首乌益智胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆和海马β淀粉样前体蛋白、早老素1 mRNA表达的影响

目的：探讨首乌益智胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆和早老素1（PS1）、β淀粉样前体蛋白（APP）mRNA表达的影响。方法80只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、首乌益智胶囊组、脑复康组,每组20只。采用大脑中动脉闭塞法制作脑缺血再灌模型。造模后7 d,首乌益智胶囊组和脑复康组分别给予首乌益智胶囊溶液（52 mg/ml）、脑复康溶液（28 mg/ml）灌胃,均为1 ml/（100 g·d）,共28 d,模型组和假手术组等体积生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫评价学习和记忆;采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马PS1和APP mRNA表达。结果水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组[（12.98±0.70）s比（9.43±0.78）s]显著延长,穿越平台次数较假手术组[（5.08±0.39）次比（7.62±0.43）次]显著减少,首乌益智胶囊组逃避潜伏期较模型组[（9.77±0.58）s比（12.98±0.70）s]显著缩短（P均＜0.01）,穿越平台次数较模型组[（7.40±0.44）次比（5.08±0.39）次]显著增加（P均＜0.01）。首乌益智胶囊组海马PS1和APP mRNA 表达[（0.99±0.01）比（1.08±0.03）]均较模型组[（1.06±0.03）比（1.12±0.04）]显著降低（P＜0.05或0.01）。结论首乌益智胶囊可抑制脑缺血再灌大鼠海马PS1和APP mRNA表达,改善学习和记忆。     

针刺“四关”穴对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区β淀粉样蛋白42、白介素-1β和白介素-2的影响

目的:观察针刺"四关"穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)及β淀粉样蛋白(Aβ)42表达的影响,探讨针刺"四关"穴对AD的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组12只。采用侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型。针刺组取"四关"穴(双"合谷""太冲"),留针15min,间隔5min行针1次,平补平泻,频率为120~150次/min,捻转角度为90°~180°,治疗6d休息1d为一疗程,共4个疗程;西药组进行盐酸多奈哌齐混悬液(0.45mg/kg)灌胃治疗。应用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马Aβ42的表达情况,采用双抗体夹心法检测IL-1β以及IL-2在大鼠海马中的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P0.05),平均穿越平台次数减少(P0.05),海马区Aβ42的阳性细胞表达和IL-1β的含量增多(P0.05),IL-2含量下降(P0.05);与模型组比较,西药组、针刺组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),平均穿越平台次数明显增加(P0.05),海马区Aβ42阳性表达和IL-1β含量降低(P0.05),IL-2含量升高;与西药组比较,针刺组大鼠平均逃避潜伏期和穿越平台的次数差异无统计学意义(P0.05),而海马区Aβ42的阳性细胞表达和IL-1β含量降低(P0.05),IL-2含量升高(P0.05)。结论:针刺"四关"穴能一定程度上改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低海马中IL-1β含量、升高IL-2含量,以及改善Aβ沉积有关,且作用效果与西药盐酸多奈哌齐相当。     

涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠海马Aβ1-42含量及PS-1,PS-2表达的影响

目的: 观察涤痰汤对老年轻度认知功能障碍(MCI)大鼠海马β淀粉样蛋白(Aβ_1-42)含量及早老素1(PS-1)、早老素2(PS-2)表达的影响。方法: 将60只13月龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组,另设12只3月龄青年大鼠作为青年对照组。模型组、西药组、涤痰汤高、低剂量组采用中年大鼠颈部皮下注射D-半乳糖8周结合半高脂饮食4周的方法建立老年轻度认知功能障碍大鼠模型。第5~8周,涤痰汤高、低剂量组分别ig给予涤痰汤8.55,4.275 g·kg^-1,西药组ig给予盐酸多奈哌齐0.9 mg·kg^-1,空白组、模型组、青年组ig给予等容积的蒸馏水,每日1次。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫测定法(ELISA)检测大鼠海马组织Aβ_1-42含量,免疫组化法检测海马PS-1,PS-2阳性表达。结果: 与空白组比较,模型组大鼠平台逃避潜伏期延长(P<0.01),海马CA1区PS-1,CA3区PS-2阳性表达增多(P<0.01),海马Aβ_1-42含量上升(P<0.05)。与模型组相比,涤痰汤低、高剂量组大鼠平台逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),海马Aβ_1-42含量下降(P<0.05,P<0.01),海马PS-1,PS-2表达均下降(P<0.01)。结论: 涤痰汤可能通过下调模型大鼠海马PS-1,PS-2水平,降低海马Aβ_1-42含量,从而改善老年认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。     

黄芪总苷对地塞米松和β-淀粉样蛋白联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响

目的探讨黄芪总苷(astragalosides)对地塞米松(Dexamethasone,DEX)与β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-peptide protein,Aβ)联合诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法通过检测海马神经元细胞活性,探讨黄芪总苷能否抑制Aβ和DEX引起海马神经元活力下降;通过检测海马神经元胞内Ca2+浓度([Ca2+]i),探讨黄芪总苷是否通过降低[Ca2+]i抑制海马神经元凋亡;通过检测P-tau-Thr231蛋白水平,进一步探讨黄芪总苷抗Aβ和DEX引起的海马神经元毒性机制。结果 黄芪总苷(10、20、40μg/mL)对体外DEX(10μmo/L)+Aβ25-35(5μmol/L)引起胎鼠海马神经元的损伤有保护作用(P0.01);黄芪总苷能明显降低DEX(10μmol/L)+Aβ25-35(5μmol/L)升高的海马神经元[Ca2+]i、P-tau蛋白水平(P0.05)。结论黄芪总苷对Aβ和DEX诱导的大鼠海马神经元损伤有一定的保护作用。     

调心方对β-淀粉样蛋白和皮质酮抑制大鼠海马脑片CA1区LTP的作用研究

采用细胞外微电极记录技术 ,观察调心方对 β 淀粉样蛋白和皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响。结果发现 ,在正常情况下 ,海马脑片LTP诱发成功率约为 6 0 % ,施以高频串刺激后PS幅度显著增高 ,PS潜伏期明显缩短。预先用 β 淀粉样蛋白 (0 2 μΜ )或皮质酮 (2 μM)孵育海马脑片对正常PS的形状、幅度无明显影响 ;但两者均可显著抑制脑片LTP的诱发率 ,并且PS增幅程度与对照组相比也显著降低 ,提示两者对海马LTP的诱生具有抑制作用。若用调心方 (7 4 5mg ml)与 β 淀粉样蛋白或皮质酮共同孵育脑片后 ,其LTP诱发率呈现上升趋势 ,同时PS增幅也显著提高。以上结果表明 ,调心方对 β 淀粉样蛋白或皮质酮对海马LTP的抑制效应具有明显的对抗作用 ,这可能是其改善AD患者认知功能障碍的作用机制之一     

银杏酮酯对β－淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元氧化应激致细胞损伤影响的实验研究

目的研究银杏酮酯（GBE50）对由β－淀粉样蛋白（Aβ）诱导的海马神经元氧化应激反应的影响及可能机制。方法通过体外原代培养获得海马神经细胞,将细胞分成4组：正常对照组（Ctrl组）、Aβ组、溶剂对照组（PDO组）和GBE50组（分6个浓度梯度5、10、25、50、100、200 μg/mL）。除Ctrl组外,其他组中的细胞均经20 μmol/L Aβ25－35诱导后出现氧化应激状态,采用MTT和荧光探针标记法,观察不同浓度的GBE50对海马神经元细胞活力和细胞内活性氧（ROS）的影响。运用Western blotting法检测观察GBE50（25、50、100 μg/mL）3个浓度梯度对氧化应激通路中的胞质内细胞色素C（Cyto C）与胞内总Cyto C蛋白表达量之间的比值,以及活化的Caspase-3蛋白表达量的影响。结果与Ctrl组比较,20 μmol/L的Aβ25－35诱导细胞后使细胞活力明显降低,细胞内ROS量明显增多（均P〈0.05）。与Aβ组比较,GBE50能够改善细胞活力,除10 μg/mL浓度外,GBE50其他浓度组的细胞活力随着浓度的增高而明显升高（P〈0.05）;同时GBE50各浓度组的胞内ROS量均明显减少（均P〈0.05）。Aβ诱导后细胞内的Cyto C比值及活化Caspase-3表达量均较Ctrl组明显升高（P〈0.05）。与Aβ组比较,在GBE50的3个浓度组中,100 μg/mL的GBE50组中Cyto C比值明显降低（P〈0.05）,50、100 μg/mL的GBE50组中活化Caspase-3表达量均显著降低（P〈0.05）。结论20 μmol/L的Aβ25－35能够诱导海马神经元胞内活性氧的产生,而GBE50通过减小胞质内与胞内总Cyto C量的比值,抑制凋亡蛋白Caspase-3活化,从而抑制Aβ诱导的细胞内氧化应激反应。     

耳穴埋针对血管性痴呆大鼠记忆障碍及β淀粉样前体蛋白表达的影响

目的探讨耳针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的改善及其与β淀粉样前体蛋白（APP）表达的关系。方法采用4-血管阻断（4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作行为学检测、免疫组化、图像分析。结果迷宫学习记忆能力测试表明,耳针组大鼠成绩优于VD模型组（P〈0．05）。耳针组大鼠脑内APP免疫阳性神经细胞数低于VD模型组,其平均光密度值高于VD模型组（P〈0．05）。结论耳针改善了VD模型大鼠学习记忆,这可能是耳针抑制了VD大鼠APP的过量表达,从而对VD模型大鼠海马神经元起到保护作用。     

双强度、频度电针对血管性痴呆大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白1-40、精氨酸加压素及学习记忆的影响

目的:探讨双强度、频度参数交叉配对电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA 1区β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、精氨酸加压素(AVP)及学习记忆的影响。方法:SD大鼠随机抽取8只为假手术组,余大鼠采用4-VO制造血管性痴呆动物模型,造模后筛选出合格的大鼠分为模型组、电针1组(强度0.5mA,每5d治疗1次)、电针2组(强度1.5mA,每5d治疗1次)、电针3组(强度0.5mA,每天治疗1次)、电针4组(强度1.5mA,每天治疗1次),每组8只。电针组针刺"百会""大椎"穴,共治疗10次。运用荧光定量PCR法检测大鼠海马CA 1区Aβ1-40、AVP基因表达,Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力。结果:模型组与假手术组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均延长,2min内跨越平台次数减少,Aβ1-40基因相对表达量增加,AVP基因相对表达量减少(P0.05)。各电针组与模型组比较,平均逃避潜伏期与首次跨越平台时间均缩短,2min内跨越平台次数增多,Aβ1-40基因相对表达量减少,AVP基因相对表达量增加(P0.05)。各电针组间进行比较,同频度不同强度时,高强度组(电针2组、电针4组)较低强度组(电针1组、电针3组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05);同强度不同频度时,高频度组(电针3组、电针4组)较低频度组(电针1组、电针2组)大鼠的学习记忆能力强,海马CA 1区Aβ1-40基因相对表达量减少、AVP基因相对表达量增加(P0.05)。结论:电针可有效地改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能为电针抑制海马CA 1区Aβ1-40、促进AVP的基因表达;针效高强度优于低强度,高频度优于低频度,高强度与高频度配对治疗方案最优。     

电针“百会”“涌泉”对APP/PS 1双转基因小鼠海马β淀粉样蛋白及低密度脂蛋白受体相关蛋白-1水平的影响

目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径。方法 :将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57BL/6为正常对照组。电针治疗组予电针"涌泉""百会",15min/次,隔日1次,治疗6周。采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ1-40、Aβ1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达。结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势。模型组海马Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著高于正常对照组(P0.01),电针治疗组Aβ1-42、Aβ1-40含量及Aβ1-42/Aβ1-40值均显著低于模型组(P0.01)。模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨。     

电针通过核转录因子κB通路调节β淀粉样蛋白与Tau蛋白改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力

目的:通过观察电针治疗前后糖尿病认知障碍大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)、Tau蛋白表达及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化,探讨电针改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组9只。采用高脂高糖饲料饲养结合腹腔注射链脲佐菌素法复制2型糖尿病认知障碍大鼠模型。电针组针刺“后三里”“内庭”“胰俞”,同侧“后三里”“内庭”连接电针仪,每次20 min,每日1次,每周6次,连续4周。干预后检测大鼠随机血糖,采用Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期,ELISA法检测海马组织中Aβ1-42含量,Western blot法检测海马组织中Tau、NF-κB p65蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测海马组织中Tau、NF-κB p65 mRNA相对表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量...     

清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响

目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只。采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 m L/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水。2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达。结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P0.01,P0.05)。结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马Aβ1- 40和nNOS表达的影响

目的:研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaicacid,OA)建立拟AD大鼠模型,银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d,连续3周,水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein,Aβ)及神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)的表达。结果:与拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P<0.01);同拟AD模型组相比,银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失,nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论:银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的形成,促进nNOS表达和NO递质的合成,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害,保护海马神经元。     

化痰脉通片治疗轻度认知功能障碍的临床研究

目的:观察中成药化痰脉通片治疗轻度认知功能障碍的临床疗效,并从中医角度探讨其病因病机.方法:参考目前国际公认的轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)诊断标准,筛选出60例MCI患者,采用随机对照分组,分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组服用化痰脉通片,每次5片,每日3次,对照组服用尼莫地平片,每次30mg,每日3次,连续服药3个月为1疗程.观察两组患者用药前后简易智能状态检查量表(MMSE)、14项日常生活能力量表(ADL)、中医临床症状及血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的变化情况.结果:治疗组与对照组治疗前后在MMSE量表分值、中医临床症状积分、β-淀粉样蛋白浓度上差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与对照组治疗前后ADL量表分值经统计学检验,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前后差值比较在MMSE量表、ADL量表、血清β-淀粉样蛋白浓度上无统计学差异(P>0.05),但中医临床症状积分差值比较,有统计学意义(P<0.05);依据中医临床症状疗效评定标准,治疗组与对照组经统计学检验,两组中医临床症状疗效差异具有统计学意义(P<0.05).结论:中成药化痰脉通片能改善MCI患者神经心理学量表积分、中医临床症状及血清β-淀粉样蛋白1-42的代谢功能,对延缓轻度认知功能障碍的发展具有一定的临床意义.     

“益肾调督”电针法对阿尔茨海默病小鼠大脑海马老年斑形成的影响

目的:观察"益肾调督"电针法对APP/PS 1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠海马区老年斑(SP)及其相关蛋白表达的影响,探讨电针改善AD的机制。方法:APP/PS 1双转基因AD小鼠随机分为模型组、电针两疗程组和电针三疗程组,每组6只;6只雄性野生型小鼠为对照组。给予各电针组小鼠"百会"和双侧"肾俞"电针治疗,每天1次,7d为1个疗程,分别进行2个或3个疗程。Morris水迷宫实验观察各组小鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法检测海马区SP的表达情况,Western blot法检测海马区淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶1(BACE 1)和胰岛素降解酶(IDE)的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠的逃避潜伏期和搜索路径均明显增加(P0.01,P0.05),穿越原平台的次数明显减少(P0.01);与模型组相比,两治疗组小鼠的第5天逃避潜伏期和第4天、第5天搜索路径均明显缩短(P0.01),穿越原平台的次数明显增加(P0.01);与电针两疗程组相比,电针三疗程组的第5天逃避潜伏期和第4天、第5天搜索路径也明显缩短(P0.05,P0.01),穿越原平台的次数明显增加(P0.05)。对照组小鼠海马区无SP阳性斑块;模型组SP数目较对照组明显增加(P0.01);与模型组相比,两治疗组海马区的SP数目均明显减少(P0.01);与电针两疗程组相比,电针三疗程组SP数目明显减少(P0.01)。模型组小鼠海马区APP、BACE 1表达水平明显高于对照组(P0.01),IDE表达水平明显低于对照组(P0.01);两治疗组海马区APP、BACE 1表达水平明显低于模型组(P0.01),IDE表达水平明显高于模型组(P0.01);电针三疗程组海马区APP、BACE 1表达水平明显低于电针两疗程组(P0.01,P0.05),IDE表达水平明显高于电针两疗程组(P0.05)。结论:"益肾调督"电针法可降低AD小鼠海马区APP、BACE 1表达,提高IDE的表达,从而减少海马区SP的沉积,改善其学习记忆和空间探索能力。     

调心方活性部位对β淀粉样蛋白抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用研究

目的研究调心方活性部位A(active fraction of Tiaoxin recipe,TXR-A)对β-淀粉样蛋白(beta arnyloid protein,β—AP)抑制大鼠海马脑片长时程增强(long-term potentiation,LTP)效应的影响。方法采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(population spike,PS),然后施以100Hz,100串的强直刺激诱发LTP。结果与正常脑脊液组比较,β-AP(0．2μmol／L)孵育海马脑片>1．5h,强直刺激后PS增幅程度显著降低,提示β-AP对海马LTP具有抑制作用;如用β-AP加TXR—A孵育脑片>1．5h,则强直刺激后高浓度TXR—A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于调心方,提示TXR—A可以增强LTP幅度。结论TXR—A可能是发挥调心方改善β-AP抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗β-AP对LTP的抑制可能是其益智机制之一。     

清开灵对自然衰老小鼠脑组织炎症因子及β-淀粉样蛋白水平的影响

目的:观察清开灵对自然衰老小鼠学习记忆能力及脑组织炎性因子、β-淀粉样蛋白水平的影响。方法:雄性自然衰老KM小鼠50只随机分成5组:空白对照组、清开灵20 g/kg组,清开灵40 g/kg,清开灵80 g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3 g/kg组。灌胃给予等体积药物或注射用水,每日给药1次,连续给药30d,观察小鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子、β-淀粉样蛋白的含量。结果:清开灵能显著改善自然衰老小鼠学习记忆能力;明显降低脑组织IL-1、IL-6和TNF-α的含量及β-淀粉样蛋白水平。结论:清开灵可通过降低脑组织炎症因子的水平、减少脑组织β-淀粉样蛋白的生成,改善自然衰老小鼠的学习记忆能力。     

针刺“百会”穴对轻度认知功能障碍模型大鼠脑内S100β蛋白的影响

目的:探讨电针"百会"穴对轻度认知功能障碍模型大鼠脑内S100β蛋白的影响。方法:以Wistar大鼠为受试对象,将其随机分为4组,分别为:正常对照组、MCI模型组、针刺"百会"组、针刺"非经穴"组。采用结扎大鼠双侧颈动脉的造模方法,2周后,电针大鼠"百会"穴,用SABC法测定各组大鼠脑海马区内S100β蛋白表达。结果:电针"百会"穴可降低MCI模型大鼠脑内S100β蛋白表达(P<0.05),使其接近正常。结论:降低脑内S100β蛋白的过度表达,减少神经炎性斑的形成可能是针刺百会改善认知功能障碍模型大鼠学习记忆能力的机制之一。     

头穴丛刺抑制海马β-APP表达改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力

摘要：目的：探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP的表达影响。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、头穴丛刺组,每组12只。模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ 1 – 42诱导AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1mm处、百会穴右侧旁开1mm进行针刺干预,1次/d,留针30min,连续干预14d。应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达。结果：治疗前和干预14d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长（P＜0.01）,穿台次数均显著减少（P＜0.01）。干预14d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短（P＜0.01）,穿台次数明显增加（P＜0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均明显降低（P＜0.01）。结论：头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关。     

当归抗β-淀粉样蛋白所引起的神经细胞毒性作用研究

目的 研究当归对β-淀粉样蛋白引起的SH-SY5Y神经细胞中尼古丁受体亚单位在蛋白质水平降低、细胞损伤及脂质过氧化的拮抗作用,了解其神经保护作用的可能机制.方法 选取一定浓度的当归预处理SH-SY5Y细胞后,再加入β-淀粉样蛋白处理,用比色法测定细胞MTT还原率,从细胞整体水平了解当归对细胞活性的影响;用Western blotting方法测定神经型尼古丁受体亚单位(α3和α7)蛋白表达水平的变化;用TBA比色法测定脂质过氧化产物(丙二醛)的水平,以了解当归的抗氧化能力.结果 安全浓度的当归提取物能减弱β-淀粉样蛋白引起的细胞损伤和脂质过氧化水平升高,对抗β-淀粉样蛋白引起的α3和α7尼古丁受体亚单位蛋白质水平降低.结论 当归有一定的神经保护作用.