放血对焦虑样行为大鼠海马eNOS的影响

目的探讨放血治疗足底电击致大鼠焦虑样行为的影响及其作用机制。方法将23只健康雄性SD大鼠分为正常组(7只)和造模组(16只)。造模组采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型大鼠,正常组不干预;将造模成功的14只大鼠按行为学评分随机分为模型组与放血组,放血组尾静脉放血(15滴,1次),模型组不干预。治疗第7天高架十字迷宫实验评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应RT-PCR方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠海马内皮源型一氧化氮合酶(e NOS)mRNA和CA1区蛋白的表达结果。结果大鼠接受足底电击后在开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比显著降低(P0.01),放血升高(P0.01),升高幅度与正常组相当(P0.05)。足底电击刺激大鼠后海马内e NOS mRNA和CA1区e NOS蛋白表达降低(P0.05),放血反之(P0.05),上调结果与正常组无差异(P0.05)。结论放血可以改善焦虑样行为,可能是通过调节海马内e NOS起作用的。     

电针对创伤后应激障碍模型大鼠海马神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨电针治疗创伤后应激障碍(PTSD)作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和电针治疗组(简称电针组).后两组大鼠造模,采用国际认定的单程长时应激(SPS)方法制作PTSD模型大鼠;SPS刺激结束后,电针组大鼠给予“百会”与“足三里”低频(2 Hz)电针刺激,30 min/次,每日1次,连续1周.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测3组大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和蛋白的表达.结果:①RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马nNOS mRNA表达明显高于正常组(P＜0.05);电针组大鼠海马nNOS mRNA表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).②免疫组化结果显示,模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS蛋白表达明显高于正常组(P＜0.05),电针组大鼠海马CA1区、CA3区nNOS蛋白表达恢复性下调,显著低于模型组(P＜0.05).各组大鼠海马CA2区nNOS蛋白表达差异无统计学意义.结论:海马nNOS表达升高可能参与PTSD的病理过程,电针下调PTSD模型大鼠海马nNOS表达可能是电针治疗PTSD的作用机制之一.     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马区突触可塑性和神经源性一氧化氮合酶的影响

目的:观察电针对CUMS大鼠行为学、海马nNOS表达以及突触可塑性的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠80只按体质量随机分组,以慢性温和不可预见性应激方法制备模型组,电针组取"印堂""百会"电针治疗,假电针组进行安慰治疗。14d后旷场实验评价抑郁样行为,透射电镜观察海马CA1区突触超微结构,Western bolt检测海马nNOS,RT-PCR检测海马nNOS mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场实验各项指标均明显下降,海马CA1区神经元细胞发生损伤,完整突触结构减少,海马nNOS和nNOS mRNA表达相较于正常组明显增高;与模型组比较,电针组大鼠旷场实验各项指标均明显上升,突触超微结构改善,海马nNOS和nNOS mRNA表达降低,假电针组各项检查结果与模型组相当。结论:电针对CUMS大鼠抑郁行为的改善可能是通过降低海马内nNOS的表达进而影响突触可塑性来实现的。     

电针调节抑郁症双重状态的神经元性一氧化氮合酶机制

目的对电针治疗抑郁症双重状态的神经元性一氧化氮合酶(nNOS)机制研究进行初步探讨。方法通过对近几年来发表的相关文献进行总结与分析,探讨nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态的机制之一。结果 1)抑郁症双重状态-焦虑和抑郁与nNOS密切相关,即:慢性应激早期大鼠海马nNOS活性增高,介导焦虑样行为;慢性应激晚期大鼠海马nNOS活性降低,介导抑郁样行为。2)nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态的机制之一,即:电针减少慢性应激早期大鼠海马nNOS的释放,达到抗焦虑样作用;电针提高慢性应激晚期大鼠海马nNOS的表达,达到抗抑郁样作用。结论 nNOS可能是电针调节抑郁症双重状态的机制之一。     

电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会"印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会"印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。     

尾静脉放血对足底电击大鼠焦虑样行为及海马区炎症因子的影响

目的观察尾静脉放血对足底电击大鼠焦虑样行为及海马区炎症因子的影响。方法 SD大鼠(18只)按体重分层随机分为正常组、模型组及放血组,予以足底电击(0.8m A,2-25s随机发生1次电击,共5min,1次/天,7天)结合孤养复制焦虑模型,放血组在造模前尾静脉放血(15滴,1次),7天后以高架十字迷宫实验评价焦虑行为,Elisa检测海马区炎症因子。结果放血对焦虑行为的影响:模型组进入闭臂的次数及时间百分比显著高于正常组(P0.05),放血组进入闭臂的次数百分比显著低于模型组(P0.05)。放血对海马炎症因子的影响:模型组海马区炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)明显高于正常组(P0.05),放血组炎症因子明显低于模型组(P0.05)。结论放血对焦虑行为的影响:模型组进入闭臂的次数及时间百分比显著高于正常组(P0.05),放血组进入闭臂的次数百分比显著低于模型组(P0.05)。放血对海马炎症因子的影响:模型组海马区炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)明显高于正常组(P0.05),放血组炎症因子明显低于模型组(P0.05)。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

白香丹胶囊对焦虑大鼠血清及脑区BDNF水平的影响

目的:研究白香丹胶囊对焦虑模型大鼠血清及脑区脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及焦虑症发病相关中枢机制。方法:采用足底电击法(Foot Shock,FS)诱发大鼠焦虑样行为,以旷场实验和高架十字迷宫实验对其进行行为学检测、ELISA检测大鼠血清BDNF含量、Western blot检测大鼠脑区BDNF蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠旷场实验总路程增加(P0.01),高架十字迷宫实验进入开放臂次数百分数(OE%)和开放臂停留时间百分数(OT%)均降低(P0.01),ELISA实验所测大鼠血清BDNF水平降低(P0.01),Western blot检测大鼠各脑区(左海马、右海马、额叶、下丘脑)BDNF蛋白表达水平降低(P0.01);与模型组比较,白香丹组和地西泮组大鼠运动总路程均降低(P0.05),OE%和OT%均升高(P0.05),BDNF水平均升高(P0.05),各脑区BDNF蛋白表达水平均升高(P0.05或P0.01)。结论:中药白香丹胶囊对足底电击法诱导大鼠焦虑样行为具有明显的拮抗作用,BDNF是其作用靶点之一。     

预电针对阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响

摘要：目的 观察预电针对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和预电针组,模型组及预电针组大鼠予D-半乳糖连续腹腔注射7周(120mg/kg/天)。预电针组大鼠自造模第一天起予电针百会、肾俞治疗,频率50Hz,电流1mA,留针20min,每日1次,共治疗7周。正常组、模型组大鼠在预电针组干预时进行相同的抓取捆绑,1次/天,20min/次,共计7周。造模及治疗结束后行Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力。采用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度和突触间隙宽度,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1区树突棘密度,采用免疫组化检测各组大鼠中缝背核区PHF-1水平,采用免疫荧光检测各组大鼠中缝背核区GSK-3β水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),目标象限探索时间显著缩短(P＜0.01),出现学习记忆能力损伤;模型组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度显著减小(P＜0.01),突触间隙宽度与正常组相比无差异(P＞0.05),树突棘密度显著降低(P＜0.01),且中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著升高(P＜0.01,P＜0.01)。与模型组比较,预电针组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01)、目标象限探索时间显著延长(P＜0.01),海马CA1区突触后致密带厚度显著升高(P＜0.01),树突棘密度显著升高(P＜0.01),中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著下降(P＜0.01,P＜0.01)。结论 预电针可改善阿尔茨海默病样病理大鼠突触结构可塑性损伤及中缝背核区神经原纤维缠结病理沉积,从而改善认知障碍。     

电针上调慢性抑郁大鼠血清E2和BDNF及影响海马区BDNF表达的抗抑郁效果（英文）

目的:探讨电针百会、内关和三阴交穴对慢性抑郁模型大鼠血清雌二醇(estradiol,E2)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平及海马区BDNF表达的影响。方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为三组,包括正常对照组,模型组和电针组,每组10只。采用慢性中等程度不可预见性刺激(chronic unpredicted mild stress,CUMS,如冷水游泳、夹尾、电击足底等)结合孤养21 d造模。模型组和电针组大鼠每天随机应用9种不同的刺激结合孤养。造模结束后,电针组给予电针百会、内关、三阴交治疗,每天一次,共14 d;模型组给予同等程度束缚。血清E2用放免法检测,血清BDNF用酶联免疫吸附试验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测,海马BDNF的表达用免疫组化法。结果:应激结束后,与正常对照组比较,模型组和电针组糖水偏爱率显著下降(P<0.01),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01)。此外,电针显著减少了大鼠的抑郁样行为(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血清E2、BDNF水平及海马区BDNF的表达显著下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组血清BDNF和海马区BDNF表达显著增加(P<0.05),血清E2水平增加但差异无显著性(P>0.05)。结论:E2和BDNF可能与慢性轻度不可预见性应激大鼠抑郁样行为有关。电针可能通过增加血清和海马BDNF的表达发挥抗抑郁作用。     

针刺对焦虑大鼠血浆及胸腺T细胞亚群的影响

目的:通过观察针刺对焦虑模型大鼠血浆CD 4+、CD 8+T淋巴细胞含量及胸腺细胞CD 4+、CD 8+表达水平的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分免疫调节机制。方法:健康SD大鼠34只,随机分为空白组(10只)、模型组(12只)、电针组(12只)。运用慢性不可预知应激刺激方法复制焦虑模型。电针"内关""神门"穴,隔日1次,每次15min,共治疗15d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,酶联免疫法检测血浆CD 4+、CD 8+的含量,免疫组化法观察成熟胸腺细胞CD 4+、CD 8+的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠在开臂的次数(OE)占进入两臂区停留总次数的百分比(OE%)明显下降(P0.05);与模型组相比,针刺组OE%值明显提高(P0.05)。与空白组相比,模型组血浆CD 4+浓度明显下降(P0.05),CD 8+浓度明显升高(P0.05),CD 4+/CD 8+比值有降低趋势(P=0.054);针刺可明显提高模型大鼠血浆CD 4+浓度和CD 4+/CD 8+比值(P0.05,P0.01),明显降低模型大鼠血浆CD 8+浓度(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+表达均显著降低(P0.01);针刺可显著提高模型大鼠胸腺髓质CD 4+、CD 8+的表达(P0.01)。结论:针刺在发挥抗焦虑效应的同时,还可能通过影响CD 4+、CD 8+的成熟、归巢与再循环,发挥其调节焦虑大鼠T细胞的作用。这可能是针刺调节焦虑障碍免疫功能的重要途径之一。     

电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响

目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会"涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月。以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P<0.01)。模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P<0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P<0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P<0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用。     

双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA 3区神经生长相关蛋白43及突触素表达的影响

目的:探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧"曲池""后三里""百会"配合康复训练,双侧电针组电针双侧"曲池""后三里"及"百会"配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24h,7、14d时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马CA 3区GAP-43、SYP表达。结果:术后7、14d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P0.05)。与空白组比较,模型组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05);与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组GAP-43、SYP表达均显著增加(P0.05);与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05)。结论:电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马CA 3区GAP-43、SYP的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进CI/RI大鼠的中枢神经系统功能重塑。     

海马一氧化氮/蛋白激酶G信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.05);电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P<0.05);3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P>0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P<0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P>0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P<0.05),但3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关。     

电针对抑郁大鼠5-羟色胺和乙酰胆碱酯酶在海马表达的影响

目的:探究电针治疗抑郁症的作用机制。方法:将健康Wistar大鼠随机分为正常组10只,模型组和电针组各11只,慢性应激法21 d造模。电针组选穴"百会"三阴交",以频率2 Hz、电流强度1 mA,行电针治疗20 min,每日1次。14 d后处死动物,通过免疫组化法测定5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)在海马区的积分吸光度(IOD)值。结果:造模后造模组与正常组比较,水平、垂直运动次数和糖水消耗量均减少(P<0.001)。模型组与正常组相比,5-HT和AChE的IOD值减小(P<0.05);电针组与模型组相比,两指标的IOD值明显升高(P<0.05)。结论:抑郁大鼠海马5-HT和AChE活性降低,电针可明显提高大鼠海马中5-HT、AChE的表达,从而发挥其抗抑郁作用。     

针药结合对局灶性脑缺血大鼠海马CA1和CA3区神经干细胞增殖与分化相关蛋白表达的影响

目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠海马CA 1和CA 3区神经巢蛋白(Nestin)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,探讨针药结合对脑缺血后内源性神经干细胞(eNSCs)增殖与分化的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针组电针左侧"合谷"穴和"曲池"穴,刺激30min;天麻素组按10mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗。各组均每天治疗1次,共治疗14d。免疫组织化学方法检测缺血侧海马CA 1和CA 3区Nestin、GFAP及NSE的阳性细胞数。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区Nestin阳性细胞数增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nestin阳性细胞数均明显增加(P0.05);电针+天麻素组Nestin阳性细胞数较电针组及天麻素组增加(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA 1和CA 3区GFAP阳性细胞数增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组GFAP阳性细胞数明显减少(P0.05);电针+天麻素组GFAP阳性细胞数较电针组及天麻素组减少(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NSE阳性细胞数减少(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组NSE阳性细胞数均明显增加(P0.05);电针+天麻素组NSE阳性细胞数较电针组或天麻素组增加(P0.05)。结论:电针与天麻素均可显著促进缺血侧海马CA 1和CA 3区eNSCs的增殖,抑制脑缺血后GFAP的过度表达,可能促进增殖的eNSCs向神经细胞分化,电针与天麻素结合作用更显著,这可能是针药结合治疗脑缺血有效的神经再生机制之一。     

电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素及其mRNA表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠行为学、海马生长抑素(somatostatin,SS)及SS mRNA表达的影响,探讨电针治疗抑郁症的可能机制。方法:30只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。慢性应激法刺激造抑郁大鼠模型,电针"百会"三阴交",每日1次,每次20 min,连续14 d。使用开野试验和糖水试验检测大鼠行为学变化,使用免疫组化法和逆转录多聚酶链反应法测定SS及SS mRNA的表达。结果:造模后模型组大鼠水平和垂直运动次数、糖水摄入量与正常组比较均降低(P<0.01),治疗后电针组的水平、垂直运动次数较治疗前及模型组均有升高(P<0.01)。模型组与正常组相比,SS、SS mRNA表达均降低(P<0.05);电针组与模型组比较,SS、SS mRNA表达均升高(P<0.05)。结论:电针可明显改善抑郁大鼠行为学,提高抑郁大鼠海马SS及SS mRNA的表达,电针的抗抑郁作用可能与之有关。     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS 1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1水平的影响

目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径。方法 :将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57BL/6为正常对照组。电针治疗组予电针"涌泉""百会",15min/次,隔日1次,治疗6周。采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ1-40、Aβ1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达。结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势。模型组海马Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著高于正常对照组(P0.01),电针治疗组Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著低于模型组(P0.01)。模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨。     

电针对焦虑大鼠室旁核促肾上腺皮质素释放激素及其Ⅰ型受体mRNA表达的影响

目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会"三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。