粉防己碱对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

48只雄性SD大鼠,随机分为Sham组（假手术组）、I／R组（缺血再灌注组）和Tet组（手术与I／R组相同,术前20min腹腔注射粉防己碱3mg／kg）。检测再灌注结束后三组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平及心肌梗死范围（IS／AAR）,应用透射电镜观察心肌超微结构变化。结果与I／R组相比,Tet组大鼠心肌LDH活性值和MDA水平明显降低,SOD水平升高,心肌梗死范围减小。与I／R组相比,Tet组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑。认为粉防己碱对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与其抗氧自由基作用有关。     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的改良及实验观察

目的改良大鼠在体心肌缺血/再灌注（I/R）损伤模型,探讨I/R对大鼠心肌的影响。方法45只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血组和I/R组,对传统造模方法进行改进,建立MI/RI模型。记录手术过程心电图改变;术后左心室心肌TTC染色,分析心肌梗死面积;所有心肌标本均HE染色行组织学检查。结果缺血组及IR组结扎左冠状动脉前降支后心电图ST段显著抬高（≥0.1mV）,IR组恢复血液灌注后ST段回落并可伴有各种心律失常表现,Sham组手术前后无变化;IR组心肌梗死面积高于Sham组（P〈0.01）及缺血组（P〈0.05）;IR组病理改变明显,成功改进了心肌MI/RI动物模型。结论制备大鼠MI/RI模型简便易行,结果稳定,为研究I/R机制提供了理想的造模方式。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

粉防己碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞前炎症因子的影响

目的：研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧／复氧条件下对前炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF—α）、自细胞介素-1（IL-1G）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组：对照组、缺氧／复氧（A／R）组、粉防己碱（Tet）组。对照组：不进行A／R处理,正常情况下持续培养26h;A／R组：在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0．9％盐水,再复氧培养24h;Tet组：预先给予终浓度为30μmol／L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL－6的水平。结果：试验24h后A／R组、Tet组前炎症因子TNF－α[（682．65±32．59）、（388．94±17．22）],IL～1β[189．11±8．29）,（109．46±7．62）],IL－6[（78．45±2,74）、（40．91±1．53）]水平（pg／ml）均较对照组的[（211．44±14．20）,（59．64±2．43）,（23．99±3.24）]显著升高（P〈0．01）,Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A／R组的（P〈0．01）。结论：Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血／再灌注损伤。     

抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用

目的探讨丹参注射液对心肌组织的保护作用及其抑制NF-κB活化的可能机制。方法通过观察NF-κB抑制剂PDTC和丹参注射液处理的缺血再灌注（I/R）大鼠心肌,测定心肌组织MDA、MPO、SOD、NF-κB及ICAM-1、TGFβ1蛋白表达。结果心肌匀浆MDA含量、MPO活力明显高于对照组（P〈0.01）,SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）;PDTC和丹参注射液组,MDA含量、MPO活性较I/R组明显减少（P〈0.01）,SOD较I/R组明显恢复（P〈0.01）。I/R组心肌细胞中NF-κBp65与ICAM-1蛋白表达信号显著增强,TGFβ1表达信号减低;在PDTC和丹参注射液组,NF-κBp65与ICAM-1表达水平较IR组明显降低,而TGFβ1呈相反变化。结论丹参注射液能增加I/R大鼠心肌SOD活性,减少脂质过氧化物MDA产生。减弱心肌MPO活力,减轻中性粒细胞对心肌细胞的浸润损害,抑制NF-κB的活化,保护I/R大鼠心肌组织。     

IL-1β和IL-1RⅠ型在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中的表达

目的研究白介素-1β（IL-1β）和白介素-1受体Ⅰ型（IL-1RⅠ型）在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中的表达变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分成两组：对照组（10只）和抑郁组（10只）。抑郁组大鼠连续接受35 d不同的应激,对照组不予任何刺激。整个实验过程中,于实验第0 d和第35 d测量各组大鼠体质量。用旷场试验和液体消耗实验测定大鼠行为。采用RT-PCR方法测定各组大鼠结肠组织IL-1β的表达量,免疫组织化学方法测定各组大鼠结肠组织中IL-1RⅠ型表达量。结果经过35d慢性应激后,抑郁组大鼠质量明显低于对照组（P〈0.01）;旷场实验显示,抑郁组大鼠总行程、运动平均速度及直立次数较正常对照组明显减少（P〈0.05）;液体消耗试验显示,造模前两组大鼠糖水消耗无明显差异（P〉0.05）,35 d应激后抑郁组大鼠糖水消耗显著低于对照组（P〈0.01）,而纯水消耗显著高于对照组（P〈0.01）;免疫组织化学显示,抑郁组大鼠结肠平滑肌中IL-1RⅠ型的含量高于对照组（P〈0.05）;RT-PCR显示,抑郁组大鼠结肠组织中IL-1β的表达量高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论IL-1β和IL-1RⅠ型在慢性综合应激致抑郁大鼠结肠组织中呈高表达,提示IL-1β和IL-1RⅠ型可能在抑郁致结肠动力障碍的发生发展过程中起着重要作用。     

瘦素在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用

目的探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系。方法40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、非酒精性脂肪肝模型：A组（高脂喂养8周）、B组（高脂喂养12周）、C组（高脂喂养16周）。测定各组血清瘦素、白介素10（IL-10）、白介素12（IL-12）、白介素15（IL-15）;评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平。结果模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组（P〈0.01）,模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组（P〈0.01）。模型组瘦素水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）,模型B组瘦素水平显著高于模型A组（P〈0.01）。模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组（P〈0.01）;模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组（P〈0.01）;模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异（P〈0.05）。瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性（R2=0.378,P〈0.05）;IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关（R2=0.551,P〈0.01）。结论本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响。     

粒细胞集落刺激因子对心脏缺血—再灌注损伤大鼠心功能的影响

将32只Wistar大鼠在缺血—再灌注的复灌过程中分别灌入粒细胞集落刺激因子（G-CSF）0 ng/ml（I/R组）、10 ng/ml（G10组）、50 ng/ml（G50组）、300 ng/ml（G300组）,测定左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）;用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积。结果G10组的心功能指标（除LVEDP外）与I/R组相比无统计学差异（P〉0.05）;G50组LVSP高于I/R组,LVEDP低于I/R组（P〈0.05）;与I/R组相比,G300组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax显著升高、LVEDP显著降低,G50组、G300组梗死面积百分比显著降低（P均〈0.01）。提示一定剂量的G-CSF可改善大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积。     

心肌梗塞后心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素受体的表达及卡维地洛的影响

目的：研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体（β3-AR）表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法：SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术，4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭（HF）对照组、美托洛尔（MET）组、卡维地洛（CAR）组3组，另有10只大鼠行假手术（Sham组）。MET组给予美托洛尔6mg／kg·d，CAR组给予卡维地洛3mg／kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果：与Sham组相比，HF组心率（HR）显著增快（P〈0．01），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±do／dr）显著降低（P〈0.01），左室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P〈0.01）；与HF组相比，MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善（P〈0.01或〈0．05），且以CAR组更为明显。与Sham组相比，HF组β3—ARmRNA表达明显增高（P〈0.01）；与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化（P〉0.05），而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降（P〈0.01）。结论：心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加，卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达，从而改善心功能。     

钠尿肽嵌合体CNAAC抗大鼠缺血/再灌注心肌损伤的作用

目的 探讨钠尿肽嵌合体C_NAA_C在抗缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)心肌损伤中的作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为三组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+C_NAA_C组(I/R+C_NAA_C组),缺血30 min,再灌注120 min。再灌注结束后观察并检测各组大鼠心肌组织结构、心肌细胞超微结构、心肌细胞凋亡、体液因子和相关蛋白表达的变化。结果 与Sham组相比,I/R组大鼠心肌细胞出现肿胀、炎性浸润,心肌线粒体分裂增加,细胞色素C的表达、心肌细胞凋亡增多(P<0.01),心肌梗死面积、血清LDH、CK-MB和c TnT的水平显著增加(P<0.01),心肌PI3K、磷酸化Akt(Ser473)表达显著减少(P<0.01);与I/R组相比,I/R+C_NAA_C组大鼠心肌细胞炎性浸润减少、心肌排列整齐,心肌线粒体分裂被抑制,细胞色素...     

羟基红花黄色素A改善SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎Sprague Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30 min,再灌注3 h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5 mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果 MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平较MI/R组有所降低(P0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P0.05)。结论 HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。     

血清TNF-α IL-1β OPG与2型糖尿病合并冠心病的关系探讨

目的探讨肿瘤坏死因子α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、血清骨保护素（ OPG）与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法入选健康个体（对照组）和2型糖尿病合并冠心病患者（冠心病组）各30例,用ELISA方法测定TNF-α、IL-1β、OPG,生化法测定血糖及糖化血红蛋白,并观察组间各指标的变化及相互关系。结果2型糖尿病合并冠心病组血清空腹血糖、糖化血红蛋白、OPG明显高于对照组（ P均＜0.01）, TNF-α、IL-1β高于对照组（ P均＜0.05）。 Spearman 相关分析显示, OPG与 TNF-α、IL-1β呈显著正相关（ P 均＜0.01）。结论血糖、糖化血红蛋白、TNF-α、IL-1β、OPG在2型糖尿病合并冠心病患者中明显增高,OPG与TNF-α、IL-1β改变有关。     

福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均<0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.01),血清SOD含量高于I/R组(P<0.01),MDA含量低于I/R组(P<0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均<0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P<0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.     

赤雹根总皂苷对佐剂性关节炎大鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞的影响

目的研究赤雹根总皂苷对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾T淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、赤雹根总皂苷160、80、40mg／（kg·d）组和雷公藤12mg／（kg·d）组,另取10只正常大鼠作为对照组。连续灌胃给药21d,给药后第22天处死大鼠。制备大鼠脾细胞悬液,用刀豆蛋白A（ConA）诱导脾T淋巴细胞增殖,MqT法测定增殖指数;制备大鼠腹腔巨噬细胞悬液,用脂多糖（LPS）诱导IL-1β、TNF-α合成,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组比较,模型组大鼠脾T淋巴细胞增殖反应增强（P〈0．01）,腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成增加（P均〈0．01）,赤雹根总皂苷能降低其脾T淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成（P均〈0．01）。结论赤雹根总皂苷对大鼠AA的治疗作用与抑制脾T淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成有关。     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子和内皮细胞特异性分子-1表达的影响

目的:探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮细胞特异性分子(ESM-1)表达的影响以及对肺损伤的作用。方法:40只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、脓毒症组及血糖控制A组(4.4~6.1 mmol/L)、B组(6.2-8.3 mmol/L)、C组(8.4-10.0 mmol/L),各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死,双抗夹心ELISA法检测血清TNF-α、ESM-1水平,光镜观察肺组织病理切片。结果:脓毒症组血清TNF-α、ESM-1的表达明显高于Sham组及各血糖控制组(均P0.05)。A组较B组和C组TNF-α、ESM-1的表达明显降低(均P0.05);B组低于C组(P0.05)。肺病理组织损伤评分脓毒症组均明显高于sham组及各控制组(均P0.05),A组较B组和C组明显降低(均P0.05)。结论:与6.2~8.3 mmol/L及8.4~10.0 mmol/L比较,血糖控制在4.4~6.1 mmol/L明显降低血中TNF-α、ESM-1的表达,且对脓毒症大鼠肺损伤保护作用最明显。     

丙酮酸乙酯对D-氨基半乳糖诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法制备D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤大鼠模型48只,并随机分成正常组、模型组、小剂量EP提前干预组、大剂量EP提前干预组、小剂量EP治疗组和大剂量EP治疗组。在造模后24h时取血,采用ELISA法检测TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL—18水平;采用RT—PCR法检测肝组织HMGB1mRNA水平变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IFN-γ,IL-10和IL-18水平均无明显变化（P〉0．05）,而肝组织HMGB1mRNA水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,EP提前干预组和EP治疗组动物血清TNF-α、IFN-γ,IL-10和IL-18水平均无明显变化,而EP提前干预则显著降低了肝组织HMGB1 mRNA水平（P〈0．01）,其中大剂量组最为显著（P〈0．01）;病理学检查显示,EP提前干预组大鼠肝组织学得到明显改善,尤其是在大剂量组,而且比EP治疗组更加显著。结论EP能有效保护D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的大鼠急性肝损伤,保护效果与药物的干预剂量成正相关,并且提前干预的效果更明显。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

目的研究白藜芦醇预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,以及对炎性反应的影响。 方法取糖尿病模型制备成功的SD大鼠30只,采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（MI/R组）和心肌缺血再灌注+白藜芦醇组（MI/R+Res组）。B超测量左心室的射血分数（LVEF）以及左室短轴缩短率（FS）,于再灌注末时处死5只大鼠,用TTC染色法测定心肌梗死面积,另再处死5只大鼠,经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度,采用ELISA法检测血清的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-6（IL-6）,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,并取心肌组织,通过RT-PCR法测TNF-α,IL-6,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的含量。 结果与Sham组比较,MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著增高,LVEF和FS显著降低,心肌TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达增加（均P<0.05）;与MI/R组比较,MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度,血清TNF-α,IL-6,ICAM-1含量以及心肌梗死面积均显著降低,LVEF和FS显著升高,TNF-α,IL-6,MMP-9的mRNA表达减少（均P<0.05）。 结论白藜芦醇预处理可以减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤时的炎性反应。