电针对PCOS大鼠子宫内膜IRS1和IRS2 mRNA表达及胰岛素敏感性的影响

目的观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1和IRS2基因表达及胰岛素敏感性的影响,为电针提高PCOS患者妊娠率,减少流产率的临床应用提供实验依据。方法24日龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的麻油溶液结合高脂饮食造模,正常组同期皮下注射麻油,喂以普通饲料;PCOS大鼠模型随机分为模型组、电针组,各组均于80日龄起进行干预,其中电针组电针治疗,1周3次,连续5周,而正常组、模型组每天只捆绑不针刺,1周3次,连续5周。治疗前后尾静脉取血,氧化酶法测定空腹血糖(FPG)水平,罗氏电化学发光法测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数),治疗结束后,各组大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,用实时定量荧光PCR法检测子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达。结果各组治疗前后的FPG水平变化差异均无统计学意义(P0.05);治疗前,模型组FINS水平、HOMA-IR指数均显著高于正常组(P0.05);治疗后,电针组FINS、HOMA-lR水平显著低于模型组(P0.05);与正常组比较,模型组子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达升高(P0.05);与模型组比较,电针组子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达降低(P0.05)。结论电针具有改善PCOS大鼠胰岛素敏感性,提高子宫内膜组织IRS1、IRS2 mRNA表达的作用,这可能是其改善子宫内膜胰岛素抵抗的机制之一。     

电针联合补肾活血方对PCOS模型大鼠性激素和妊娠率的影响

目的:观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制.方法:将280只大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、克罗米芬组(C组)、克罗米芬+补佳乐组(D组)、克罗米芬+电针组(E组)、克罗米芬+补肾活血方组(F组)、克罗米芬+电针+补肾活血方组(G组).B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)20d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d.观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素[促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、LH/FSH]水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数.结果:动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少(P＜0.05).各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数.     

泰山磐石散对多囊卵巢综合征促排卵大鼠着床率的影响

目的:探讨泰山磐石散影响多囊卵巢综合征(PCOS)促排卵大鼠着床的可能机制。方法:取85日龄正常大鼠、克罗米芬(CC)促排卵的PCOS模型大鼠分别与雄鼠合笼,选取妊娠大鼠随机分为3组:A组(正常妊娠组)20只;B组(PCOS促排卵组)12只;C组(PCOS促排卵+泰山磐石散组)12只。妊娠d5 ELISA测定E2、P;免疫组化测定子宫内膜PR、ICAM-1水平。妊娠d8取双侧子宫计算胚泡数量。结果:胚泡着床率A组C组B组;胚泡着床数3组组间差异显著(P0.01)。种植窗期E2在B组、C组高于A组,P在A组、C组高于B组,E2/P3组组间差异显著(均P0.01);PR表达A组高于B组,ICAM-1表达A组、C组高于B组(均P0.05);PR表达与E2、P、E2/P均无相关性(P0.05);ICAM-1与P呈正相关,与E2/P呈负相关(P0.01)。结论:PCOS促排卵大鼠低着床率可能与种植窗期E2、P及其比例失衡,子宫内膜PR、ICAM-1低表达有关。泰山磐石散可能通过调整种植窗期P、E2/P水平,上调子宫内膜PR、ICAM-1表达改善卵巢功能、提高子宫内膜容受性,提高早期妊娠率。     

针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的影响

目的：观察针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨其作用机制。方法：皮下脱氢表雄酮（DHEA）的麻油溶液制作多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,对照组（Con）同期皮下注射麻油。PCOS大鼠随机分为模型组（M）、克罗米芬组（C）、克罗米芬＋针刺组（C＋A）,其中M组不做任何处理,其他各组均于80日龄起进行干预5天。治疗结束后,各组部分大鼠断头处死,留取血清、子宫和子宫内膜标本。各组另部分大鼠与雄鼠交配,于妊娠第8天处死,观察大鼠胚泡着床情况。结果：与C组相比,C＋A组大鼠血清E2水平较高,子宫内膜发育更好,子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达水平也更接近对照组（P〈0．01）,着床率和平均着床胚泡数也显著增加（P〈0．01）。结论：针刺能显著改善克罗米芬促排卵治疗导致的子宫内膜容受性不良状态,促进胚泡着床,可能通过调节血清E2水平、子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达而实现。     

电针联合补肾活血方对多囊卵巢大鼠围着床期子宫内膜组织形态学及ER、PR蛋白的影响

目的:观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠围着床期子宫内膜形态学及ER、PR蛋白的影响。方法:将70只大鼠分为正常组(G)、模型组(M)、克罗米芬组(CC)、克罗米芬+补佳乐组(CC+PVG)、克罗米芬+电针组(CC+A)、克罗米芬+补肾活血方组(CC+M)和克罗米芬+针药结合组(CC+M+A),每组10只。均于80日龄起进行干预,连续治疗5天。治疗结束后,各组于下午6:00与雄鼠按2:1比例合笼,次日早8:00查阴道涂片,以发现精虫者记为妊娠第1天(D1),于妊娠D4、D5下午4:00称重。电镜下观察饱饮突,免疫组化检测ER、PR蛋白。结果:子宫内膜组织形态学上,CC+M+A组子宫内膜发育分化程度最好;子宫内膜成熟度及胞饮突情况比较:正常组与CC+M+A组之间无明显差异(P0.05),两组与CC+A、CC+M组比较明显升高,有统计意义(P0.05),与CC+PVG、模型组、CC组比较有显著差异(P0.01)。各组ER、PR免疫组化比较:正常组、CC+M+A组都有阳性表达,正常组与CC+M+A组之间无明显差异(P0.05),两组与CC+A、CC+M、CC+PVG组比较明显升高,有统计意义(P0.05),与模型组、CC组比较有显著差异(P0.01)。结论:在围着床期,电针、补肾活血方结合克罗米芬治疗多囊卵综合征与正常子宫内膜发育成熟度最好,这与该治疗方法提高子宫内膜上ER、PR蛋白表达有关。     

安坤种子丸对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜雌孕激素受体表达的影响

目的:观察安坤种子丸对胚泡着床障碍小鼠雌、孕激素受体表达的影响,探讨其对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响及作用机制。方法:筛选有规律动情周期的雌性小鼠,随机分为正常组、模型组和中药组,每组25只。用安坤种子丸先期对中药组小鼠进行灌胃,雌、雄合笼后观察雌鼠阴栓情况,之后各组选取有阴栓者20只并计为妊娠第1天(D1),雄鼠及其余雌鼠刎除。妊娠第4天对中药组和模型组注射米非司酮进行干预,制成胚泡着床障碍模型;于妊娠第5、6天处死小鼠,留取子宫标本。检测子宫雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达;同时统计分析各组间妊娠率、平均着床胚泡数及胚泡着床率等指标的变化。结果:安坤种子丸可以提高胚泡着床障碍小鼠子宫内膜ER、PR的表达,妊娠率、平均着床胚泡数及胚泡着床率等指标虽低于正常组(P0.05),但显著高于模型组(P0.01)。结论:安坤种子丸可以提高雌鼠子宫内膜上ER、PR的水平,一定程度上改善着床障碍小鼠子宫内膜容受性,促进胚泡着床。     

补肾活血方配伍二甲双胍对PCOS大鼠子宫内膜容受性的作用研究

目的观察补肾活血方配伍二甲双胍对促排卵PCOS模型大鼠子宫内膜HOXA11、雌孕激素受体表达的影响,及对子宫内膜容受性的作用。方法将40只6周龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组10只和PCOS建模组(来曲唑诱导法)30只。将建模成功的大鼠随机分为模型组10只、方剂组10只、克罗米芬组10只,分别予以1%CMC溶液、补肾活血方+二甲双胍+克罗米芬溶液、克罗米芬溶液,连续灌胃5 d,处死大鼠并取其子宫内膜。利用免疫组化法检测ER、PR的表达,利用免疫印迹法检测HOXA11的表达。结果 (1)与正常组大鼠相比,模型组、方剂组、克罗米芬组子宫内膜上的ER和PR表达均增多(P 0.05);HOXA11表达却低于正常组(P 0.05);(2)与模型组相比,方剂组的ER、PR表达较弱(P 0.05),HOXA11的表达量明显增加(P 0.05);且方剂组HOXA11的表达量与正常组无明显差异(P0.05)。结论补肾活血方配伍二甲双胍可以通过调节促排卵PCOS大鼠子宫内膜上雌孕激素受体含量,并增加HOXA11的表达来改善子宫内膜的容受性,增加妊娠成功几率。     

健胎液对小鼠着床期子宫内膜孕激素受体及mRNA的影响

目的:研究健胎液对胚泡着床障碍小鼠着床期子宫孕激素受体(PR)的影响.方法:将受孕小鼠随机分为正常组、模型组和中药组,采用米非司酮诱导小鼠胚泡着床障碍,予健胎液进行干预,于妊娠第8天处死小鼠,观察子宫内膜形态学变化,采用免疫组化技术检测子宫PR的表达,Western印迹和RT-PCR技术检测子宫PR及PR mRNA表达.结果:模型组子宫内膜发育不良,中药组子宫内膜的发育与正常组相似;中药组子宫内膜腺体、间质PR表达范围和强度均较模型组显著增高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05);中药组PR蛋白及基因表达均较模型组显著提高(P＜0.05),与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论:健胎液通过调节胚泡着床障碍小鼠子宫PR及mRNA的表达,促进子宫内膜发育,改善胚泡着床.     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

补肾安胎方对胚泡着床障碍模型小鼠着床局部PGI2及其核受体的影响

目的 观察补肾安胎方对胚泡着床障碍小鼠着床局部前列环素I2（PGI2）及其核受体过氧化物酶体增殖激活因子受体δ（PPARδ）表达的影响。方法 将妊娠小鼠随机分为正常组、模型组和中药组(每天灌服补肾安胎液12.4 g/kg）,在妊娠第4、5、6、8天取3组小鼠妊娠子宫,采用放射免疫法测定PGI2含量,RT-PCR和免疫组织化学方法检测PPARδ mRNA及蛋白的表达。结果 模型组小鼠子宫内膜着床点PGI2含量明显低于正常组（P＜0.01）,而中药组PGI2含量较模型组显著增高（P＜0.01）。模型组小鼠子宫内膜中PPARδ的表达均滞后于正常组（P＜0.05）;小鼠子宫内膜中PGI2含量和PPARδ的表达正常组和中药组组间比较,差异无统计学意义。结论 补肾安胎方可能通过促进胚泡着床局部的PGI2及其核受体PPARδ的表达来改善胚泡着床障碍小鼠的胚泡着床。     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

电针对神经痛和负性情绪大鼠杏仁核内痛感觉和情绪成分相关促皮质激素释放因子受体等基因表达的影响

目的:观察电针对慢性痛大鼠杏仁核内痛感觉和情绪相关促皮质激素释放因子(CRF)受体等基因表达的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:Wistar大鼠分为2批,第1批随机分为正常组、慢性压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)模型组、CCI+电针组,第2批随机分为正常组、CCI+负性情绪(negative affection,NA)模型组、CCI+NA+电针组,每组6只。坐骨神经结扎术造成CCI神经痛模型,手持通电的针灸针反复刺激CCI大鼠足底造成动物NA模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴,每日1次,共7d。测定大鼠双足底缩腿热反应潜伏期(PWL),计算健侧与患侧的差值(PWLD);用荧光定量RT-PCR技术检测杏仁核CRF受体亚型CRF-1R、CRF-2R,谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚型NR 2A、NR 2B,γ-氨基丁酸(GABA)受体亚型GABAaR、GABAcR基因的表达。结果:与正常组比,CCI、CCI+NA模型组PWLD均显著增加(P0.05);分别与两模型组比,电针7d后PWLD显著下降(P0.05),镇痛效应明显。PCR结果显示,与正常组比,CCI模型组CRF-1R、CRF-2R、NR 2A、NR 2B基因表达量均显著增加(P0.01,P0.001),GABAaR及GABAcR基因表达变化不明显(P0.05),而CCI+NA模型组6个指标基因表达量均显著降低(P0.05,P0.001,P0.01);与CCI模型组比,CCI+电针组CRF-2R、NR2A、NR 2B基因表达量显著降低(P0.01,P0.001);与CCI+NA模型组比,CCI+NA+电针组除NR2A外,其它基因表达水平均显著增加(P0.01)。结论:重复电针可减轻慢性痛和负性情绪大鼠的疼痛反应,其效应可能与其降低神经痛大鼠杏仁核CRF-2R、NR 2A、NR 2B基因表达,增加负性情绪大鼠杏仁核CRF-1R、CRF-2R、NR 2B、GABAaR、GABAcR基因的表达,进而影响疼痛的情绪和感觉成分有关。     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及氧化应激的影响

目的:观察低频电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠糖代谢和氧化应激的影响。方法:雌性SD大鼠随机分成模型组、电针组与对照组,每组10只。采用丙酸睾丸酮注射合并高脂饲料喂养复制PCOS模型。电针组电针"中脘""关元""三阴交"等穴,每次30min,每日1次,治疗5周。ELISA法检测血清睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素(FINS),硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化法检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并行口服糖耐量试验(OGTT)。计算稳态胰岛素指数(HOMA-IR)及新β细胞指数(MBCI)。HE染色观察卵巢组织结构。结果:治疗后电针组T和MDA含量较模型组显著降低(P0.05,P0.01);电针组SHBG含量和SOD活力在治疗后较模型组明显升高(P0.05,P0.01)。治疗后电针组FINS,餐后0.5h、1h、2h血糖及HOMA-IR较模型组明显降低(P0.01,P0.05),MBCI显著升高(P0.01)。模型组呈卵巢等囊性改变,黄体数目减少,卵泡内颗粒细胞层数较对照组增厚;电针组切片可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层增厚。结论:不改变高脂饲料喂养的条件下行电针治疗,总体上调整了氧化应激状态,高胰岛素血症、胰岛素抵抗及胰岛素β细胞功能、胰岛素敏感性、糖耐量都能得到一定程度的恢复。     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠齿状回神经干细胞巢蛋白和干细胞因子表达的影响

目的:观察并比较电针联合天麻多糖与单独电针或天麻多糖治疗脑缺血大鼠对神经干细胞增殖的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,每次持续30min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠齿状回(DG)的内源性神经干细胞巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(SCF)表达。结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达明显增加(P0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG的Nestin、SCF表达,促进内源性神经干细胞增殖,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

电针对慢性痛大鼠痛感觉和情绪成分相关杏仁核内μ-阿片受体等蛋白表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛负性情绪(NA)大鼠痛感觉和情绪成分相关杏仁核内μ-阿片受体(MOR)等蛋白表达变化的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、麻醉电针组,每组8只。结扎大鼠左侧坐骨神经结合足底反复电刺激造成慢性神经痛NA模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每日1次,共7d。测量大鼠双侧足底热痛阈(缩足反应潜伏期,PWL),计算其差值(PWLD)及在条件控制箱停留时间;采用免疫荧光、免疫印迹技术检测中央杏仁核及右侧杏仁核内MOR、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)、α-氨基羟甲基异噁唑丙酸受体亚单位GluR 1(GluA 1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1和2(p-ERK 1/2)的表达。结果:与正常组比较,模型组PWLD显著增加(P0.001),条件箱停留时间显著减少(P0.001);电针7d后,电针组或麻醉电针组PWLD明显降低(P0.05),电针组在条件箱停留时间显著增加(P0.05),而麻醉电针组条件箱停留时间无明显变化(P0.05),说明电针干预提高痛阈、减轻NA,麻醉电针组则抑制了电针改善NA的作用。此外,与正常组比较,模型组杏仁核MOR蛋白表达显著增加(P0.05),GluA 1、p-ERK 2、p-CREB蛋白表达显著降低(均P0.05)。电针7d后,电针组该4个蛋白,麻醉电针组MOR、p-ERK 2及p-CREB蛋白表达均显著上调(P0.001,P0.01,P0.05);与电针组比,麻醉电针组GluA 1表达明显降低(P0.05),而MOR、pERK 2、p-CREB的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:重复电针可明显改善慢性痛大鼠痛感觉成分和情感成分,其改善痛情感成分的效应可能与上调大鼠杏仁核GluA 1蛋白表达相关,而杏仁核内MOR、ERK 2、CREB参与痛的感觉和情感成分的作用有待进一步探讨。     

电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能、额叶皮质勿动蛋白A及其受体表达的影响

目的:观察电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠神经功能及缺血灶周围区额叶皮质勿动蛋白A(Nogo-A)及受体(NgR)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的部分神经再生机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组,每组10只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针组电针左侧"曲池"穴和"合谷"穴,刺激30min,每天1次,共治疗14d;天麻素组按10mg/kg剂量腹腔注射天麻素注射液,每天1次,共治疗14d;电针+天麻素组给予电针与天麻素治疗,每天1次,共治疗14d。观察大鼠治疗后神经功能恢复情况,免疫组织化学方法检测缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR蛋白的表达。结果:电针组、天麻素组和电针+天麻素组神经功能评分低于模型组(P0.05),电针+天麻素组神经功能评分低于电针组、天麻素组(P0.05)。模型组Nogo-A及NgR的表达较正常组明显增强(P0.05),电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较模型组明显减弱(P0.05),电针+天麻素组Nogo-A及NgR的表达较电针组或天麻素组明显减弱(P0.05)。结论:电针与天麻素结合可下调缺血灶周围区额叶皮质Nogo-A及NgR的表达,改善神经功能,其作用优于单独电针或天麻素治疗。     

电针及天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白、干细胞因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针+天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,探讨针药结合治疗局灶性脑缺血的机制。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只。以线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。模型建立后,电针组和电针+天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针+天麻多糖组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用免疫组织化学SABC法与图像分析系统观察大鼠脑缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达。结果:与正常组比较,模型组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达显著增加(P0.05);电针+天麻多糖组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖联合应用可明显上调缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达,其作用优于单用电针或天麻多糖,提示电针可能促进天麻多糖在体内的吸收,对促进缺血灶周围额叶皮质内源性神经干细胞的增殖有协同增效作用。     

泰山磐石散对多囊卵巢综合征大鼠血清肿瘤坏死因子α表达及妊娠结局的影响

目的观察泰山磐石散对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达及妊娠结局的影响,探讨TNF—α与妊娠的关系。方法采用脱氢表雄酮建立PCOS大鼠模型70只,另取20只正常雌鼠,与雄鼠按1：1合笼使其受孕,分为正常妊娠组、PCOS妊娠空白组、PCOS妊娠中药组及PCOS妊娠西药组,每组各20只。妊娠第1d开始,PCOS中药组予泰山磐石散颗粒溶液1mL／100g体质量灌胃给药,P—COS妊娠西药组予等容积地屈孕酮溶液灌胃,PCOS妊娠空白组予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃。均每日1次,连续5d。正常妊娠组不进行任何干预。以上各组孕鼠均于妊娠第5d取6只,眼眶静脉采血,进行血清TNF—α的测定。妊娠第8d另取各组孕鼠6只,脱臼处死,取双侧子宫,记录孕鼠数及胚胎着床数。结果PCOS妊娠空白组血清TNF—α水平较正常妊娠组明显升高（P〈0．05）,胚胎着床平均数降低（P〈0．05）;而PCOS妊娠中药组及PCOS妊娠西药组血清TNF—α较PCOS妊娠空白组降低（P〈0．05）。胚胎着床平均数升高（P〈0．05）,与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PCOS妊娠大鼠血清TNF-α水平较正常妊娠大鼠偏高,泰山磐石散能在一定程度上降低血清TNF-α的水平,并能提高胚胎着床率。血清中TNF—α浓度水平与妊娠结局存在一定相关性,有望成为预测流产的指标之一。     

祛瘀化痰方联合促排卵方案对多囊卵巢综合征患者胰岛素信号通路相关蛋白的影响

目的:探讨祛瘀化痰方联合促排卵方案对多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法:选取2016年4月至2018年4月青海大学附属医院收治的PCOS患者100例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组行氯米芬(CC)+人绝经期促性腺激素(h MG)促排卵方案治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合中药祛瘀化痰方治疗,比较2组患者临床疗效、中医证候积分及胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果:治疗后,观察组治疗总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组中医证候积分与治疗前比较,差异无统计学意义(P 0. 05);与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分明显降低,对照组高于观察组,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组治疗后的AKT蛋白表达比治疗前均有明显升高,且观察组上述指标改善情况较对照组明显,差异有统计学意义(P 0. 05); 2组治疗后的P-INSR、INSR、P-IRS、IRS、P-PI3K、PI3K、P-AKT、P-ERK1、ERK1、P-ERK2、ERK2蛋白表达比治疗前均有明显下降,且观察组上述指标改善较对照组明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:对PCOS患者实施祛瘀化痰方剂联合西药治疗效果显著,能有效减轻患者临床症状,调控机体胰岛素信号通路相关蛋白的表达。