萎缩性胃炎胃粘膜营养与生长激素

慢性萎缩性胃炎(CAG)属胃癌前病变,特别是伴有肠上皮化生和不典型增生者。据文献报告CAG的癌变率在2％～8％左右。近年来激素、营养对CAG的影响正是国内外研究的热点。本文就生长激素(GH)与CAG的胃粘膜营养关系的研究进展作一综述。     

中医药治疗胃癌前期病变的研究进展

胃癌的癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer，PL-GC)一般是指在慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)基础上伴发的肠上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)和异型增生(Dysplasia，Dys)。资料表明，胃粘膜肠上皮化生癌变率为13．0％，发生癌变的平均间隔时间为3．5年，胃粘膜异型增生癌变率为18．1％，发生癌变的平均间隔时间为1．5年，其中轻度异型增生的癌变率为2．53％，中度为4％～8％，重度为10％～83％。     

慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜上皮细胞中PCNA、EGF、VEGF的表达及意义

目的 观察慢性胃炎胃黏膜上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、表皮生长因子(EGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,提高慢性萎缩性胃炎(CAG)的诊治水平.方法 应用免疫组织化学SP法检测PCNA、EGF、VEGF在12例慢性浅表性胃炎(CSG)、34例单纯CAG、28例CAG伴肠上皮化生、30例CAG伴不典型增生患者胃粘膜上皮细胞中的表达.结果 从CSG、CAG到肠上皮化生、不典型增生,随胃黏膜病变加重,PCNA、EGF、VEGF的表达阳性率呈递增趋势,CSG与CAG者比较三者表达无显著差异;IM患者三者表达明显高于CSG及CAG者,P<0.05;DYS者较伴肠上皮化生者PCNALI升高P<0.05;EGF、VEGF表达无显著差异.结论 伴肠上皮化生和不典型增生可能通过PCNA、EGF、及VEGF的过度表达而促进胃粘膜细胞增殖和恶性转化,此对于CAG的病理诊断及临床治疗具有一定的价值.     

胃黏膜不典型增生和肠化生的内镜监测评价

目的 研究胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜病理检出情况,并对部分病例进行长期随访,研究其转归情况及其与胃癌的关系,阐明内镜结合病理随访对胃癌早期发现的重要意义.方法 对183 960例行内镜检查的患者进行回顾性研究,探讨胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜检出情况,对105例经内镜和病理诊断为胃黏膜不典型增生和肠化生的患者进行长达9年的连续内镜随访,分析其转归及癌变的情况.结果 胃黏膜不典型增生及肠化生内镜总检出率是5.19%,其中不典型增生、肠化生的总检出率分别是3.37%、3.86%,且不同年龄组之问的检出情况比较P＜0.05.105例胃黏膜不典型增生或肠化生患者的随访结果发现轻度不典型增生及肠化生的癌变率分别是2.27%、4.26%,重度不典型增生及肠化生的癌变率分别是25.00%、9.09%,中度不典型增生及肠化生的癌变率介于两者之间,不同程度的病变之间的比较P＜0.05.结论 不同程度的不典型增生及肠化生均有一定的癌变潜力,内镜结合病理检查是胃黏膜不典型增生及肠化生必不可缺的手段,对不同程度的不典型增生或肠化生进行密切的随访,可以达到胃癌的早期发现及早期治疗.     

增生消胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

慢性萎缩性胃炎 ( CAG)是临床难治消化道疾病之一 ,其伴发的肠上皮化生 ( IM)和 (或 )不典型增生( ATP)称为胃癌的癌前病变 ,目前尚缺乏疗效满意药物。我们以通降化浊、解毒和络立法 ,应用中药增生消胶囊治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和 (或 )不典型增生患者 ,取得较好疗效 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :所选病例为本院门诊及住院患者 ,按卫生部《中药新药治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究指导原则》[1] 制订的诊断标准以及 1 982年重庆会议制订的《慢性萎缩性胃炎 ( CAG)纤维胃镜及病理诊断标准和慢性胃炎中西医结合诊断…     

慢性萎缩性胃炎的微观辨证研究进展

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体萎缩及数目减少,黏膜变薄,伴或不伴肠腺化生和(或)幽门腺化生及不典型增生(Dys)为病理特征的一种慢性胃部疾病[1],是消化系统常见病,也是疑难病。CAG是胃癌发生的独立危险因素,CAG伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生者被称为癌前病变[2]。有效治疗和控制CAG的病程是早期胃癌预防的重点阶段。目前,西医学主要采取根除幽门螺     

慢性萎缩性胃炎72例追踪观察

目的探讨慢性萎缩性胃炎的预后以及与胃癌的关系。方法收集1998年我院经胃镜检查及病理诊断的慢性萎缩性胃炎72例的相关资料，5—8年中对这72例患者进行定期胃镜检查及追踪分析。结果A组：慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生病变加重11．1％，癌变率为0；B组：慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生并中度或重度不典型增生病变加重率16．7％，癌变率5．6％。结论经中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生是可以逆转的，侣伴不典型增牛病变较难以治疗．而且更易癌变．因此．对慢性萎缩性胃炎采取长期追踪观察是必要的。     

慢性萎缩性胃炎中医证候规范化与客观化研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是目前公认的胃癌前疾病,临床以灶性胃黏膜固有腺体萎缩或消失伴或不伴有肠上皮化生和(或)异型增生为主要病理特征[1]。1992年,Correa[2]提出了被广泛接受的肠型胃癌发病的“Correa级联模式”,并认为CAG是胃癌发病的重要环节;其并发肠上皮化生和重度异型增生胃癌的发生率分别为0.25%和6%[3],阻断或逆转CAG的发生、发展对胃癌的预防具有重要意义。     

内镜技术诊断慢性萎缩性胃炎的研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见疾病,其胃黏膜组织病理学表现为黏膜炎症、腺体萎缩、肠上皮化生和异型增生,其中肠上皮化生被认为是CAG的典型特征。近年来,随着内镜技术的发展,多种新型内镜技术被应用于CAG的诊断。本文就普通内镜、窄带成像技术、放大内镜、窄带成像放大内镜、共聚焦激光显微内镜诊断CAG的研究进展作一综述。     

慢性胆囊炎肠上皮化生的研究

探讨慢性胆囊炎肠上皮化生的发生率、类型及其与胆囊结石和不典型增生的关系。对１３３９例慢性胆囊炎组织中肠上皮化生和不典型的发生率分别为３９．９６％和０．９７％。慢性胆囊炎的肠上皮化生至少可能分为结肠型、小肠型和混合型三种;肠上皮化生尤其是结肠型与不典型增生有密切的关系;肠上皮化生和不典型增生与有无合并胆囊结石无关。慢性胆囊炎的肠上皮化生尤其是结肠型肠上皮化生可能与胆囊癌的发生有密切关系。     

胃尔宁片临床及实验研究报告

目的 观察胃尔宁片对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾虚气滞证病变修复及防止恶变的疗效。 方法 采用单盲法设对照组,对照药为维酶素片,疗程8周。两组在服药前后均作内镜及病理活检。动物实验应用Wistar大鼠CAG模型试验及长期毒性试验,后者历时18周。应用狗作胃肠电活动试验。 结果 胃尔宁长期毒性试验表明,高剂量110g/kg)组有轻度兴奋反应,中(5g/kg)、低(1g/kg)剂量无毒副反应。动物CAG模型试验表明,胃尔宁有显著的消炎、强壮、健脾作用,能促进萎缩腺体再生和修复。对狗胃、肠电活动主要起抑制效应,有解痉止痛作用。临床研究435例,其中治疗组323例,对照组112例;治疗组显效以上73.4％,总有效率97.5％,肠上皮化生消失率34.5％,不典型增生消失率30.6％,与对照组差异非常显著(P<0.01)。 结论 胃尔宁片对CAG脾虚气滞证有良好的治疗作用,能使部分肠上皮化生及不典型增生消失或好转,对防止恶变有重要意义。     

经内镜及胃电图对慢性胃炎的长期随访

目的探讨慢性胃炎经内镜及胃电图长期随访的价值。方法对179例慢性胃炎进行了10～24年的内镜随访研究。其中32例同时作了胃电图(EGG)随访。结果148例仍为慢性胃炎，但慢性萎缩型胃炎(CAG)的比例有所增加，15例成为消化性溃疡，6例发生癌变。CAG癌变率6．59％，肠腺化生(IM)癌变率6．9％，EGG在随访前后相比及各组分别与正常成人组相比均无显著差异。结论慢性胃炎长期随访的重点是对CAG，对有IM和不典型增生的慢性胃炎进行定期内镜检查，而EGG在诊断胃粘膜疾病及慢性胃炎的随访中没有价值。     

芪夏连棱汤治疗萎缩性胃炎癌前病变临床研究

目的探讨芪夏连棱汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的治疗作用.方法80例CAG癌前病变患者随机分为两组,采用自拟中药方芪夏连棱汤治疗(治疗组)40例,用中成药三九胃泰冲剂治疗(对照组)40例,疗程均为3个月.观察两组患者临床、病理疗效,治疗前后萎缩、肠上皮化生(IM)、不典型增生(ATP)及幽门螺杆菌(Hp)感染的变化.结果治疗组临床总有效率为90.0%,对萎缩、IM、ATP的有效率分别为.77.5%,75.0%,87.5%,与对照组比较有显著性差异(均P＜0.05).结论芪夏连棱汤对CAG癌前病变的临床症状及病理变化有显著改善作用.     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

胃癌癌变过程中Smad4表达的变化及其与临床病理特征的关系

目的:探讨胃癌癌变过程中Smad4蛋白的表达变化及其与临床病理特征的关系.方法:利用组织病理学和免疫组织化学的方法,对103例胃癌患者(早期16例,进展期87例)的石蜡标本进行了病理学分类,并检测各级病变中Smad4蛋白的表达情况.结果:其中在28例标本中同时检出肠上皮化生,在13例标本中检出不典型增生,有2例标本同时检出肠上皮化生和不典型增生.癌旁的正常胃黏膜细胞均有Smad4蛋白表达,在肠上皮化生和不典型增生中表达阳性率分别为89.3%和76.9%.在癌细胞中则为54.4%,其中早期癌为62.5%,进展期癌为52.9%.随着恶变程度的增加,Smad4蛋白表达下降的频率显著升高(P<0.05).Smad4蛋白表达与癌细胞的分化程度密切相关(P<0.01),低分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率更高,为63.0%,而高分化癌细胞中Smad4蛋白表达下降的频率仅为31.6%.贲门部癌Smad4蛋白的表达阳性率明显高于其他部位(P<0.05),为75%.胃底、胃体和胃窦部癌的表达阳性率基本相似,分别为50%,53.6%和46.7%.Smad4蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度未见明显相关性.结论:Smad4蛋白表达下降是胃癌癌变过程中频发的分子事件,并且与细胞恶变的进展程度和分化程度密切相关,但在贲门部癌中表达下降的频率较低.     

慢性糜烂性胃炎合并幽门螺杆菌感染的临床及病理学分析

目的分析慢性糜烂性胃炎(CEG)合并幽门螺杆菌(HP)感染的临床及病理学特点。方法选取胃镜下明确诊断为CEG的200例患者作为研究对象,回顾性分析其HP感染情况,按是否合并HP感染,分为HP感染阳性[HP(+)]组和HP感染阴性[HP(-)]组,观察两组个体差异、镜下及病理学特点。结果 HP(+)组年龄、低密度脂蛋白胆固醇炎症活动性、胃小凹及腺体增生、异型增生和肠上皮化生比例均显著高于HP(-)组(均P0.05)。结论 HP感染可通过增加胃黏膜的不典型增生率和肠化生的发生率从而增加CEG的癌变率。     

慢性萎缩性胃炎内镜诊断与病理结果对照分析

目的 探讨胃镜下表现对萎缩性胃炎(CAG)的诊断价值。方法 对55例内镜诊断的CAG与病理结果进行对照分析，分别计算镜下CAG各种表现对病理诊断CAG、肠上皮化生及异型增生的敏感性和特异性。结果 55例患者中内镜诊断CAG30例、CAG合并浅表性胃炎(CAG)25例；病理诊断CAG36例、CSG8例、CAG合并CSG11例。内镜直视与病理诊断相比较，符合率为85．45％。CAG内镜下的各种表现对病理诊断的敏感性为12．77％～51．06％。镜下某些表现对CAG的病理诊断有较高的特异性，如花斑样改变和扁平隆起分别达87．50%、75．00％；白相为主、血管透见伴扁平隆起及花斑样改变伴隆起糜烂的特异性均达l00%。镜下粗糙不平、颗粒样改变对诊断肠上皮化生的价值较大，其敏感性和特异性分别达66．67％、71．74％。白相为主、血管透见对诊断异型增生的敏感性达71．74％；隆起糜烂对诊断异型增生的特异性达68．89％。结论 胃镜直视下的花斑样改变，粗糙不平、颗粒样改变，白相为主、血管透见分别对CAG、肠上皮化生、异型增生的病理诊断有较高的价值，但正确的诊断仍必须结合胃镜直视与黏膜活检。     

慢性萎缩性胃炎动物模型的研究现状

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎,其发病率高,病情复杂,且重度CAG可伴有较重的肠上皮化生(IM)和不典型增生(ATP),与胃癌的发生密切相关.建立稳定、可靠的动物模型是开展该病相关基础与临床研究的重要基础,现将近十年来的CAG动物模型的复制综述如下.     

“因虚致瘀”论治慢性萎缩性胃炎

<正>1 中西医共识慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜层增厚并多伴有肠腺化生、异型增生为特征的消化系统常见病、多发病和难治病[1]。1978年世界卫生组织就将CAG列为癌前状态。目前,由浅表性胃炎发展-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到认可。迄今为止,现代医学对CAG尚无理想的治疗药物和方法。我国CAG检出率占胃镜受检患者的7.5%～1     

慢性萎缩性胃炎发生胃癌的危险因素:一项长期随访研究

目的回顾性调查了慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic gastritis,CAG)患者在长期随访期间胃癌(gastric cancer,GC)的发生情况,并评估CAG发生GC的危险因素.方法本研究纳入了青岛大学附属医院2003年-2007年期间经胃镜及病理诊断为CAG并完成5年以上内镜随访的患者522例,记录患者的年龄、性别、胃黏膜病变程度、生存时间及生存状态,运用COX回归分析影响CAG发生GC的危险因素.结果在平均随访7.57年±1.74年后, 522例CAG患者中23例患者诊断为胃恶性肿瘤,发病率为4.41%(23/522),其中低分化腺癌11例,中分化腺癌7例,高分化腺癌2例,神经内分泌癌2例,恶性淋巴瘤1例.男性(P=0.030,HR=2.464),年龄大于55岁(P=0.021,HR=2.584),CAG伴肠上皮化生(P=0.014, HR=6.261), CAG伴轻至中度不典型增生(P=0.020, HR=6.504), CAG伴重度不典型增生(P=0.015, HR=22.314)为CAG发生GC的危险因素.结论男性、年龄大于55岁、胃黏膜病变程度为CAG发生GC的危险因素.伴有重度不典型增生的CAG为最重要的危险因素,确诊后建议早期内镜下治疗.