受体相互作用蛋白3在大鼠皮质神经元坏死性凋亡信号通路中的作用

目的 探讨坏死性凋亡信号通路中受体相瓦作用蛋白3(RIP3)的胞内定位以及其在该信号通路中的作用,并进一步研究RIP3核移位是否与受体相互作用蛋白1(RIPI)存在相关性.方法 SD大鼠原代皮质神经元细胞培养12d,zVAD预处理30min.(1)肿瘤坏死因子(TNFα)处理小同时间点,western blot检测胞质、胞核中RIP3蛋白水平,结合免疫荧光观察RIP3的胞内定位.(2)应用Nec-1及慢病毒干扰RIP1,检测胞浆和胞核中RIP3的蛋白水平变化以及相应的RIP1表达水平的变化,并检测各组培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量变化.结果 (1)在坏死性凋亡信号通路中,随着TNF作用时间的延长,RIP3蛋白含量逐渐增加,胞质中蛋白含量在8h达高峰,随后下降,同时胞核中蛋白水平在12h出现核转位的高峰(胞浆分另0为0.45 ±0.03,0.41±0.02,0.73 ±0.03,0.90±0.01,1.15±0.04,1.30±0.02,0.99±0.03,0.63±0.03;胞核分别为0.07±0.02,0.26±0.02,0.57±0.02,0.68 ±0.02,0.80 ±0.01,0.92±0.02,1.28±0.03,0.87±0.02),差异有显著性(P<0.01).(2)应用Nec-1以及慢病毒干扰RIP1表达后,发生核转位的RIP3减少,且LDH水平较前降低(1.00±0.05,0.39±0.03,0.50±0.03),差异有显著性(P<0.01).结论 正常细胞中RIP3存在于胞质,坏死性凋亡时发生核移位,RIP1是RIP3发生核转位必不可少的相关蛋白,且阻断RIP3核移位可以对抗细胞凋亡.

Abstract：

Objective To investigate the location of receptor interacting protein 3( RIP3) in Necroptosis and its function in this signal passage, and explore the relationship between receptor interacting protein 1 ( RIP1 ) and RIP3 in nuclear translocation. Methods Primary cerebrocortical neurons were cultured for 12 days,then pre-treated with zVAD-fmk(20μ,mol/L) for half an hour to block apoptosis. ①Extracting nuclear and cytoplasmic protein after neurons were exposed to TNF for different time ,then protein levels of RIP3 were analyzed by western blot and immunofluorescence for qualitative observation;②In the following research,the neurons were treated with Nec-1 and shRlPl ,then the protein level of RIP1 and RIP3 with western blot were analyzed, cell viability were determined by measuring LDH levels. Results ①In signaling pathways of necroptosis, the protein level of RIP3 in cytoplasmic decreased gradually with prolonged TNF exposure, to the corresponding it rolled up in nucleus and a-chieved the peak in 12 hours of TNF treatment ( Cytoplasmic 0. 45 ± 0. 03 ,0. 41 ± 0. 02,0. 73 ± 0. 03 ,0. 90 ± 0.01,1.15 ±0.04,1.30 ±0.02,0.99 ±0.03,0.63 ±0. 03;Nucleus 0. 07 ±0.02,0. 26 ±0.02,0. 57 ±0. 02,0. 68 ± 0.02,0. 80 ± 0.01,0.92 ± 0.02,1.28 ± 0.03,0. 87 ± 0.02) (P < 0.01). ②Blocking the relationship between RIP1 and RIP3 with necrostatin-1 and shRIPl , nuclear translocation of RIP3 decreased and caused a great increase in cell viability( 1.00 ±0.05,0.39 ±0.03,0.50 ±0. 03) (P<0. 01). Conclusion RIP3 mainly locates in cy-tolymph of normal cells,it translocates into nucelus as necroptosis takes place. RIP1 function with RIP3 in nuclear translocation. Block nuclear translocation of RIP3 is a potential way to protect cells.     

HIF-1α在缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis中的表达

目的 探讨低氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）是否参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.方法 原代皮质神经元培养14天,予caspase抑制剂Z-VAD-FMK（20 μmol/L）预保护30 min,缺糖缺氧2 h,再灌注0、2、6、12、24、48 h,进行LDH测定;RT-PCR测HIF-1α RNA表达;Western blot检测总HIF-1α蛋白表达情况;分别提取细胞质和细胞核蛋白,Western blot分别检测胞质、胞核内HIF-1α蛋白表达情况.结果 caspase抑制剂Z-VAD-FMK预作用30 min、缺糖缺氧2 h、再灌注2 h后培养基中LDH增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;缺糖缺氧后HIF-1α RNA表达无变化（P＞0.05）;HIF-1α总蛋白表达增加（P＜0.05）,再灌注12 h达高峰;再灌注6 h时细胞质HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低;再灌注12 h时,细胞核HIF-1α蛋白表达达高峰（P＜0.05）,随后降低.结论 HIF-1α参与缺糖缺氧诱导的原代皮质神经元necroptosis.     

大鼠MCAO再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的时程表达及其意义

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的动态变化及其意义.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为缺血后2、6、24、48、72h组以及假手术组(Sham).线栓法制备大脑中动脉闭塞(MACO)再灌注模型,缺血时间2h.各时间点处死动物取脑,免疫组化染色检测不同时间点皮质核心区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1、NF-κB的蛋白水平,并对两者进行相关分析,RT-PCR法检测上述两区相应时间点的HMGB1mRNA表达.结果 Sham组HMGB1的表达主要位于胞核,而NF-κB主要位于胞质.早在缺血后2h CI区即可见部分HMGB1胞质阳性的神经元,HMGB1胞质阳性表达在IP区数量较多,CI区相对较少.随着再灌注时间的延长,IP区HMGB1mRNA、HMGB1胞质阳性表达和NF-κB胞核阳性表达均呈先上升后下降的趋势,于24h达峰,且HMGB1的胞质阳性表达和NF-κB的胞核阳性表达呈明显正相关(r=0.742,P＜0.001).但在CI区,HMGB1mRNA、HMGB的胞质阳性表达呈先下降再上升,于24h降至最低,而NF-κB的胞核阳性表达于脑缺血后6h达峰,之后逐渐下降,72h又有上升趋势.结论 HMGB1/NF-κB通路可能参与了局灶性脑缺血再灌注后早期炎症介导的脑组织损伤,特别是在IP区,而针对此通路的靶向性治疗有望挽救半暗带.     

丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝（癌）细胞凋亡的关系

目的　探讨丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝(癌 )细胞凋亡的关系及其意义 .方法　采用免疫组织化学方法检测 HCV核心区抗原和 NS3区抗原在肝硬变 (L C)和肝细胞肝癌 (HCC)组织中的分布 ,同时对连续切片进行原位凋亡检测并计算凋亡指数 .结果　 HCV核心区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质或胞核中 ,在 L C组织中 ,核心抗原呈弥漫或灶状分布于肝细胞胞质 ,偶见胞核阳性的肝细胞 ,阳性率为 6 0 .7% ;核心抗原在癌组织中以核阳性分布为主 ,阳性率为 37.6 % ,癌旁肝组织以胞质阳性为多见 .HCC中 HCV核心抗原的核阳性率 (75 .0 % ,15例 / 2 0例 )明显高于其在 L C(17.7% ,6例 / 34例 )及癌旁肝组织 (11.8% ,2例 / 17例 )中的阳性率 (P<0 .0 5 ) ;在 HCC中 ,HCV核心抗原核转位表达的癌组织的 AI值 (0 .174± 0 .0 93)显著低于胞质阳性的癌组织 (0 .5 12± 0 .113,P<0 .0 1) . HCV NS3区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质中 ,在 L C和 HCC组织中的阳性率分别为 5 3.6 %和 39.6 % .未发现 HCV NS3区抗原的表达与肝(癌 )细胞凋亡的相关性 .结论　 HCV感染与我国 L C,HCC的发生关系密切 ,HCV核心抗原在肝癌组织中常发生核转位表达 ,这种核转位表达抑制了肿瘤细胞发生凋亡 ,从而促进肿瘤组织的进一步恶化     

大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑组织中核因子-κB的核转位现象及其意义

目的　研究Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注 (I/R)后脑组织中核因子 κB(NF κB)活化的基本规律及其意义。方法　线栓法闭塞大鼠右侧大脑中动脉 ,制备局灶I/R模型 ,分别于缺血 2h再灌注后 3、6、12、2 4h取脑组织做冰冻切片 ,用免疫组织化学法检测脑组织中NF κB核转位细胞。结果　正常大鼠脑组织中可见少许NF κB核转位细胞 ;R3h脑组织中NF κB核转位细胞较正常组有增加趋势 (P >0 .0 5 ) ,R6h增加明显 (P <0 .0 5 ) ,R12h增加达高峰 (P <0 .0 5 ) ,R2 4h明显回降并趋于正常水平 (P >0 .0 5 )。结论　I/R后脑组织中NF κB活化明显 ,R12h为活化高峰 ;I/R后脑组织中NF κB活化可能加剧了脑缺血损伤。     

TNF-α和IL-1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体表达及功能的影响

目的 研究TNF－α和IL－1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体（GR）的表达和转录激活能力的影响，探讨炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。方法 免疫细胞化学染色分析经TNF－α和IL－1刺激培养后BRL－3A大鼠肝细胞株GR的表达和核转位变化，应用糖皮质激素反应元件报告质粒pMAMneo-CAT分析系统观察GR的转录激活能力改变。结果 BRL－3A细胞经TNF－α和IL－1刺激培养12h后，其胞浆和胞核GR瓣表达明显降低，尤以核内GR降低更加显著；转染pMAMneo-CAT质粒的肝细胞在地塞米松存在情况下，经TNF－α和IL－1刺激后CAT含量显著下降，两者协同效果更加明显。结论 TNF－α和IL－1可以通过降低BRL－3细胞GR的表达和核转位而抑制GR的的转录激活能力，这可能是炎性细胞因子诱发皮质激素抵抗的主要机制。     

脑缺血再灌注诱导皮质神经元BMK1依赖激活的核转位

目的 观察脑缺血再灌注后SD大鼠脑皮质细胞大丝裂原活化蛋白激酶1(BMK1)的磷酸化(激活)规律以及亚细胞定位，探讨BMK1的核转位机制。方法 雄性SD鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、给药组和给药对照组，采用四动脉结扎全脑缺血模型，用免疫组化法观察不同条件下磷酸化的BMK1(p-BMK1)在大脑皮质神经元的蛋白表达。结果 SD大鼠缺血15min后再灌注30min，大脑顶叶皮质细胞的胞质中p-BMK1蛋白水平明显升高，而胞核部分染色很浅；再灌注6h，胞核中p-BMK1越来越多，而胞质染色较浅；再灌注72h，p-BMK1几乎都存在于细胞核中。缺血前20min腹腔注射NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体抑制剂右美沙芬和L-VGCC(L-type voltage-gated Ca^2 charmel)阻断剂尼莫地平，再灌注6h，观察到胞质、胞核内p-BMK1水平均显著降低。结论 静息状态下BMK1主要分布在大脑皮质神经元细胞的胞质中，脑缺血再灌注诱导了BMK1的激活，随着刺激时间的延长，p-BMK1转位到细胞核。     

汉防己甲素对白血病耐药细胞株K562／A02核因子kB表达的影响

目的：通过研究汉防己甲素（tetrandrine,Tet）对白血病细胞株K562及其耐药细胞株K562／A02核因子kB（nuclear factor-kaPPaB,NF-kB）表达的影响,探讨Tet逆转多药耐药的作用机制。方法：采用免疫细胞化学及蛋白印迹法分别检测1umol／L Tet作用K562和K562／A02细胞6h和12h舌,细胞NF-kB核转位水平和胞核NF—kB蛋白表达的变化。结果：Tet作用6h和12h后,对K562细胞的NF-kB核转位水平及胞核NF—kB蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）;K562／A02细胞NF—kB核转位水平及胞核NF—kB蛋白表达明显高于K562细胞对照组（P〈0．01）;Tet作用6h和12h后,可明显降低K562／A02细胞NF-kB蛋白核转位（P〈0．05）和胞核NF—kB蛋白表达水平（P〈0．01）。作用12h较作用6h效果更显著（P〈0．05）。结论：1umol／L Tet可能通过抑制NF—kB活化逆转K562／A02细胞多药耐药性。     

过表达RIP140对乳鼠心肌细胞自噬水平的影响

目的探讨过表达受体相互作用蛋白140(RIP140)对乳鼠心肌细胞自噬水平的变化。方法利用腺病毒载体使心肌细胞外源性过表达RIP140;Western blot分析RIP140、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的蛋白水平;透射电镜分析心肌细胞的超微结构。结果腺病毒处理乳鼠心肌细胞24 h后,RIP140蛋白的过表达水平最高。过表达RIP140诱导自噬标志蛋白P62和LC3-II/LC3-I的比率升高。透射电镜结果显示过表达RIP140的心肌细胞线粒体体积缩小、结构紊乱,胞内出现大量自噬样空泡结构,包含降解的线粒体及双层膜结构的内容物。结论腺病毒载体介导心肌细胞过表达RIP140后诱导自噬水平升高。     

汉防己甲素对白血病耐药细胞株K562/A02核因子κB表达的影响

目的：通过研究汉防己甲素（tetrandrine，Tet）对白血病细胞株K562及其耐药细胞株K562／A02核因子kB（nuclear factor-kaPPaB，NF-kB）表达的影响，探讨Tet逆转多药耐药的作用机制。方法：采用免疫细胞化学及蛋白印迹法分别检测1umol／L Tet作用K562和K562／A02细胞6h和12h舌，细胞NF-kB核转位水平和胞核NF—kB蛋白表达的变化。结果：Tet作用6h和12h后，对K562细胞的NF-kB核转位水平及胞核NF—kB蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）；K562／A02细胞NF—kB核转位水平及胞核NF—kB蛋白表达明显高于K562细胞对照组（P〈0．01）；Tet作用6h和12h后，可明显降低K562／A02细胞NF-kB蛋白核转位（P〈0．05）和胞核NF—kB蛋白表达水平（P〈0．01）。作用12h较作用6h效果更显著（P〈0．05）。结论：1umol／L Tet可能通过抑制NF—kB活化逆转K562／A02细胞多药耐药性。     

IL-1β对HepG2细胞核受体RXRα蛋白表达的影响

目的研究白细胞介素1β（interleukin 1 beta,IL-1β）诱导人肝癌细胞HepG2维甲酸X受体α（retinoid Xreceptor alpha,RXRα）蛋白核-胞浆转移现象及其基因水平变化。方法 IL-1β处理HepG2细胞,收集不同时间点RXRα总蛋白、胞浆蛋白、核蛋白及mRNA;同时用蛋白酶体抑制剂,MG132预处理HepG2细胞后IL-1β诱导细胞,收集细胞蛋白及mRNA,应用Western blot及实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR）检测RXRα总蛋白、胞浆蛋白、核蛋白及mRNA水平的变化。结果总胞核RXRα蛋白表达量降低（P〈0.05）,胞浆RXRα蛋白表达量增高（P〈0.05）,RXRαmRNA水平在6、12 h升高（P〈0.05）。MG132可以抑制IL-1β对细胞核、胞浆RXRα蛋白表达水平的变化。结论 IL-1β可以诱导HepG2细胞RXRα核-胞浆转移,RXRα核-胞浆转移可能与泛素-蛋白酶体降解途径相关。     

褪黑素对ox-LDL所致巨噬细胞TNF-α释放及核因子κB活性的影响

目的探讨褪黑素对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）所致的巨噬细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）释放及核因子κB活性的影响。方法以ox-LDL、ox-LDL加不同浓度的褪黑素处理RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用酶联免疫吸附测定细胞上清液中TNF-α的浓度,免疫印迹法检测p65/核因子κB的核移位,凝胶电泳迁移率分析核因子κB与DNA的结合活性。结果褪黑素能够显著减少ox-LDL所致的巨噬细胞TNF-α的释放,且p65/核因子κB的核移位减少,核因子κB与DNA的结合活性降低。结论褪黑素减少ox-LDL所致的巨噬细胞TNF-α的释放与其调节核因子κB的活性有关。     

蟾蜍灵通过程序性坏死途径诱导人胃癌细胞SGC-7901死亡

目的 探讨蟾蜍灵（Bufalin）诱导人胃癌SGC-7901细胞死亡过程中程序性坏死途径的发生机制。方法 体外培养SGC-7901细胞,于对照组加入RPMI 1640培养液,实验组加入不同浓度的蟾蜍灵（50、100、150、200 nmol/L）,对照组与实验组细胞继续培养48 h。MTT法检测细胞活性,DAPI染色法观察细胞核形态改变,透射电镜观察细胞膜及细胞核改变,流式细胞术检测细胞坏死率,Western blotting法检测程序性坏死关键蛋白受体相互作用蛋白激酶1（receptor interacting protein kinase 1,RIP1）的表达。结果 MTT实验结果表明,蟾蜍灵对SGC-7901细胞的生长具有显著的抑制作用（P<0.05）。通过透射电镜可以观察到细胞坏死时的特征性改变,如细胞膜破裂、细胞内空泡的产生以及细胞器的崩解。DAPI染色显示,蟾蜍灵（100 nmol/L）处理细胞48 h后,无明显细胞凋亡特征性改变,如细胞核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。与对照组相比细胞坏死率升高（P<0.05）。蟾蜍灵对程序性坏死途径关键蛋白RIP1的表达有促进作用（P<0.05）。结论 蟾蜍灵通过程序性坏死途径诱导SGC-7901细胞死亡。     

槐定碱对内毒素肝损伤小鼠ERK和TNF-α表达的干预作用

目的观察槐定碱对急性内毒素肝损伤小鼠的干预效应及对磷酸化ERK（pERK）、TNF-α表达的影响。方法以内毒素肝损伤小鼠为实验对象,记录各组小鼠一般情况,肉眼及HE染色光镜观察小鼠肝组织病理改变,免疫组化检测肝组织中pERK的表达与分布,放射免疫法检测血清TNF-α。结果槐定碱3个剂量干预组小鼠一般情况改善,肝组织病理改变减轻,中、高剂量组肝组织中pERK核移位现象及pERK阳性细胞数较LPS组显著减少（P〈0.01）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;中、高剂量组小鼠血清TNF-α水平均显著低于LPS组（P〈0.01）,而与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论槐定碱干预对急性内毒素肝损伤小鼠具有明显保护作用,其机制与抑制肝组织中pERK及血清TNF-α的表达有关。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

TNF—α在病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中的临床价值

目的：通过检测分析血清及脑脊液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体在病毒性脑炎患儿中治疗前后的浓度变化,探寻TNF—α在病毒性脑炎发病中的作用机制。方法：对象为本院患者中随机选取的15例重症与10例轻症患病毒性脑炎患儿和10例股疝患儿。用ELISA方法在治疗前测定血清和脑脊液以及在治疗后血清当中TNF—α的浓度并进行比较分析。结果：患儿血清和脑脊液中TNF—α浓度在轻症组和重症组中和治疗前相比明显升高,升高程度重症组大于轻症组,轻症组大于对照组（P〈0．01）,差异有统计学意义。治疗后,重症组和轻症组患儿中血清TNF-α浓度与治疗前相比明显下降（P〈0．01）,统计学有显著差异。结论：病毒性脑炎患儿血清和脑脊液中TNF—Q水平与疾病严重程度呈正相关,治疗前浓度越高病情越严重。     

鼻咽解毒颗粒对EB病毒感染者TNF—α及IL-2水平的影响

目的观察鼻咽解毒颗粒治疗EB病毒感染者的临床疗效及其对患者血清TNF-α及IL-2水平的影响。方法EB病毒感染者200例,随机分成两组,治疗组口服鼻咽解毒颗粒,对照组未服用任何药物,观察两组EB病毒NA1IgA、TNF-α及IL-2水平。结果治疗组总有效率为81％,对照组总有效率为43％,两组比较,有显著性差异（P〈0．01）。经治疗后治疗组血清TNF-α较治疗前下降,IL-2升高（P〈0．01）,对照组血清TNF-α、IL-2无明显变化。结论鼻咽解毒颗粒可有效控制EB病毒感染,其可能的机理是通过降低TNF-α水平及提高IL-2水平来实现的。     

阿托伐他汀对不稳定性心绞痛PCI术后炎症因子的影响

目的研究阿托伐他汀强化治疗对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入术后高敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子α-和白细胞介素-6及血脂水平的影响。方法选择2007年10月～2008年4月在我院行PCI术的60例不稳定性心绞痛患者为研究对象，随机分为三组：常规治疗组（20例）：常规药物治疗；阿托伐他汀治疗组：在常规治疗基础上分别加用20mg（20例）和80mg（20例）阿托伐他汀治疗3d。分别于药物治疗前、药物治疗后3a（术前当天）及术后24h采集空腹静脉血，测定血清hs—CRP、TNFα、IL-6和血脂浓度。结果（1）常规治疗组与20mg阿托伐他汀组血清hs—CRP、TNFα．和IL-6浓度治疗3d后均没有显著性变化，而在PCI术后则均有显著性升高（P〈0．05）。（2）80mg阿托伐他汀治疗组治疗3d后hs—CRP、TNFα．和IL-6浓度均呈明显降低（P〈0．05），且经PCI术后亦无显著性升高。（3）三组治疗前、后的各血脂成份的变化差异均无显著性（P〉0．05）。结论PCI术可以导致血清hs—CRP、TNFα．和IL-6水平升高；阿托伐他汀（80mg）强化治疗3d后可明显控制PCI术后血清hs—CRP、TNFα．和IL-6水平的上升，从而减少心血管事件的发生。