每次400 mg,2次/d,一个疗程4周,共进行6个疗程。每疗程开始前检查患者生命体征、血常规、肝肾功能,影像学检查评估肿瘤状态等,如出现不良反应则药量减半或暂停用药,待不良反应减轻后恢复初始剂量,若无不良反应出现则长期维持。结果接受索拉非尼治疗的患者整体中位生存时间为16周,95%CI为10.12~21.88周。其中高LDH组中位生存时间为20周,95%CI为14.98~25.02周;正常LDH组中位生存时间为16周,95%CI为11.54~20.46周;Log-rank检验P=0.032,风险比为2.79,95%CI为1.62~3.60。高LDH组患者中共有14例达到客观有效,比例为34.15%;共有24例患者达到临床获益,比例为58.54%,临床获益显著高于正常LDH组。高LDH组发热/乏力,白细胞减少与血小板减少等不良反应发生率与对照组相比显著降低。结论高水平LDH肝癌患者索拉非尼的疗效与安全性更好。  相似文献   

6.
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,因其恶性程度高,易于复发和转移而被广泛关注.肝癌的发生、发展及预后与机体的免疫功能密切相关,肝癌患者一般免疫功能低下,这也是肝癌复发和转移的重要因素.目前,肝癌的治疗多是以外科切除为基础的综合治疗,但患者就诊时多属于中晚期,错过了外科手术机会.肝癌的介入治疗被认为是非外科治疗的首选方法.介入治疗在破坏肿瘤组织的同时,也促进了肿瘤细胞的凋亡,特别是提高了细胞免疫功能,增强机体抗肿瘤的免疫力,免疫功能的提高可能起到抑制肿瘤复发和转移的作用.本文就近年来国内外介入治疗对患者免疫功能的影响作一综述.  相似文献   

7.
目的探讨CIK细胞疗法对肝癌患者免疫功能的影响。方法选取2010~2012年收治的肝癌术后患者,在采用常规治疗措施的同时联合应用CIK细胞免疫方法进行临床治疗,治疗3个疗程后,对比治疗前后患者外周血液中的T细胞亚群和NK细胞及Th1/Th2细胞因子水平。结果治疗后患者外周血液中CD3+、CD4+、NK细胞及Th1/Th2细胞因子水平优于治疗前(P<0.05)。结论采用CIK细胞免疫治疗能有效提高肝癌患者免疫功能。  相似文献   

8.
目的探讨持续热灌注化疗对老年恶性胸腔积液患者血管内皮生长因子(VEGF)及免疫功能的影响。方法选择非小细胞肺癌伴恶性胸腔积液的84例患者为研究对象,采用随机数字表法分为热灌注组和常规灌注组各42例。热灌注组接受持续热灌注化疗,常规灌注组接受常规灌注化疗,比较两组患者胸水中血管内皮生长因子、血清中免疫球蛋白含量、治疗效果及不良反应。结果热灌注组有效率(85.71%)明显高于常规灌注组(66.67%,χ~2=4.200,P0.05)。热灌注组患者胸水中血管内皮生长因子VEGFA、VEGFB、VEGFC的含量显著低于常规灌注组(t=7.183~8.912,P0.05),血清中免疫球蛋白Ig G、Ig M、Ig A的含量明显高于常规灌注组(t=6.658~7.383,P0.05);两组不良反应比较无统计学意义(76.19%vs 64.29%)(χ~2=1.424,P0.05)。结论持续热灌注化疗有助于抑制老年恶性胸腔积液患者VEGF的生成,改善免疫功能,提高疗效。  相似文献   

9.
目的探讨色素衍生上皮因子(PEDF)、血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测72份肝癌组织标本中PEDF、VEGF的表达,用CD31标记免疫组化法检测微血管密度(MVD)。结果PEDF、VEGF在肝癌组织中的阳性率分别为41.67%(30/72)、83.33%(60/72);MVD值PEDF阴性者高于阳性者、VEGF阳性者高于阴性者;PEDF、VEGF表达均与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓有关;两者表达呈负相关。结论PEDF、VEGF在血管生成过程中具有拮抗作用;PEDF可能通过抑制MVD生成起抑癌作用。  相似文献   

10.
杨君  孙斌  郑加生  王海燕 《肝脏》2014,(12):940-945
目的:系统评价索拉非尼联合微创介入手术治疗晚期肝细胞癌的疗效与安全性。方法计算机检索PubMed (1966~2014.4)、Embase (1990~2014.4)、中国期刊全文数据库(1994~2014.4)、中国生物医学文献数据库(1978~2014.4)、中文科技期刊数据库(1989~2014.4)、中华医学会数字化期刊库(1997~2014.4),同时手检相关期刊和会议论文集,纳入有关索拉非尼治疗晚期肝细胞癌的随机对照试验,按 Cochrane 系统评价方法提取资料、评价文献质量并进行统计学分析,数据采用 RevMan 5.0软件进行分析。结果最终纳入7个随机对照试验,共854例。与索拉非尼组相比,索拉非尼联合微创介入组能够延长肝癌患者的总生存期,但是不能降低病死率。手足反应、腹泻、皮疹、高血压的发生率增加,脱发的发生率没有差异。结论索拉非尼联合微创介入治疗晚期肝细胞癌有效而安全。  相似文献   

11.
目的检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血NK细胞频率、功能及受体表达的变化,并分析其在HCC患者中表达特点。方法用流式细胞术检测36例HCC患者、34例乙型肝炎肝硬化(liver cirrhosis,LC)患者的外周血NK细胞频率及其受体CD158a、CD158b、NKG2D、NKP30、NKP44、NKP46的表达情况,用IL-12刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)、流式细胞术检测NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力,并用流式细胞毒性分析法检测NK细胞对K562细胞的杀伤效率,对2组NK细胞频率、受体及功能进行分析和比较。结果 2组患者NK细胞的频率差异无统计学意义(P0.05)。CD56dimNK细胞的活化性受体NKG2D、NKP30表达在HCC组高于LC组(P0.05)。在IL-12刺激下HCC组CD56brightNK细胞IFN-γ、TNF-α表达率、CD56dimNK细胞IFN-γ表达率均低于LC组(P0.05)。HCC组NK细胞对K562的杀伤比例高于LC组(P0.05)。结论 HCC组NK细胞分泌细胞因子能力低于LC组,但杀伤功能强于LC组,可能与其表面活化性受体高表达有关。  相似文献   

12.
索拉非尼联合顺铂对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨多靶点酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼联合顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法构建人肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、溶剂对照组、索拉非尼组、DDP组和联合用药组。观察用药前后肿瘤大小,测体质量,并计算瘤重,绘制肿瘤生长曲线;应用免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD)。结果索拉非尼和DDP单药均能抑制肿瘤生长,两药联合疗效明显增强(P〈0.05)。与对照组和顺铂组相比,索拉非尼组和联合用药组能明显抑制肿瘤血管生成,MVD值均明显降低,以联合用药组最为明显(P均〈0.05)。结论索拉非尼联合DDP能增强抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长及微血管生成。  相似文献   

13.
目的探讨肝细胞癌免疫功能的临床意义。方法对54例HCC患者、64例慢性乙型肝炎患者和23位正常献血员采用双抗体夹心法,一抗为生物素标记的抗IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12P70抗体,根据样本的OD值及曲线的斜率计算出细胞因子的含量。采用免疫组织化学方法检测外周血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的百分率。银染法检测T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白,流式细胞仪测定肝细胞癌患者外周血黏附单个核细胞CD83及HLA-DR表达。结果 HCC患者血清IFN-γ含量为(4.92±2.15)pg/mL,低于健康献血员(19.16±2.34)pg/mL和慢性乙型肝炎患者(11.42±6.86)pg/mL(P〈0.05)。HCC患者IL-2、IL-12P70含量降低,而TNF-α、TGF-β1、IL-4、IL-10含量增高。根据肝癌体积大小对患者分组比较血清IFN-γ水平,随着肿瘤体增大,血清IFN-γ水平下降,调节IFN-γ分泌的IL-12P70水平与IFN-γ的变化趋势一致,但HCC患者血液中都存在IFN-γ。根据甲胎蛋白的水平将未经治疗的HCC患者分成2组,结果提示甲胎蛋白含量高时血清IFN-γ水平下降,调节IFN-γ分泌的IL-12P70水平与IFN-γ的变化趋势一致。与慢性乙型肝炎患者和健康献血员相比,HCC患者CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+比值降低,反映T淋巴细胞增殖活性的AgNORs降低。黏附细胞悬液CD83和HLA-DR表达降低。结论 HCC患者的免疫功能低下,与肿瘤细胞的免疫逃逸有关。  相似文献   

14.
目的研究索拉非尼联合国产程序性细胞死亡受体-1(programmed cell death receptor-1,PD-1)抑制剂在不可手术切除的肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的疗效及不良反应。方法回顾性分析2019年6月至2021年1月于北京地坛医院肿瘤内科使用国产PD-1抑制剂联合索拉非尼治疗的不可手术切除的HCC患者的临床资料,资料完整且符合入组条件者共22例,其中卡瑞利珠单抗联合索拉非尼组9例,信迪利单抗联合索拉非尼组13例,随访患者,主要研究终点为统计客观缓解率(objective response rate, ORR)、疾病控制率(disease control rate, DCR)和无进展生存期(progression-free survival, PFS),次要研究终点为总生存期(overall survival, OS)和安全性。结果在可评价疗效的22例患者中,7例患者疗效评价为部分缓解(partial remission, PR),10例患者疗效评价为疾病稳定(stable disease, SD),5例患者疗效评价为疾病进展(progressive disease, PD),ORR为31.8%,DCR为77.3%。中位无进展生存期(median progression-free survival, mPFS)为8.0个月(5.4~10.6个月)。不良反应发生率为77.3%,最常见的不良反应为腹泻(27.3%)、手足综合征(22.7%)、转氨酶升高(22.7%)、疲乏(18.2%)。结论索拉非尼联合国产PD-1抑制剂治疗不可手术切除的HCC临床效果显著,不良反应可控,是一种安全、有效的治疗方案。  相似文献   

15.
目的探讨原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者索拉菲尼服药依从性现状,分析服药依从性与家庭关怀度的相关性。方法应用Morisky服药依从性量表、家庭关怀度量表对我中心收治的218例HCC患者进行问卷调查,并对回收的215份有效问卷进行分析。结果HCC患者索拉菲尼服药依从性平均得分为(6.67±2.51)分,家庭关怀度总平均分为(7.21±2.84)分;相关性分析显示服药时间、情感度、合作度、适应度等家庭关怀度指标对患者服药依从性均有影响。结论HCC患者索拉菲尼服药依从性有待提高,医护人员可以通过鼓励延长服药时间、帮助改善家庭关怀度来提高患者服药依从性。  相似文献   

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Background/Purpose

This study aimed to construct a formula for assessing liver function in order to prevent post-hepatectomy liver failure.

Methods

A formula was constructed by analyzing data from 28 patients with hepatocellular carcinoma (HCC) with liver cirrhosis operated on between 1981 and 1984. Next, we evaluated the validity of this formula in 207 hepatectomy patients operated on from 1985 to 1999. For 145 hepatectomy patients operated on from 2000 to 2006, this formula was calculated before surgery in order to assess their risk of hepatectomy.

Results

The formula for liver functional evaluation, constructed from preoperative hepatic function parameters, was: liver failure score = 164.8 ? 0.58 × Alb ? 1.07 × HPT + 0.062 × GOT ? 685 × K. ICG ? 3.57 × OGTT. LI + 0.074 × RW, where Alb is albumin (g/dl); HPT, hepaplastin test (%); GOT, glutamate oxaloacetate transaminase (U/l); K. ICG, K value of indocyanine green clearance test; OGTT. LI, 60-min/120-min glucose level in 75-g oral glucose tolerance test. linearity index of OGTT; and RW, weight of resected liver (g). We decided that a score below 25 would be safe for hepatectomy.

Conclusions

The mortality rate decreased from 3.9% in 1985–1999 to 1.3% in 2000–2006. This finding allows us to conclude that the formula is valid for assessing the risk of post-hepatectomy liver failure.
  相似文献   

18.
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目的 研究血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)诱导肝癌转移时 p38分裂原激活蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase,MAPK)信号传导通路的作用。 方法 运用Bodyenchamber膜侵袭培养系统 ,应用 p38MAPK信号传导通路特异性阻断剂SB 2 0 35 80 ,观察其对VEGF诱导肝癌细胞转移抑制作用。结果  5ng/mlVEGF培养 5h ,向下室浸润肝癌细胞数为 16×10 4 /ml,高于对照组 1.2 5× 10 4 /ml,P <0 .0 1。预先用 5 μMSB 2 0 35 80 ,可阻断 95 %VEGF诱导肝癌转移能力。结论 VEGF通过 p38MAPK信号传导通路诱导肝癌细胞转移 ,阻断p38MAPK信号传导通路 ,可抑制VEGF诱导的肝癌细胞转移。  相似文献   

20.
OBJECTIVE : Vascular endothelial growth factor (VEGF) plays an important role in angiogenesis, infiltration and metastasis in cancer. However, the associated signal transduction pathway remains unclear. The present study aimed to observe the effect of signal transduction induced by VEGF on p38 mitogen‐activated protein kinase (MAPK) during metastasis in hepatocellular carcinoma. METHODS : The membrane invasion culture system (MICS) and SB203580, a blocker of p38 MAPK were used to observe the inhibitory effect of VEGF on metastasis in hepatocellular carcinoma. RESULTS : The numbers of cells in the lower compartment of the Boden chamber with or without SB203580 were 16 × 104 and 0.75 × 104/mL, respectively, after being cultured for 5 h with 5 ng/mL VEGF. These values were markedly higher than the number of cells (1.25 × 104/mL) in the control group (P < 0.01). Pretreatment with 5 μmol/L SB203580 was able to block metastatic potential by 95% in hepatic cancer, the hepatocarcinoma cell number cultured for 5 h with 1 ng/mL VEGF, 5 ng/mL VEGF, 10 ng/mL VEGF in amnia was 15, 42 and 28, respectively, as compared with the control (4 cells), these were highly significant (P < 0.05, P < 0.01). When compared with group of 1 ng/mL VEGF, and group 10 ng/mL VEGF, the carcinoma cell number of group of 5 ng/mL VEGF was also highly significant (P < 0.05). CONCLUSIONS : Via the p38 MAPK signal transduction pathway, VEGF is able to induce metastasis in hepatic carcinoma. However, when this particular pathway was blocked with SB203580, then metastasis was inhibited.  相似文献   

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