黄芪多糖对致衰老模型小鼠氧自由基水平的影响

目的探讨黄芪多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠抗氧自由基的作用。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠,以黄芪多糖灌胃,6 w后分别检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化物酶(POD)、脂褐素(LPF)含量变化。结果黄芪多糖能够明显提高D-gal致衰老小鼠心、肾组织GSH-Px、GR、POD活性,而降低LPF含量。结论黄芪多糖能提高衰老小鼠机体抗氧化能力和清除氧自由基,起到延缓衰老作用。     

刺五加苷对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的 研究刺五加苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型大鼠免疫功能的影响.方法 以不同浓度刺五加苷作用D-gal致衰老模型大鼠后,计算脏器指数,MTT比色法测定T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 刺五加苷改善D-gal致衰老大鼠免疫功能具有浓度依赖性.结论 刺五加苷能改善衰老大鼠免疫功能,延缓免疫衰老.     

黄蘑多糖对衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响

目的探讨黄蘑多糖对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型小鼠单胺类神经递质的影响。方法用D-gal诱导致衰老模型小鼠，以黄蘑多糖Fb-2b灌服6w后，用荧光法检测去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺，5-羟吲哚乙酸含量变化。结果黄蘑多糖能明显提高D-gal致衰老模型小鼠脑组织中单胺类神经递质含量，其中，中剂量、大剂量组作用显著（P〈0.05，P〈0.01）小剂量组作用不明显。结论黄蘑多糖Fb-2b有明显的抗衰老作用。     

硒酸精氨酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨硒酸精氨酸对D-半乳糖(D-gal)衰老小鼠肝功能的影响.方法 40只昆明种小鼠随机分成4组:正常对照组、衰老模型组、低硒组和高硒组.通过后颈背部皮下注射D-gal建立亚急性衰老模型,以灌胃方式加入硒酸精氨酸,连续处理6 w后检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)活性和碱性磷酸酶(AKP)活性,并对肝脏切片做HE染色,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 硒酸精氨酸能显著降低AST、ALT和AKP活性(P＜0.01),明显减轻D-gal对小鼠肝细胞的毒性.结论 硒酸精氨酸对D-gal所致衰老小鼠的肝功能具有明显的保护作用,这种保护效应可能与硒酸精氨酸提高抗氧化酶活性,增强抗氧化防御机制有关.     

白藜芦醇对亚急性衰老雄性小鼠生殖功能的作用

目的 探讨一定剂量的白藜芦醇对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠生殖系统的作用.方法 将30只C57小鼠随机分为6组:生理盐水组(NS);DMSO溶剂对照组(DMSO);D-半乳糖模型组(D-gal);低剂量白藜芦醇处理组(RES-L);高剂量白藜芦醇处理组(RES-H);维生素C阳性对照组(VC).给予D-半乳糖皮下注射和白藜芦醇灌胃后观察小鼠睾丸脏器指数,精子质量(包括精子密度,精子活力,精子活率,精子畸形率)以及血清SOD、MDA和血清睾酮水平(T)的变化及睾丸石蜡切片的HE染色和p53免疫组化.结果 各组之间睾丸脏器指数无明显变化;与D-gal组相比较,RES-H组小鼠精子密度升高,精子活率增加,精子活力增加,精子畸形率降低,小鼠血清T水平升高,血清SOD活力升高,血清MDA降低;睾丸石蜡切片HE染色见生精细胞减少,p53阳性细胞增加.结论 白藜芦醇对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠生殖系统功能有保护作用.     

衰老小鼠皮层NO、MDA、SOD水平变化及其相互关系的研究

目的研究一氧化氮(NO)与衰老的关系及在衰老进程中NO与氧自由基之间的相互关系,探讨中医补肾活血延缓衰老的机制.方法测定D-半乳糖(D-gal)诱导的亚急性衰老小鼠皮层NO、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察补肾活血中药对上述指标的影响.结果衰老小鼠皮层NO和MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,补肾活血中药能使上述变化逆转.结论 NO与衰老关系密切,并且NO与氧自由基在衰老进程中具有协同作用,补肾活血是延缓衰老的有效手段.     

衰老小鼠心肌缺血对线粒体Mn-SOD活性改变的研究

目的探讨小鼠心肌缺血对线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的改变及其意义。方法以D-半乳糖(D-gal)建立人工衰老小鼠,观察心肌缺血时线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化。结果D-gal衰老小鼠较青年小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P<0.05),心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性升高(P<0.05),且青年心肌缺血组线粒体Mn-SOD活性较衰老模型心肌缺血组显著升高(P<0.01)。结论衰老小鼠心肌细胞线粒体Mn-SOD活性均降低与衰老时细胞抗氧化水平降低有关;心肌缺血损伤时线粒体Mn-SOD活性变化可能与氧化应激有关。     

香薰疗法对D-半乳糖衰老模型小鼠红细胞中SOD和MDA影响的实验研究

目的研究香薰疗法对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法采用10% D-gal颈背部皮下注射,每日1次,连续6 w,建立衰老小鼠模型。同时对香薰组和模型组、正常组分别用植物精油或蒸馏水薰蒸。检测红细胞中SOD和MDA含量。结果衰老模型小鼠红细胞中SOD活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),香薰疗法能提高衰老模型小鼠红细胞中SOD活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论香薰疗法可提高衰老模型小鼠机体清除氧自由基的能力,降低机体内脂质过氧化程度,对衰老有一定的预防作用。     

黄蘑多糖不同组分对D-半乳糖致衰老模型小鼠SOD、MDA的影响

目的探讨黄蘑多糖不同组分对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法用D-半乳糖（D-gal）诱导致衰老模型小鼠。以碱溶性黄蘑多糖（多糖Fb-2b），水溶性黄蘑多糖（多糖Fw-2b）灌胃，6w后分别检测SOD活力和MDA含量变化。结果多糖Fb-2b能够明显提高D-gal致衰老小鼠血清、肝中SOD活力，脑中此作用不明显。同时，多糖Fb-2b能够明显降低D-gal致衰老小鼠血清、脑、肝中MDA含量，而多糖FW-2b以上作用不明显。结论黄蘑多糖Fb-2b有明显抗衰老作用，不同组分的多糖抗衰老作用有显著差异。     

卷柏总黄酮对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的研究卷柏总黄酮对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠的影响。方法昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(给予600 mg/kg复方吡拉西坦蛋白水解物片混悬液)、卷柏总黄酮高中低3个剂量组(分别灌服800、400和200 mg/kg的卷柏总黄酮混悬液),除正常对照组外,其余5个试验组小鼠每日均颈背部皮下注射5%D-gal 0.25 ml/10 g,连续注射6 w建立衰老动物模型,正常对照组小鼠颈背部皮下注射等量生理盐水。于试验第3周开始给予供试品,各组小鼠均按20 ml/kg体积灌胃给药,正常对照组,模型组灌服蒸馏水,连续给药4 w。采用酶法测定脑组织匀浆的蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果卷柏总黄酮高、中剂量组均能明显增加衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数(P0.01或P0.05)。卷柏总黄酮能够显著提高D-gal诱导的亚急性衰老小鼠机体组织SOD活性,降低MDA含量。结论卷柏总黄酮可显著改善D-gal衰老模型小鼠的衰老指征,能明显抵抗由D-gal所致衰老小鼠免疫器官的萎缩,使D-gal衰老模型小鼠大脑SOD活性增加、MDA含量下降,具有抗氧化、抗衰老作用。     

四君子汤对D-gal衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和端粒酶活性的影响

目的 研究四君子汤（SJ）对D半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和端粒酶的调节作用。方法 采用10％D-gal颈背部皮下注射，每日1次，连续6W，建立衰老小鼠模型。同时按高、中、低三个剂量组分别喂饲四君子汤，正常对照组和模型组喂饲同体积的蒸馏水。跳台法检测学习记忆能力，MTT法检测脑组织SOD活性，PCR-ELISA法检测脑组织端粒酶活性。结果 D-gal衰老模型小鼠在跳台试验中呆在安全区的时间（Ts）明显缩短，错误次数（Ne）明显增加（P〈0、01），四君子汤能明显延长Ts，减少Ne（P〈0、01）；D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD活性明显下降（P〈0、01），四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织SOD（P〈0．01）；D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性无明显变化，四君子汤能明显提高D-gal衰老模型小鼠脑组织端粒酶活性（P〈0．01）。结论 四君子汤能提高D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力，对脑老化有一定的预防作用，其作用机制可能与增强脑组织SOD和端粒酶活性有关。     

Omega-3多不饱和脂肪酸调节CaMKK2/AMPK信号通路抑制大鼠骨骼肌衰老的实验研究

目的：探讨Omega-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对D-半乳糖（D-gal）诱导的大鼠骨骼肌衰老的延缓作用及其可能的机制。方法: 将30只SD大鼠随机分为空白组（注射0.9%生理盐水）,模型组（骨骼肌衰老大鼠模型）和 n-3 PUFAs组（骨骼肌衰老大鼠模型加n-3PUFA饲料喂养）,每组各10只。比较各组大鼠生长状况、体重、比目鱼肌质量变化、四肢肌肉力量探究n-3 PUFAs 对衰老肌肉萎缩大鼠肌肉再生的作用。采用Western blot分别检测CaMKK2、AMPK蛋白表达水平。结果：（1）与空白组比较,模型组脱毛明显、活动度下降、体重减轻,开始攀爬的时间明显延长;与模型组比较,n-3 PUFAs组大鼠能够有效改善D-半乳糖诱导的大鼠骨骼肌萎缩,改善大鼠的肌肉力量。（2）与空白组相比,模型组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK的相对蛋白表达明显下降（P<0.01）;与模型组比较,n-3PUFA组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK相对蛋白表达明显增加（P<0.01）;而AMPK在三组中的表达无明显差异（P>0.05）。结论: n-3 PUFAs可延缓D-半乳糖诱导的大鼠骨骼肌衰老,其机制可能与CaMKK2/AMPK信号通路关键蛋白水平上调有关。     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42 d,制备衰老模型.通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用.结果 与空白对照组相比,D-半乳糖(150 g/kg,sc,42 d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30 mg/kg、60 mg/kg和90 mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用.结论 蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢.     

烟酰胺单核苷酸对D-半乳糖诱导肾脏衰老的作用研究

目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠肾脏衰老的作用及其可能的抗炎机制。方法 将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、NMN组、D-gal组与D-gal+NMN组。采用皮下注射D-gal的方法构建肾脏衰老模型。记录各组小鼠体质量；采用苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病理损伤和纤维化；应用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织衰老水平；使用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)观察衰老指标p16、p21的定位及表达；使用Western blot测定抗衰老蛋白沉默信息调节因子1(SIRT1)及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核因子-κB(NF-κB)的表达水平。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用单因素方差分析、LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验进行组间比较。结果 NMN对D-gal组小鼠体质量未产生显著影响(P>0.05)。与对照组比较,D-gal组肾脏出现肾小球萎缩,肾小管肿胀、扩张和间质纤维化改变。IHC结果示p16、p21表达增加,并且主要位于肾小管,同时可见SA-β-gal阳性率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果示D-gal组肾脏衰老蛋白p16、p21及炎症指标TNF-α、IL-1β、NF-κB表达上调,而抗衰老蛋白SIRT1表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。NMN处理后,D-gal组肾小球萎缩,肾小管肿胀、扩张及间质纤维化程度明显降低,衰老及炎症指标显著下降,此外,SIRT1下调及SA-β-gal阳性率增加均得到缓解,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NMN可能通过促进SIRT1表达和抑制NF-κB途径介导的炎症反应,延缓D-gal诱导的肾脏衰老。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

双歧杆菌脂磷壁酸延缓细胞衰老的作用机制

目的 探讨双歧杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic acid,LTA)在延缓H2O2诱导细胞衰老中的作用.方法 H2O2诱导WI-38细胞衰老,β-半乳糖苷酶细胞化学染色计算衰老细胞百分率变化,RT-PCR和Western印迹检测衰老细胞p21、细胞周期蛋白E(cyclin E)和周期蛋白依赖性蛋白激酶2(CDK2)表达水平的变化.结果 双歧杆菌LTA处理后,β-半乳糖苷酶细胞化学染色阳性细胞百分率较衰老模型组降低(P＜0.01).与年轻对照组相比,衰老模型组细胞中p21的表达增高,cyclin E和CDK2表达降低,而双歧杆菌LTA能够逆转上述变化(P＜0.01).结论 双歧杆菌能延缓H2O2诱导的细胞衰老,机制可能与改变p21,cyclin E和CDK2表达水平有关.     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

低重氢水对衰老小鼠脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨低重氢水对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠脑组织氧自由基损伤的影响.方法 成年ICR小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组和低重氢水组(n=10),低重氢水组小鼠给予低重氢水自由饮用,其余两组为普通饮用水.在第4周时,模型组及低重氢水组小鼠颈背部皮下注射D-gal 120 mg·kg-1·d-1,连续6 w,造成亚急性衰老模型.分别观察各组小鼠学习记忆能力的改变和脑皮层丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及乳酸(LD)的含量和Na+-K+-ATP酶活力.结果 给予D-gal 6 w后,Y型电迷宫检测显示模型组72及96 h的正确反应率均明显低于对照组(P<0.05),但低重氢水组与模型组相比没有明显差异.生化检测显示,模型组脑皮层的 MDA及LD含量增高,GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力降低,低重氢水能降低脑皮层中MDA及LD含量,显著提高GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力.结论 低重氢水对D-gal所致衰老小鼠的脑组织氧化损伤具有一定的保护作用.     

D-半乳糖诱导心肌细胞非酶糖基化对钙调节蛋白的影响

目的 研究D-半乳糖诱导衰老的心肌细胞中的非酶糖基化反应,及其对心肌细胞内钙调节蛋白水平的影响. 方法 实验用5 g/L D-半乳糖干预培养心肌细胞建立衰老模型.显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况.以β-半乳糖苷酶染色观察细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物(AGEs)的含量,采用western blot检测肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA,心脏主要是SERCA2a)及受磷蛋白(PLN)的含量. 结果 D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著高于正常对照组[(75.6±4.9)%和(17.15±2.9)%,P＜0.01)];细胞内AGEs较正常对照组明显增高[(702.58±32.16)pg/ml和(93.22±26.14)pg/ml,P＜0.01];SERCA2a含量明显下降与正常对照组比值为0.39±0.05(P＜0.01);PLN含量明显下降与正常对照组比值为0.27±0.03(P＜0.01);同时伴有心肌细胞形态和搏动的异常. 结论 D-半乳糖可通过心肌细胞的非酶糖基化诱导的心肌细胞老化,同时降低心肌细胞内的SERCA2a、PLN蛋白含量,影响心肌细胞的舒缩活动.