μ阿片受体与镇痛

μ阿片受体是G蛋白偶联受体,有七个跨膜域,一个细胞外的氨基端区域和一个细胞内的羧基端尾区。目前已发现其有μ1和μ2两种亚型。μ阿片受体在脑内的分布与痛觉整合的通路相平行。在炎症情况下,μ阿片受体的表达量显著增加,从而增强了内源性阿片肽的镇痛作用。此外,μ阿片受体还参与阿片耐受。通过对μ阿片受体的探讨,人们可以更加清楚地了解阿片类药物和受体的关系,有助于开发新型的镇痛药物。     

δ阿片受体结构及其镇痛机制

阿片类药物是临床治疗疼痛常用药物,但其具有严重的耐受成瘾性.开发结构全新的或新的作用机制的镇痛药物,是从根本上解决这一问题的有效途径,深入探讨阿片受体的结构特点和作用机制成为必然.     

野罂粟总生物碱镇痛作用与前列腺素及阿片受体的关系

目的研究野罂粟总生物碱(TAPN)的镇痛作用与前列腺素(PG s)、阿片受体的关系。方法采用小鼠热板法、扭体法、电刺激法3种致痛模型;测定3种不同致痛物乙酰胆碱(A ch)、醋酸(AA)和硫酸镁(M gSO4)致小鼠扭体反应后腹腔液中前列腺素E2(PGE2)水平及采用纳洛酮拮抗实验的方法,分析TAPN镇痛作用与前列腺素及阿片受体的关系,初步探讨TAPN的镇痛作用机制。结果TAPN对A ch、AA诱导的小鼠扭体反应的抑制作用明显强于对M gSO4的作用,且TAPN能明显降低小鼠AA致扭体后腹腔液中PGE2水平;在纳洛酮拮抗实验中,ip或侧脑室给药(icv)阿片受体拮抗剂纳洛酮均不能对抗TAPN的镇痛作用。结论TAPN抑制PG s的合成,可能是其发挥外周镇痛作用的主要机制;其中枢镇痛作用与阿片受体无关。     

赤雹果水提取物的镇痛作用与阿片受体的关系

目的:分析赤雹果水提取物镇痛作用与阿片受体的关系.方法:采用小鼠浸尾法(45℃)、热板法(48℃)观察赤雹果水提取物(WEFTD)的镇痛作用及纳络酮对其镇痛作用的影响.结果:4.0g/kg WEFTD可显著提高小鼠浸尾法和热板法的痛阈值,与药前比较差异显著(P＜0.05);纳络酮 WEFTD组与WEFTD组痛阈值差异无显著意义(P＞0.05);纳络酮 吗啡组痛阈显著低于吗啡组(P＜0.01).结论:WEFTD的镇痛作用不是由阿片受体介导的.     

阿片受体激动剂对针刺镇痛的影响

提要家兔149只,用钾离子透入法测痛,电针单侧“合谷”和“外关”穴,观察阿片受体σ型激动剂氯胺酮以及阿片受体μ型激动剂芬太尼和多巴胺(DA)受体拮抗剂氟哌啶联用对针刺镇痛的影响。实验结果提示,阿片受体μ型激动剂芬太尼和DA受体拮抗剂氟哌啶联合应用,对针刺镇痛有增效作用,而σ型激动剂氯胺酮则有拮抗针刺镇痛的效应。     

阿片的外周镇痛作用机理

传统认为,阿片只通过作用于中枢神经系统(CNS)产生止痛效应。而从近来诸资料看,它还能作用于CNS以外的外周局部受体产生抗感受伤害作用。Wood是最早报道者之一,他把吗啡涂在外周疼痛区域时,发现可产生止痛效应。后来,大量类似的临床和实验报告相继出现。然而在早期多数学者认为这是一种偶然现     

阿片受体介导的利尿作用及其机制

随着阿片受体的发现及各类阿片受体的基因被成功的克隆以来，多种外源性的阿片受体激动剂相继出现。其中，kappa阿片阿片受体激动剂如U50488H与其它阿片类激动剂相比，具有较低的药物成瘾性，因此受到广泛关注。U50488U等kappa受体激动剂除具有中枢、心血管、免疫等方面的作用外，还发现具有显著的利尿作用。本文就kappa受体激动剂的利尿作用及其机制作一综述。     

阿片受体及其配体对免疫的调节作用

阿片肽是一类广泛存在于神经系统内的调节物质，主要分三大类：内非肽、脑啡肽和强啡肽。这些肽类都通过与不同的阿片受体结合而发挥调节作用。阿片肽广泛的神经生物学作用，使其在神经免疫调节中备受关注。大量研究表明阿片肽在免疫功能调节中起着重要作用。     

新合成的阿片受体配基对稳定转染μ阿片受体的CHO细胞的受体结合特性

目的：研究新合成的阿片受体配基对稳定表达于CHO细胞的μ阿片受体的结合特性。方法：采用细胞生物学和放射性配基结合的方法,以能稳定表达μ阿片受体的CHO细胞为模型,检测阿片受体配基[^3H]diprenorphine(^3H-dip)与μ阿片受体的饱和性结合特征及一系列新合成阿片配基的竞争性结合特征。结果：(^3H-dip)结合μ阿片受体的平衡解离常数Kd值为1.06nmol/L;受体最大容量Bmax为930fmol/mg蛋白。竞争性结合实验表明3^#和12^#配基对μ阿片受体的亲和力高于BAMGO和吗啡。2^#、6^#、8^#和9^#配基对μ受体的亲和力低于BAMGO和吗啡。结论：新配基3^#和12^#对μ亚型的阿片受体有良好的亲和力。2^#、6^#、8^#和9^#配基对μ受体的亲和力较低。     

κ阿片受体的研究新进展

阿片类药物是临床治疗疼痛必不可少的药物，但其具有严重的耐受成瘾性，开发结构全新的或新的作用机制的镇痛药物是解决成瘾性问题的有效途径。因此。深入探讨阿片受体的结构特点和作用机制成为必然。阿片受体属于G蛋白偶联受体。1992年以来。已成功克隆出μ、δ、κ三种阿片受体，并通过基因突变、构建嵌合体等方法对阿片受体在分子水平上的结构和功能的研究取得新的进展。本文就k阿片受体的结构、功能及其镇痛机制进行综述。     

NMDA受体拮抗药对阿片药镇痛作用影响

阿片类药是传统的强效镇痛药,但存在许多不良反应.NMDA受体拮抗药通过一系列反应影响μ-阿片受体兴奋后细胞内PKC的浓度,从而加强阿片类药物的镇痛作用,减少其用量和不良反应,为理想的镇痛药物.     

氯胺酮抗利多卡因惊厥作用及其与阿片受体的关系

目的探讨氯胺酮（Ket）能否对利多卡因（lidocaine,Lid）引起的惊厥,此抗惊厥作用是否与阿片受体有关。方法将100只小鼠随机分成5组：生理盐水组（NS组）、利多卡因惊厥模型组（Lid组）、氯胺酮组（Ket组）、纳洛酮（Nal组）、氯胺酮与纳洛酮合用组（Ket＋Nal组）,每组20只。各组小鼠依次给药后观察惊厥发生率、惊厥持续期、睡眠时间和死亡率。结果Ket能降低Lid引起的惊厥率（P〈0．05）,缩短惊厥持续期（P〈0．05）,却延长睡眠持续时问（P〈0．05）和增加死亡率（P〈0．05）;Ket＋Nal组的上述4种观察指标与Ket组相比无统计学差异（P〉0．05）。结论Ket能够对抗Lid引起的惊厥,但此作用与阿片受体关系小大。     

μ阿片受体的研究进展

临床上常用的吗啡等阿片类镇痛药具有严重的耐受性和成瘾性,深入研究阿片受体的结构特征和作用机制,对于开发新型的镇痛药物具有重要意义.人类对阿片受体的研究已有20多年的历史.1992年以来,已成功克隆出μ、δ、κ三种阿片受体,本文就μ阿片受体的结构、功能及其镇痛机制做一综述.     

阿片及其受体对免疫系统影响的研究进展

阿片既有强大的镇痛作用,又能产生明显的欣快感觉及成瘾作用。长期使用阿片样物质或阿片依赖成瘾患者免疫功能普遍低下,人类免疫缺陷病毒的感染率、肿瘤的发生和转移率均有所增加。在免疫细胞中也存在相应的阿片受体,同时免疫细胞也能分泌某些阿片肽。现就阿片及其受体对免疫系统的影响予以综述。     

阿片受体与临床效应

阿片激动μ受体,引起欣快、抑制快动眼睡眠、镇痛和抑制交感神经功能;阿片激动κ受体,引起犒赏抑制、心绪不良、心律失常和抑制阿片戒断症状;阿片激动δ受体,引起镇痛效应、性欲减退、减慢心率和抑制呼吸。本文就阿片受体的种类及其临床效应做一综述。     

阿片受体对呼吸的影响

阿片类药物对于呼吸系统的影响是麻醉医学和药理学关注的重点之一。由于抑制呼吸,限制了阿片类镇痛的使用。临床上虽有描述,但阿片类药物作用于大脑呼吸中枢的具体机制仍尚未完全得到阐明。解决阿片类药物引起的呼吸抑制,最终将有利于患者的镇痛,并有可能减少因阿片类药物过量致死。该文对阿片类药物从细胞到系统水平影响呼吸的机制研究进展予以综述。     

离子型ATP受体研究进展

长期以来，人们仅视三磷酸腺苷(ATP)是体内一种储能、供能物质(通常在细胞内浓度较高)。20世纪50年代，Hohon发现感觉神经兴奋时释放ATP，并可作用于平滑肌、心肌和神经细胞等多种组织产生重要的生物效应，提示ATP在神经兴奋传递中具有实际意义。在1972年Bumstock提出了“嘌呤能神经”学说。并推测存在特异性的ATP受体，     

阿片受体最新研究进展

作为一类经典镇痛药物,阿片类药物广受医学界关注。除了疼痛调制和成瘾,阿片受体还广泛参与各种生理以及病理活动。阿片受体是体内最错综复杂的神经递质系统。3种不同的阿片受体通过在大脑及其他器官的交叉分布调节着阿片类药物的功能作用。由于目前阿片受体在大脑内的功能尚未清楚,以至于阿片类药物更为广泛的临床应用受限。随着人类对阿片受体亚型及晶体结构的发现及了解,阿片类药物的使用范围将会更广泛,应用效果将会更精准。     

κ阿片受体的研究新进展

阿片类药物是临床治疗疼痛必不可少的药物,但其具有严重的耐受成瘾性,开发结构全新的或新的作用机制的镇痛药物是解决成瘾性问题的有效途径.因此,深入探讨阿片受体的结构特点和作用机制成为必然.阿片受体属于G蛋白偶联受体[1].1992年以来,已成功克隆出μ、δ、κ三种阿片受体,并通过基因突变、构建嵌合体等方法对阿片受体在分子水平上的结构和功能的研究取得新的进展.本文就κ阿片受体的结构、功能及其镇痛机制进行综述.     

三个环己醇类衍生物与阿片受体作用关系的研究

目的 探讨３个胺基环己醇类衍生物Ｆｓ－８１２５、Ｆｓ－８２０６、Ｆｓ－８７０２与阿受片体的结合特性。方法 ①采用受体结合实验法测定这３个衍生物对阿片受体亚型μ、δ、κ结合的ＩＣ５０值。②采用离体生物测试法测定这３个衍生物抑制豚鼠回肠纵行肌（ＧＰＩ）收缩的Ｋｄ值。结果 ①受体结合试验得３个衍生物与阿片受体μ、δ、κ结合的ＩＣ５０值均在１０＾－７～１０＾－１０ｍｏｌ／Ｌ的范围内。其中Ｆｓ－８１２５与μ