肝局灶性结节性增生在脂肪肝背景下超声造影表现

目的探讨肝局灶性结节性增生(FNH)在脂肪肝背景下的超声造影表现。方法FNH患者23例,其中合并脂肪肝13例(A组),正常肝10例(B组)。首先行常规二维及彩色多普勒超声检查,然后行实时双幅模式超声造影检查。结果A组低回声与偏低回声占84.6%(11/13),B组高回声与偏高回声占60%(6/10)。A组与B组彩色多普勒超声检查检出离心性血流信号分别为41.2%(6/13)与40.0%(4/10)(P>0.05)。超声造影检查:A组结节内于动脉相早期呈中心轮辐状增强8例、偏心增强5例,延迟期呈低回声3例,超声造影诊断符合率为76.9%(10/13);B组结节呈动脉早期中心轮辐状快速增强7例、偏心快速增强3例,延迟期100%呈持续性增强,超声造影诊断符合率为100%。结论FNH合并脂肪肝时二维超声可呈低回声改变,超声造影于延迟期可呈低回声的消退改变,则常需行穿刺活检加以鉴别。     

肝硬化背景下肝癌超声造影增强模式不同的原因分析

目的 探讨肝硬化背景下的肝细胞性肝癌超声造影模式不同的原因.方法 68例伴有肝硬化背景单发性肝细胞性肝癌行超声造影检查后均行穿刺活检取组织送病理组织学检查与流式细胞计(FCM)DNA分析.所有病例根据肝背景及癌细胞的增殖状态分为A1组18例(代偿性肝硬化伴低增殖组)、A2组21例(代偿性肝硬化伴高增殖组)、B1组17(失代偿性肝硬化伴低增殖组)及B2组12例(失代偿性肝硬化伴高增殖组),比较不同程度肝硬化背景、不同增殖状态肝癌的增强持续时间,对比各组肝背景与肝癌的增强持续时间.结果 代偿性肝硬化背景的增强持续时间明显比失代偿性肝硬化背景的长,低增殖状态肝癌的增强持续时间较高增殖状态的肝癌长,A1组、A2组及B2组肝背景的增强持续时间均比肝癌的长,B1组肝背景的增强持续时间与肝癌的无统计学差异意义.结论 不同程度肝硬化背景及不同生物学活性肝癌的增强持续时间不同造成肝癌超声造影模式不同,因此诊断时需考虑病灶自身及肝背景的影响.     

不同肝实质背景超声造影时相变化的实验研究

目的 观察兔不同肝背景模型超声造影时相变化,探讨不同肝实质背景对超声造影时相的影响.方法 取雄性新西兰兔45只,随机分为A、B、C三组,每组15只.分别建立正常肝实质背景、脂肪肝背景、脂肪性肝硬化背景模型.对比各模型组二维超声表现及超声造影肝实质造影剂始增时间、峰值强度、峰值强度减半时间等.结果 B、C两组肝实质造影剂始增时间均长于A组,峰值强度C组低于A、B两组,峰值强度减半时间B组最长,C组最短.病理结果显示:A组为正常肝组织,B组呈脂肪肝表现,C组呈肝硬化表现.结论 实验兔肝超声造影不同肝实质背景造影增强时相不同.因此,超声造影诊断肝脏疾病时,应充分考虑肝实质背景不同引起的造影时相变化对病灶造影模式的影响.     

肝局灶性病变超声造影诊断指标初探

目的 探讨适宜中国肝局灶性病变的超声造影诊断指标。方法 以注射造影剂后肝动脉开始显影作为动脉相的起始时间，以门静脉开始显影作为门脉相起始时间，以肝实质增强达峰值为实质相起始时间；分析682例肝局灶性病变超声造影肝动脉、门静脉的始增时间及肝实质的增强峰值时间、肝内病灶的开始减退时间，分析增强模式。结果 肝硬化与非肝硬化组肝动脉、门静脉及肝实质始增时间有显著差异，肝内良恶性病灶增强退出时间有显著差异。85％的原发性肝癌及99％肝转移癌在注射造影剂后180s内退出，故以180s作为延迟相起始时间及与实质相的划分点，由此将超声造影分为四个时相。结论 由于肝背景不同造成血流动力学差异，病灶增强时相以自身背景对比更为适宜；根据新的时相定义及病灶增强退出特征，总结出中国人肝癌及其他肝局灶性病变的超声造影诊断标准。     

肝硬化背景下肝局灶性小病变超声造影诊断价值

目的探讨超声造影对肝硬化背景下肝局灶性小病变的诊断价值。方法采用造影剂SonoVue和低机械指数超声造影,观察33例肝硬化背景下吖疑肝局灶性病变40个病灶不同时相的增强表现。结果恶性病变超声造影表现为动脉相呈高增强,门脉相呈等或低增强,延迟相呈低增强;良性病变超声造影表现为门脉相和延迟相出现持续增强,动脉相无增强。本组超声造影诊断准确率97．5％,假阴性5．26％。结论超声造影能提高肝硬化背景下小肝癌的诊断率。     

肝局灶性结节性增生CT影像及病理对照研究

目的探讨肝局灶性结节性增生（focal nodular hyperplasia FNH）的CT影像学表现特点。方法经手术切除病理证实为肝局灶性结节性增生15例患者，术前均行螺旋凹平扫及动态增强扫描，并进行影像学及病理学对照分析。结果15例FNH病灶均呈孤立结节或分叶状肿块，多数直径2～5cm。平扫呈等或略低密度及信号。动态增强扫描，动脉期病灶均为明显的均质强化，静脉期及延迟期12例仍略高于肝实质，3例略低于或等于肝实质。9例病灶内显示瘢痕，其中8例呈延迟强化。病理观察：15例FNH均无包膜，增生的肝细胞形成肝板被纤维间隔分割呈结节状，瘢痕区域由纤维结缔组织及厚壁畸形血管组成。结论典型的FNH影像学可明确诊断，不典型的FNH应与肝细胞腺瘤、肝细胞癌、肝血管瘤相鉴别。     

超声造影对肝局灶性结节增生与肝腺瘤的鉴别诊断

目的 探讨超声造影(CEUS)在肝局灶性结节增生(FNH)与肝腺瘤(HCA)鉴别诊断中的价值.方法 由2名有经验医师回顾性分析经病理学证实的17个肝局灶性结节增生与8个肝腺瘤病灶超声造影图像的增强特点.结果 FNH动脉期71%(12/17)表现为"轮辐状"离心性增强,门静脉期及延迟期消退缓慢,呈等或更为常见的稍高增强(76%),59%(10/17)可以观察到特征性低增强的中央瘢痕.HCA动脉期50%(4/8)表现为快速向心性增强,门静脉期消退较FNH快,延迟期表现为等或更为常见的低增强(63%),37%(3/8)可以全程观察到不增强的出血坏死区.结论 FNH与HCA在CEUS检查中有各自特征性的图像特征,可为其鉴别诊断提供极大帮助.     

超声造影在肝内增生性病变中的诊断价值

目的评估超声造影（CEUS）在肝内增生性病灶-肝局灶性结节性增生（FNH）和肝结节再生性增生（Nodular regenerative hyperplasia，NRH）中的诊断价值。 方法所有12例病例包括10例FNH，2例NRH，均行CEUS，并应用时间一强度曲线，得到病灶内和肝实质的增强模式曲线图。 结果10例FNH有11个病灶，CEUS表现：动脉相11个（11／11）病灶表现为高增强，其中3个（3／11）病灶表现为典型的离心型轮辐状强化；门脉相11个（11／11）病灶表现为等增强；延迟相有6个（6／11）病灶表现为等增强，5个（5／11）病灶表现为高增强。2例NRH有2个病灶，动脉相表现为高增强，其中1例为离心型轮辐状强化；在门脉相、延迟相均为等增强。 结论CEUS可明显提高肝内增生性病变的诊断准确性。     

动态灰阶超声造影在肝肿瘤鉴别诊断中的应用

目的 探讨动态灰阶谐波超声造影在肝肿瘤鉴别诊断中的作用。方法 选择24例肝内实质性占位病变进行灰阶谐波超声造影和动态观察，全部病例均经手术和病理证实。造影剂选用Levovist，浓度为400mg／m1，以团注形式经肘部浅静脉注入。结果 24例患者证实25个病灶，其中肝癌16个，肝血管瘤3个，肝局灶性结节性增生(FNH)2个，肝炎性假瘤1个，肝血管平滑肌脂肪瘤(AML)3个。除肝炎性假瘤外，其余病灶经超声造影后均有不同程度的增强。肝癌动脉相呈早期强化，消失较快；肝血管瘤增强速度较慢，呈周边强化；FNH和AML亦早期增强，但持续时间较长。如以动脉相增强呈高回声而门脉相消失呈低回声音考虑为肝癌，反之考虑为良性肿瘤，则本组超声造影诊断肝癌的敏感性、特异性及准确性分别为94％(15／16)，89％(8／9)，92％(23／25)。结论 动态灰阶谐波超声造影对提高肝肿瘤的鉴别诊断具有实用价值。     

低场强MR动态增强扫描对肝脏肿瘤的诊断与鉴别诊断

目的:运用Gd-DTPA增强研究肝肿瘤低场强MR动态扫描及其价值。材料与方法:32例肝肿瘤39个病灶SE序列(TR/TE200～250/30ms)于1′、2′、5′、10′、20′分别作增强扫描,Gd-DTPA剂量0.1mmol/kg。结果:病例经手术病理和/或临床综合检查随访证实,包括原发性肝癌(HCC)22个病灶,血管瘤8个、囊肿5个,转移癌3个,局灶结节增生(FNH)1个。增强表现分为均匀增强(HCC 16/22、血管瘤2/8 FNH 1/1),延迟增强(血管瘤6/8,FNH1/1),不均匀增强(HCC 6/22、转移癌3/3)不增强(囊肿5/5)。结论:低场强MR短TR/TE SE序列可获得满意诊断图像;Gd-DTPA动态增强扫描对肝脏肿瘤诊断与鉴别诊断有重要价值。但目前此技术尚不能完全替代CT动态扫描。     

Hepatic encephalopathy

Hepatic encephalopathy is a disease seen in this country most often secondary to the ravages of alcoholic liver disease. Although its presentation may be acute, fulminant, and obvious, it can also occur in a more subtle and less virulent form. Early recognition and aggressive intervention may alter the course of this disease.     

Hepatic encephalopathy

Hepatic encephalopathy (HE) is a syndrome of neuropsychiatric dysfunction caused by portosystemic venous shunting, with or without intrinsic liver disease. Patients with hepatic encephalopathy often present with the onset of mental status changes ranging from subtle psychologic abnormalities to profound coma. Several hypotheses have been proposed to explain the mental impairment associated with portosystemic shunting and liver disease. Clinicians diagnosing HE frequently have the opportunity to intervene and reverse severe HE, even hepatic coma. The recent advances in understanding and management of HE are the subject of this article.