中药复方更年春含药血清及其主要单体对β淀粉样蛋白所致细胞损伤的保护作用

目的:观察中药复方更年春含药血清及其主要单体成分对β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)所致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用Aβ25-35作用PC12细胞构建阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)细胞模型,相差显微镜观察细胞形态改变。运用中药血清药理学方法制备大鼠更年春含药血清,以四甲基偶氮唑盐法观察更年春含药血清及其主要单体芍药苷、黄连素、知母皂苷A-Ⅲ、淫羊藿苷对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗Aβ损伤的作用,采用流式细胞仪观察更年春复方含药血清及复方主要单体对Aβ诱导的PC12细胞凋亡的影响。结果:PC12细胞在Aβ25-35作用后,有活力细胞数目减少,细胞间连接较松,胞浆较暗淡,细胞碎片较多,贴壁细胞欠透明,部分发生皱缩,胞浆中有较多颗粒。Aβ25-35剂量、时间依赖性地抑制PC12细胞的活力。更年春含药血清可以增强PC12细胞活力,不同浓度更年春含药血清培养细胞24、48、72h后,其增强PC12细胞活力均在20%浓度作用最强。更年春复方含药血清及复方主要单体之一的黄连素及主要单体混合液(包括芍药苷、黄连素、知母皂苷A-Ⅲ、淫羊藿苷)均有拮抗Aβ对PC12细胞损伤的作用,且均能抑制Aβ诱导的PC12细胞早期凋亡,其中更年春含药血清作用最强,中药单体混合液作用其次,而单体黄连素作用最弱。结论:更年春对AD细胞模型有保护作用,其含药血清作用强于主要中药单体及主要单体的混合液。     

复方益智颗粒对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的神经保护作用研究

目的:探讨复方益智颗粒对Aβ_(25-35)导致PC12细胞损伤的保护作用,为进一步研究该产品改善阿尔茨海默症记忆功能障碍的作用机制奠定基础。方法:取经不同处理的PC12细胞分为正常对照组、Aβ_(25-35)模型组、Aβ_(25-35)+正常血清组、Aβ_(25-35)+CYZG含药血清组(不同浓度)。正常对照组:DMEM培养基培养48 h,Aβ_(25-35)模型组:DMEM培养基培养24 h后换含20μM Aβ_(25-35)的DMEM培养基继续培养24 h,Aβ_(25-35)+正常血清组:正常血清预处理24 h后加入20μM Aβ_(25-35)的DMEM培养基继续培养24 h,Aβ_(25-35)+CYZG含药血清组:不同浓度CYZG含药血清预处理24 h后,加入20μM Aβ_(25-35)的DMEM培养基继续培养24 h。分别采用MTT法检测细胞增殖情况、流式细胞仪检测PC12神经细胞凋亡情况。结果:Aβ_(25-35)时间依赖性地抑制PC12细胞的生长,不同浓度CYZG含药血清对其造成的细胞损伤有保护作用,随着含药血清剂量的增加,细胞的存活率增加,生长抑制率减少。Aβ_(25-35)能显著引起PC12细胞凋亡,不同浓度CYZG含药血清对其造成的细胞凋亡有抑制作用。结论:复方益智颗粒对Aβ_(25-35)引起的PC12细胞损伤具有一定的保护作用,其神经保护作用可能与抑制Aβ_(25-35)引起的PC12细胞凋亡有关。     

熊果酸减轻Aβ_(25-35)诱导的神经细胞氧化应激和细胞凋亡

目的探讨熊果酸对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡的影响及机制。方法 Aβ_(25-35)处理PC12细胞建立阿尔茨海默病模型,使用不同浓度的熊果酸处理PC12细胞;MTT检测细胞增殖水平;流式细胞术检测凋亡率水平;采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测长链非编码RNA(LncRNA)SNHG14及微小RNA-105(miR-105)表达;双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-105的靶向关系;观察沉默SNHG14表达、SNHG14过表达、miR-105过表达及干扰miR-105表达对PC12细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响。Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)的表达。结果熊果酸作用后,Aβ_(25-35)处理的细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高,SNHG14的表达降低,miR-105的表达升高(P0.05);双荧光素酶报告实验证实SNHG14能够靶向结合miR-105;沉默SNHG14表达或miR-105过表达后,细胞存活率水平升高,细胞凋亡率水平降低,Cleaved caspase-3蛋白表达降低,MDA、ROS水平降低,SOD活性升高(P0.05);SNHG14过表达或干扰miR-105表达可降低熊果酸对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞的保护作用。结论熊果酸可能通过调控SNHG14/miR-105分子轴从而抑制Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡,并可减轻细胞氧化损伤。     

银杏叶聚戊烯醇抗Aβ_(25-35)介导dPC12细胞损伤的保护机制

目的:研究银杏叶聚戊烯醇(GP)抗Aβ_(25-35)诱导dPC12细胞损伤的保护机制。方法:以鼠肾上腺嗜铬细胞瘤单克隆细胞系(PC12细胞)为研究对象,通过LDH比色法检测GP对Aβ_(25-35)处理后dPC12细胞存活率的影响;流式细胞术检测不同浓度GP对dPC12细胞凋亡的影响;应用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)试剂盒检测Aβ_(25-35)对dPC12细胞的氧化损伤,并研究GP的抗氧化作用及其机制;RT-PCR法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3在mRNA水平的表达,并采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3及Cleaved Caspase-3等凋亡相关因子在蛋白水平的表达。结果:GP可显著降低LDH漏出率以及细胞内ROS水平和MDA含量,对dPC12细胞有显著的抗氧化作用,具有显著的量效关系;GP对Aβ_(25-35)引起的dPC12细胞凋亡有一定的抑制作用,以高剂量组作用显著;GP能显著下调Aβ_(25-35)诱导损伤dPC12细胞内Caspase-3、Bax mRNA水平,并上调Bcl-2 mRNA水平,Bax/Bcl-2 mRNA比值降低,抑制细胞凋亡;GP能降低Aβ_(25-35)诱导损伤dPC12细胞内Caspase-3、Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax/Bcl-2比值,抑制凋亡执行因子Caspase-3活化,从而抑制细胞凋亡。结论:GP可减少Aβ_(25-35)致损伤dPC12细胞的凋亡,其作用可能与其抗氧化作用和抑制细胞凋亡途径激活有关。     

芍药苷对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究芍药苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用。方法:用Aβ25-35造成PC12细胞损伤模型,采用MTT比色法检测细胞存活率,Annexin-V/PI双染流式细胞计量法检测细胞凋亡,JC-1和Fluo-3荧光探针法分别观察线粒体膜电位和细胞内钙离子变化,Western印迹法检测Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白的表达水平,观察芍药苷对PC12细胞损伤的保护作用。结果:芍药苷可抑制Aβ25-35所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,并呈剂量相关性,其保护作用可能是通过提高线粒体膜电位、降低Ca2+浓度;增加Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的激活而实现的。结论:芍药苷对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有保护作用。     

原花青素对β-淀粉样肽25-35诱导PC12细胞par-4和bcl-2基因表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导凋亡PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA和蛋白表达的影响。方法采用MTT比色法分析细胞存活率,Hoechst33258-PI荧光染色法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测PC12细胞par-4和bcl-2基因mRNA的表达,Westernblotting检测PC12细胞Par-4和Bcl-2蛋白表达。结果不同剂量(5、10、20、30mg/L)PC预处理PC12细胞1h可剂量依赖性对抗Aβ25-35引起的细胞凋亡,提高PC12细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的PC12细胞核固缩、凝聚和碎裂,降低par-4基因mRNA表达及蛋白表达,增加bcl-2基因mRNA表达及蛋白表达。结论PC可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与下调凋亡基因par-4和上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

PI3K/Akt通路在芍药苷抗Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的:研究PI3K/Akt通路在芍药苷对PC12细胞神经保护中的作用。方法:芍药苷组(5,10,20μmol·L-1)预处理30 min,然后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)共同作用24 h;抑制剂LY294002(10μmol·L-1)于芍药苷(10μmol·L-1)作用前预处理30 min。用MTT比色法检测细胞存活率,Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率,以及Western blot法检测p-Akt,Bax,Bcl-2,cleaved caspase-3蛋白表达。结果:芍药苷可抑制Aβ25-35所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,其保护作用可能是通过上调Akt磷酸化水平,增加Bcl-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、抑制caspase-3等的激活而实现的;抑制剂LY294002可减弱上述芍药苷的保护作用。结论:芍药苷可通过激活PI3K/Akt信号通路对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤具有保护作用。     

锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导损伤PC12细胞的影响北大核心CSCD

目的:探讨锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:将48只大鼠随机分为空白组、锁阳乙酸乙酯提取物83mg/kg、8. 3mg/kg、0. 83mg/kg剂量组,采血制备空白血清和含药血清;以Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤造模,锁阳乙酸乙酯提取物含药血清处理PC12细胞后,通过MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色、流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,用相应的试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的活性及含量。结果:与空白血清组相比,锁阳乙酸乙酯提取物各组10%血清显著提高细胞存活率,使细胞凋亡率明显下降,显著提高了SOD活性,显著降低了MDA、NOS、NO含量。结论:锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用,其保护机制与其增强SOD活性,降低MDA含量,降低NOS活性,减少NO生成,减轻氧化应激对细胞的损伤有关。     

哈巴苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞毒性的保护作用

目的探讨哈巴苷对β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞毒性的影响。方法 PC12细胞以哈巴苷(20、40、80μmol/L)预孵育3 h后以Aβ25-35(30μmol/L)损伤24 h;MTT法检测细胞增殖;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Annexin-V-FITC双染法检测细胞凋亡率;检测活性氧(ROS)的生成;Western blotting法检测Akt、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ25-35使PC12细胞的存活率显著降低(P0.01),细胞上清液中MDA水平显著升高(P0.01)、GSH和SOD水平显著降低(P0.01),细胞内ROS水平显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著增加(P0.01),细胞内p-Akt、Bcl-2蛋白表达下调(P0.01),Bax蛋白表达显著上调(P0.01);哈巴苷预孵育PC12细胞3 h,使细胞上清液中的MDA水平降低,GSH和SOD水平显著升高(P0.05、0.01);明显剂量依赖性抑制细胞凋亡;上调p-Akt和Bcl-2蛋白表达(P0.05、0.01),并下调Bax蛋白表达(P0.05、0.01)。结论哈巴苷改善Aβ25-35诱导的PC12细胞毒性,可能通过激活PI3K/Akt信号通路和上调细胞内SOD水平发挥作用。     

锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导损伤PC12细胞的影响

目的:探讨锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:将48只大鼠随机分为空白组、锁阳乙酸乙酯提取物83mg/kg、8. 3mg/kg、0. 83mg/kg剂量组,采血制备空白血清和含药血清;以Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤造模,锁阳乙酸乙酯提取物含药血清处理PC12细胞后,通过MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色、流式细胞术检测PC12细胞凋亡情况,用相应的试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的活性及含量。结果:与空白血清组相比,锁阳乙酸乙酯提取物各组10%血清显著提高细胞存活率,使细胞凋亡率明显下降,显著提高了SOD活性,显著降低了MDA、NOS、NO含量。结论:锁阳乙酸乙酯提取物对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤具有保护作用,其保护机制与其增强SOD活性,降低MDA含量,降低NOS活性,减少NO生成,减轻氧化应激对细胞的损伤有关。     

黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病细胞模型细胞凋亡的影响

海马神经细胞丢失是阿尔茨海默病(AD)的主要病理特征之一,其发生与海马神经细胞凋亡有关。黄蒲通窍胶囊用于治疗AD,但其作用机制尚未明确。该实验通过观察黄蒲通窍胶囊含药血清对Aβ25-35诱导的原代培养海马神经元AD细胞模型神经损伤的保护作用及细胞凋亡的影响,探讨黄蒲通窍胶囊治疗AD的神经保护作用机制。原代培养海马神经元,倒置显微镜观察细胞生长状态,MAP-2免疫荧光法鉴定原代培养的海马神经元。运用血清药理学方法制备黄蒲通窍胶囊含药血清,MTT法筛选黄蒲通窍胶囊含药血清最佳浓度范围和Aβ25-35造模浓度。用Aβ25-35诱导建立AD细胞模型后,给予不同浓度的黄蒲通窍胶囊含药血清继续干预,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内Bax,Cyt C,caspase-3蛋白表达。结果显示,原代培养海马神经元成功,且海马神经元在培养至第7天时生长成熟;与正常组比较,模型组海马神经元细胞存活率下降,细胞凋亡率增加,Bax,Cyt C,caspase-3蛋白表达增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊含药血清组细胞存活率明显升高,细胞凋亡率减少,Bax,Cyt C,caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结果表明,黄蒲通窍胶囊含药血清对Aβ25-35诱导的原代培养海马神经元损伤具有保护作用,可抑制海马神经元细胞凋亡从而起到治疗AD的作用。     

清心开窍方含药脑脊液对Aβ25-35所致PC12细胞损伤的保护作用

目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g·kg-1),每日2次,连续3.5d,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度10 μmol·L-1的β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)共培养,造成神经细胞损伤模型.RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方对Aβ25-35损伤的PC12细胞有明显的保护作用.     

开心散含药血清对β-淀粉样蛋白致SH-SY5Y细胞损伤的影响

目的:研究开心散含药血清对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其机制。方法:SD大鼠灌胃给予开心散(0.58 g/Kg,1.16 g/Kg,2.32 g/Kg),连续7天,每天2次,第8天末次给药后1 h腹主动脉取血,制备开心散含药血清,将不同浓度的开心散含药血清加入SH-SY5Y细胞孵育2 h后,加入Aβ_(25-35)(10μmol/L),共同培养24 h。采用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,活性氧表达及线粒体膜电位。结果:与正常对照组细胞比较,Aβ_(25-35)(10μmol/L)可以明显降低SH-SY5Y细胞的细胞存活率,增加细胞凋亡率,升高细胞内活性氧的含量,降低线粒体膜电位;开心散含药血清可以明显抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,降低活性氧表达及提高线粒体膜电位(P0.01)。结论:开心散含药血清能减轻Aβ25-35所致的细胞损伤,可能与保护线粒体,减少细胞凋亡有关。     

地黄饮子对β淀粉样蛋白_(1-42)致SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨地黄饮子药物血清对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42致SH-SY5Y细胞线粒体损伤及细胞凋亡的保护作用机制。方法雄性SD大鼠以成人临床用药量20倍剂量地黄饮子灌胃给药,连续7 d,提取大鼠血清灭活后,制备药物血清。SH-SY5Y细胞采用5μmol/L Aβ1-42及0、1.25%、2.5%、5%、10%(V/V)等浓度药物血清共孵育。MTT法检测细胞存活率,PI/Annexin V双染流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax表达,ELISA检测caspase-3、caspase-9酶活性,JC-1法测定线粒体膜电位。结果地黄饮子药物血清可显著提高Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的存活率,减少细胞凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax表达,抑制Aβ1-42诱导caspase-3和caspase-9的激活,提高线粒体膜电位。结论地黄饮子药物血清通过保护Aβ1-42导致的线粒体损伤,抑制依赖线粒体的细胞凋亡通路激活,减少细胞凋亡,提高细胞存活率。     

回神颗粒含药脑脊液对Aβ_(25-35)所致PC12细胞损伤保护作用的研究

目的:观察回神颗粒含药脑脊液对Aβ_(25-35)所致PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用PC12细胞建立24 h Aβ_(25-35)所致损伤模型。实验分成6组,即正常组,模型组,回神颗粒含药脑脊液高、中、低剂量组(20%、15%、5%),空白脑脊液组。将各剂量回神颗粒含药脑脊液与20μmol/L Aβ_(25-35)同时加入PC12细胞中培养24 h后,MTT法检测细胞活力。结果:回神颗粒含药脑脊液各剂量组均能显著提高Aβ_(25-35)所致受损PC12细胞的生存率,与模型组比较,差异均有显著意义(P0.05)。结论:回神颗粒含药脑脊液能减轻Aβ_(25-35)所致的PC12细胞损伤,具有细胞保护作用。     

天泰1号对Aβ_(1-40)诱导PC12神经毒性的保护作用及其机制研究

目的:运用血清药理学方法探讨天泰1号含药血清对Aβ_(1-40)诱导PC12 AD细胞模型神经毒性的保护作用及其机制。方法:采用Aβ_(1-40)诱导PC12制备AD细胞模型,给予不同剂量的天泰1号含药血清进行孵育,镜下观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞SOD活力及MDA含量,免疫荧光染色法观察细胞微管相关蛋白2(MAP-2)的表达,RT-PCR检测促凋亡基因Caspase-12 m RNA表达,Westernblot检测Caspase-12蛋白表达。结果:天泰1号3个不同剂量含药血清(2.5 g/kg/d剂量组、5.0 g/kg/d剂量组和10.0 g/kg/d,剂量组)均显著提高Aβ_(1-40)诱导PC12细胞的存活率,增加SOD活性,减少MDA的释放,下调Caspase-12 m RNA和蛋白的表达。结论:天泰1号通过拮抗氧化应激、促进微管生长、抑制细胞凋亡,保护神经细胞,发挥多靶点多途径抗AD作用。     

黄连解毒汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导HT22细胞损伤的影响

目的探讨黄连解毒汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞损伤的影响。方法 HT22细胞随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.9 mg/kg)及黄连解毒汤低、高剂量组(2.7、8.1 g/kg),空白组、模型组加入空白血清,给药组加入含药血清1 h后,加入Aβ_(25-35)(40μmol/L)。24 h后,MTT法检测HT22细胞活性,比色法检测SOD、GSH-Px活性及MDA水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Cyt C、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,黄连解毒汤组HT22细胞活性、Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),MDA水平及Cyt C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),并呈剂量依赖性,其中高剂量组SOD、GSH-Px活性也显著升高(P0.01)。结论黄连解毒汤含药血清可减轻Aβ_(25-35)诱导HT22细胞毒性作用,降低细胞凋亡,其作用机制可能与减少氧化应激和线粒体凋亡途径有关。     

开心散含药血清对Aβ诱发的PC12细胞损伤的改善作用

目的:观察开心散含药血清对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响。方法:用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤制造体外AD细胞模型;采集开心散含药血清;MTT法检测开心散对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响。结果:开心散含药血清可显著改善Aβ25-35诱导PC12细胞生存活力的下降。结论:开心散含药血清通过提高PC12细胞生存活力而显示了神经保护作用。     

覆盆子黄酮对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制研究

目的观察覆盆子黄酮对Aβ_(25-35)所致的PC12细胞AD模型的保护作用;探讨覆盆子黄酮对Aβ_(25-35)所致的PC12细胞AD模型的保护作机制,为进一步探索覆盆子防治AD提供实验依据。方法采用不同浓度的Aβ_(25-35)处理分化后的PC12细胞,同时应用覆盆子黄酮进行干预,Annexin V-FITC/Hoechst33342法检测凋亡率,Western blot方法检测相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达量及其对PI3K/AKT通路的影响。结果覆盆子黄酮可明显降低细胞的死亡率和凋亡率。与模型组相比较,覆盆子黄酮能降低促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。覆盆子黄酮对总PI3K和总AKT的表达无明显差别,但p-PI3K和p-AKT显著升高。结论覆盆子黄酮具有抗AD作用,可能与激活PI3K/AKT通路,降低促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达,增高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而减少细胞凋亡有关。     

黑逍遥散含药血清对PC12两种AD模型的LDH、T-SOD、MDA的影响

目的 研究黑逍遥散含药血清对Aβ25-35/H2O2分别诱导的PC12细胞模型酶学指标的影响.方法 经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组(常规培养液)、Aβ25-35/H2O2损伤组(常规培养液+Aβ25-35或H2O2)、黑逍遥散含药血清组(常规培养液+Aβ25-35或H2O2+不同浓度的黑逍遥散含药血清).MTT检测细胞各组存活率,比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标.结果 Aβ25-35/H2 O2损伤组细胞存活率均显著低于空白对照组(P＜0.05),黑逍遥散血清组细胞存活率均高于损伤组,以10％含药血清组最为明显(P＜0.05);黑逍遥散含药血清可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,但以10％组最为明显(P＜0.05).结论 在两次实验中,黑逍遥散均能够不同程度的保护PC12细胞,其机制可能和抗氧自由基有关.