脑缺血后即早基因的表达

缺血诱导脑组织中即早基因表达的变化复杂，不同影响因素的作用使其表达增强或减弱。即早基因在脑缺血后表达的改变对判定缺血后神经元的存活、神经元的修复、神经元在缺血后长期适应性变化的诱导、神经元对缺血耐受性的诱导以及迟发性神经元死亡等方面都具有重要的意义     

脑缺血后即早基因的表达

缺血诱导脑组织中即早基因表达的变化复杂，不同影响因素的作用龠在 减弱，即早基因在脑缺血后表达的改变对判定缺血后神经元的存活。神经元的修复、神经元在缺血后长期适应性变化的诱导、神经元对缺血耐受性的诱导以及迟发性神经无死亡等方面都具有重要的意义。     

便宜的老花眼镜:有益还是有害呢?

正如果年龄超过40岁,那么老花镜可能是必要的,而且它们也提供时尚饰品的双重功能。要小心价格便宜以及很容易获得的各种各样款式的老花眼镜(而且容易错位)那么就可能会对眼镜产生损害。然而,最好的方式是进行专业的眼科检查。哈佛大学医学院眼科学教授佩里博士称,如果希望能够自己解决问题,那么可能会延误甚至是忽略了常规的眼科检查。他还强调任何的视力改变都是进行眼科检查的原因。眼睛的年龄     

卒中后炎症反应--有益还是有害?

业已证实,缺血性脑组织内部和周围存在大量的炎症细胞和炎症介质。尽管炎症在组织修复中具有非常重要的作用,是免疫防御系统完整体系的一部分,但对炎症细胞和炎症介质在缺血性脑损伤中的作用和机制进行深入分析后发现,炎症机制能导致继发性神经元损伤的证据,特别是脑缺血动物模型和初步临床研究的证据越来越多。但令人失望的是,针对消除或抑制这些炎症介质成分为策略的大规模临床试验却以失败告终,甚至得出相反的结论,加上少数认为卒中后炎症作用有益的报道,使我们有必要重新审慎地思考卒中后炎症反应的作用。     

脑缺血后应激基因的表达

脑缺血诱导应激基因的表达。热休克蛋白及葡萄糖运输体基因是两个重要的应激基因，现认为它们的表达对缺血性损伤有保护作用。本文对近年来这方面的研究进行综述。     

双环醇对小鼠日本血吸虫病肝组织即早基因与TGF-β1表达的影响

目的研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制。方法80只小鼠随机分为4组。其中2组小鼠感染日本血吸虫8周后,分别以双环醇60 mg/kg.d、120 mgkg.d治疗8周,实验对照组感染日本血吸虫后不作任何治疗,第4组小鼠作为正常对照组。应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法,观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变、c-fos mRNA、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化。结果高剂量双环醇治疗后小鼠肝纤维化组织病理损伤减轻,c-fos mRNA、TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量显著低于实验对照组而高于正常对照组,低剂量双环醇对血吸虫病肝纤维化无明显治疗效果。结论双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性,高剂量双环醇抗血吸虫病肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-β1产生有关。     

槲皮素抑制小鼠血吸虫病肝组织即早基因和基质金属蛋白酶组织抑制因子1的表达

分别运用槲皮素及吡喹酮治疗小鼠日本血吸虫肝纤维化。槲皮素治疗后小鼠肝纤维化程度减轻，肝组织中即早基因c-fos与c-jun及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显低于感染对照组；与吡喹酮组相比，c-jun mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显降低，而c-fos mRNA、TIMP1含量无显著改变，提示其远期抗血吸虫肝纤维化效果优于吡喹酮。     

脑缺血时超氧化物歧化酶的研究进展

对脑缺血时超氧化物歧化酶的最瘭研究进展作一综述，包括ＳＯＤ基因及其表达的调控，ＳＯＤ分布特征与脑缺血时的变化规律，ＳＯＤ对实验性脑缺血中的作用以及临床联系等。     

脑缺血时超氧化物歧化酶的研究进展

对脑缺血时超氧化物歧化酶(SOD)的最新研究进展作一综述,包括SOD基因及其表达的调控、SOD分布特征与脑缺血时的变化规律、SOD对实验性脑缺血中的作用以及临床联系等。     

心脏肥大和心衰时肌浆网基因的表达

在心肌中，肌浆网通过调节Ｃａ＾２＋的出入对心脏收缩节律进行严格控制。由于认为兴奋－收缩偶联起关键作用，肌浆网功能的改变推测会影响心脏的功能。最近，人们通过对动物模型和人心衰病例的分析提示，肌浆网功能改变的主要原因可能由于编码肌浆网Ｃａ＾２＋转运蛋白ｍＲＮＡ表达水平的改变所致。     

脑缺血时细胞间黏附分子-1的表达与调控

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及作用、影响其表达的因素及ICAM-1抗体的应用，旨在探讨脑缺血的发病机制和寻找减轻脑缺血损伤的药物。     

脑缺血时细胞间黏附分子-1的表达与调控

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及作用、影响其表达的因素及ICAM 1抗体的应用 ,旨在探讨脑缺血的发病机制和寻找减轻脑缺血损伤的药物。     

重组腺病毒表达IL-6基因对大鼠脑缺血的保护作用

目的构建携带白细胞介素-6(IL-6)基因的腺病毒载体Ad-IL6,在大鼠脑缺血模型中观察外源基因IL-6的表达对脑缺血损伤的影响。方法RT-PCR扩增人IL-6 cDNA序列,构建携带IL-6基因的腺病毒载体,在293细胞中重组腺病毒Ad-IL6;通过夹闭双侧颈总动脉合并低血压以减少脑血流量,制备急性脑缺血大鼠模型;分别在术前、术后尾静脉注射Ad-IL6,观察大鼠神经症状,进行神经功能评分和脑组织病理观察。结果以健康成年人血液单个核细胞成功扩增出IL-6cDNA序列,并在293细胞中重组出腺病毒Ad-IL6;以1×109pfu/200μL的病毒剂量治疗,术前治疗组、术后治疗组和手术无治疗组大鼠的神经症状评分较假手术组高,脑组织出现病理损伤;术前治疗组大鼠的神经症状评分较术后治疗组和手术无治疗组低,脑组织病理损伤轻;而术后治疗组评分略高于手术无治疗组,但无统计学意义。结论IL-6对中枢神经系统具有神经毒性及神经营养、神经保护双重作用。损伤前IL-6的正常或高水平表达状态对随后的神经损伤可起到一定保护作用,但在体内神经损伤激活了免疫反应后增加IL-6的表达,则起到加重损伤的负面效应。     

脑缺血后脑组织内皮素-1基因的表达与丹参对其表达的影响

目的　观察大鼠脑缺血后缺血区内皮素 1基因表达的变化和部位 ,以及丹参对内皮素 1基因表达的影响。方法　采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型。应用点杂交的方法 ,动态观察大鼠持续性脑缺血前和缺血后0 .5、1.5、3、6、12、2 4、48和 72h皮层和尾壳核内皮素 1mRNA水平的变化 ;应用原位杂交的方法 ,观察了脑缺血后 2 4h大脑表达ET 1mRNA的部位及细胞类型 ,以及丹参的影响。结果　缺血侧皮层和尾壳核ET 1mRNA水平于缺血6h开始明显升高 ,于缺血 2 4～ 48h达高峰。在缺血侧大脑中动脉分布区有广泛ET 1mRNA表达。在ET 1基因表达阳性的细胞中 ,既有血管内皮细胞 ,又有神经细胞。丹参预防组ET 1基因表达增强 ,但低于对照组。结论　脑缺血可诱发ET 1基因表达增加 ,导致ET 1合成增加。丹参能部分抑制脑缺血后ET 1基因的表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达

目的 探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(Inos)的Mrna表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平.结果 与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及Inos的Mrna明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 Mrna及蛋白表达均降低.结论 CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤.     

脑缺血缺氧时的胶质细胞损伤

近几年来 ,脑白质缺血缺氧性损伤及其相关疾病日益受到人们的重视 ,阐明胶质细胞缺血缺氧性损伤的机制将为脑白质保护提供相关的治疗依据。文章介绍了星形细胞、少突胶质细胞缺血缺氧性损伤及其机制 ,同时也介绍了胶质细胞的自我保护机制。     

脑缺血缺氧时的胶质细胞损伤

近几年来,脑白质缺血缺氧性损伤及其相关疾病日益受到人们的重视,阐明胶质细胞缺血缺氧性损伤的机制将为脑白质保护提供相关的治疗依据。文章介绍了星形细胞、少突胶质细胞缺血缺氧性损伤及其机制,同时也介绍了胶质细胞的自我保护机制。     

pEGFP?N1?HBsAg?ROP2多基因重组表达质粒的构建及表达鉴定

目的 构建pEGFP?N1?HBsAg?ROP2重组质粒,并转染HEK293T细胞进行表达鉴定,为弓形虫病核酸疫苗的研制奠定基础。 方法 根据HBsAg基因序列和pcDNA3?p30?ROP2重组质粒酶切位点设计引物,PCR扩增HBsAg基因,经酶切、连接、转化,利用HBsAg基因替换p30基因,构建pcDNA3?HBsAg?ROP2重组质粒;经HindⅢ和KpnⅠ双酶切,将HBsAg?ROP2片段与pEGFP?N1真核表达载体相连,构建pEGFP?N1?HBsAg?ROP2重组表达质粒,转染HEK293T细胞,观察其蛋白表达水平。结果 HBsAg片段PCR产物约700 bp,与理论值相符;构建pcDNA3?HBsAg?ROP2重组质粒,双酶切电泳后得到约5.4 kb和1.9 kb的两条带,与预期结果相符。pEGFP?N1?HBsAg?ROP2双酶切后产生约4.7 kb和1.9 kb的条带,经测序鉴定,与GenBank发表的序列同源性为99.84%。目的基因已成功转染入HEK293T细胞中,且正确表达,蛋白浓度为3.08 mg/ml。结论 成功构建pEGFP? N1?HBsAg?ROP2重组表达质粒,转染HEK293T细胞能正确表达。     

双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响

目的: 研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制. 方法: 将80只小鼠随机分为4组, 低剂量, 高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wk后, 分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗, 第4组小鼠作为正常对照组. 应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法, 观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子beta1(transforming growth factorbeta1, TGF-beta1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果: 高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻, 高剂量双环醇组TGF-beta1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217. 而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异. 与实验对照组相比, 高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fos mRNA, c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA: 0.6511±0.0551 vs 0.7844±0.0852, 0.8072±0.0923; c-jun mRNA: 0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902, 0.8289±0.094). 结论: 双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性. 高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-beta1、TIMP1产生有关.