针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马BDNF表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为学变化和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,观察各组糖水摄入量及强迫游泳测试等行为学指标变化,用免疫组化方法检测大鼠BDNF蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠糖水消耗明显下降;大剂量舒郁散能明显增加慢性应激抑郁大鼠的糖水消耗量,能明显缩短抑郁大鼠游泳不动时间,与模型组比较有显著差异;模型组大鼠海马BDNF蛋白表达减少,大剂量舒郁散给药后海马BDNF蛋白表达阳性细胞明显增加,且较模型组明显。结论舒郁散可改善慢性应激抑郁大鼠行为、具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与增加海马BDNF蛋白表达有关。     

人参皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴、BDNF的影响

目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.     

丹栀逍遥丸对慢性应激抑郁大鼠的影响

目的:探讨丹栀逍遥丸对慢性应激抑郁大鼠的影响。方法:采用孤养结合慢性不可预见应激法建立抑郁大鼠模型。将大鼠随机分为正常组、模型组,丹栀逍遥丸高、中、低剂量组(分别为2、1、0.5g/kg),比较各组大鼠的游泳不动时间、旷野实验运动评分以及海马组织脑源性神经营养因子(Brainderived Neurotrophic Factor,BDNF)和血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)蛋白表达情况。结果:丹栀逍遥丸可有效缩短抑郁大鼠游泳不动时间,提高抑郁大鼠旷野实验水平运动评分和垂直运动评分,增加海马组织中BDNF和VEGF蛋白表达。结论:丹栀逍遥丸可减轻慢性应激抑郁大鼠症状,促进海马组织中BDNF和VEGF表达有可能是其作用机制之一。     

舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究舒郁颗粒对抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)的作用。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、氟西汀组(F组)、舒郁颗粒低、中、高组(SY-L、SY-M、SY-H)。应用慢性不可预见性应激刺激(CUMS)结合孤养制备抑郁大鼠模型:通过称重、敞箱实验与游泳不动时间等测量大鼠行为学改变。应用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马区BDNF蛋白和基因的表达水平。结果与M组相比,SY-M、SY-H组在给药后体质量增加快(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组的水平运动与垂直运动得分均明显升高(P0.05),而游泳不动时间明显降低;与N组相比,M组大鼠海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显下调(P0.05);与M组相比,SY-M、SY-H和F组海马区BDNF蛋白和mRNA表达明显上调(P0.05)。结论舒郁颗粒能显著改善抑郁模型大鼠的行为学指标。舒郁颗粒治疗抑郁症可能与其提高海马区BDNF蛋白与mRNA的活性和表达有关。     

背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨背部循经推拿调理亚健康状态的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和推拿干预组,后两组予束缚应激,推拿干预组予背部循经推拿。实验结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平下降,差异有显著性(P<0.05)。与模型组比较,推拿干预组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平均明显升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:背部循经推拿手法能上调亚健康模型大鼠海马区BDNF蛋白表达水平,这是推拿调治亚健康状态的作用途径之一。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马DG、CA3区神经元再生相关蛋白的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经再生相关c AMP-CREB-BDNF信号通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及百事乐高、中、低剂量组,除空白组外,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方式建立大鼠抑郁模型,各组给予相应药物灌胃,连续21 d。开野实验、糖水消耗实验、定位航行实验及空间搜索实验检测大鼠行为学的变化,ELISA检测大鼠血浆中皮质酮含量,免疫组化检测海马DG、CA3区蛋白激酶A(PKA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达。结果与模型组比较,百事乐高、中剂量组大鼠水平或垂直活动次数及蔗糖偏食度升高(P0.05,P0.01),百事乐高剂量组大鼠逃避潜伏期、目标象限潜伏时间缩短(P0.05),百事乐高、中、低剂量组血浆皮质酮浓度降低(P0.05),百事乐高剂量组海马DG、CA3区PKA、CREB、BDNF表达升高(P0.05)。结论百事乐胶囊可能通过c AMP-CREB-BDNF信号通路促进海马神经元再生而实现抗抑郁的作用。     

蒙医三根平衡针法对抑郁大鼠p11/组织型纤溶酶原激活物/脑源性神经营养因子通路和miRNA-16的影响

目的:观察蒙医三根平衡针法对慢性应激抑郁模型大鼠海马和中缝核区p11/组织型纤溶酶原激活物(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路及miRNA-16的影响,探讨蒙医三根平衡针治疗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和蒙医针组,每组12只,采用慢性温和不可预见性轻度应激法建立抑郁大鼠模型。药物组大鼠给予盐酸氟西汀灌胃,1次/d,连续28 d。蒙医针组大鼠于应激刺激后1 h给予蒙医三根平衡针法干预,1次/d,连续28 d。观察造模前、干预后各组大鼠行为学改变,免疫荧光法检测大鼠中缝核区p11和tPA阳性表达,Western blot法检测大鼠海马和中缝核区p11和tPA表达量,荧光定量PCR法检测大鼠海马和中缝核区miRNA-16和BDNF mRNA表达。结果:干预后与正常组比较,模型组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均减少(P0.05),海马和中缝核区miRNA-16表达增加(P0.05),而BDNF mRNA表达减少(P0.05)。与模型组比较,药物组、蒙医针组大鼠水平运动次数、垂直运动次数、糖水消耗量、中缝核区tPA和p11阳性表达、海马和中缝核区tPA和p11相对表达量均增加(P0.05),药物组大鼠海马miRNA-16、蒙医针组大鼠海马和中缝核区miRNA-16表达均降低(P0.05),药物组和蒙医针组大鼠海马和中缝核区BDNF mRNA表达均增加(P0.05)。结论:抑郁模型大鼠海马和中缝核区内miRNA-16能靶向调控BDNF表达,p11/tPA/BDNF信号通路可能参与了蒙医三根平衡针的抗抑郁效应。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF和TrkB表达的影响

目的观察百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组,每组8只。除正常组外,其他组先给予21d慢性不可预见性应激造模,然后在应激前1h灌胃给药21d,其中模型组大鼠灌胃蒸馏水．氟西汀组灌胃盐酸氟西汀药液,百事乐组灌胃百事乐胶囊药液。旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组化检测大鼠海马BDNF和TrkB的表达。结果与模型组比较,百事乐胶囊能显著改善大鼠的水平活动和垂直活动水平（P〈0．05或O．01）,提高海马BDNF和TrkB的表达（P〈0．01）。结论百事乐胶囊可调节海马BDNF和TrkB表达,是其促进抑郁大鼠海马神经功能恢复的机制之一。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制。方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组。造模成功后干预28 d,比较各组大鼠行为学变化,用荧光定量RT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测各组BDNF/TrkB-mRNA及生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素I(SYN I)和突触囊泡素(SYNA)的表达水平,用透射电镜观察海马神经元突触的超微结构。结果:高剂量神经复元方干预后的PSD模型大鼠学习记忆功能提升,海马BDNF和TrkB-mRNA表达比较模型组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),海马神经元突触相关蛋白SYN I和SYNA的表达水平比较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量神经复元方组海马神经元突触密度和突触后致密物厚度均显著高于模型组。结论:神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状,提升大鼠学习记忆能力,其作用机制可能是通过增加海马BDNF/TrkB的含量,促进海马突触素I和SYNA等突触生长相关蛋白表达,增强PSD模型大鼠海马神经元可塑性而发挥作用。     

热敏灸对抑郁症模型大鼠海马BDNF mRNA表达的影响

目的:观察热敏灸对抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,研究热敏灸治疗抑郁症的效果及作用机制。方法:雌性SD大鼠,采用孤养和慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型。以Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆力;以RT-PCR技术检测大鼠海马BDNF mRNA的表达量。结果:模型组大鼠学习记忆力下降,海马BDNF mRNA的相对表达量减少;与模型组相比,热敏灸组大鼠学习记忆力改善,海马BDNF mRNA的相对表达量增加。结论:热敏灸具有改善抑郁症大鼠模型的学习记忆力,可能与其提高海马BDNF mR-NA的表达有关。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元凋亡与再生的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中抗凋亡因子(Bcl-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡与再生的影响机制。方法:32只SD大鼠,随机分组为空白组、模型组、电针组、氟西汀组。采用旷场实验进行行为学评价;采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达。结果:模型组大鼠旷场试验水平穿越格数竖立次数次均明显低于空白组(P0.05);电针组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.05)。模型组与空白组之间海马中Bcl-2表达没有显著性差异;电针组与模型组之间有显著性差异(P0.05)。模型组与空白组比较海马中GAP-43表达显著降低(P0.05);氟西汀组与模型组相比表达均有增高趋势,电针组的表达则显著高于模型组(P0.05)。结论:慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少,电针可能通过调节海马神经元凋亡与再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状,可能是电针抗抑郁效应的作用机制之一。     

益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P 0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P 0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P 0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P 0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。     

酸枣仁汤对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞和缝隙连接蛋白43的影响

目的观察酸枣仁汤(SZRD)对抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的作用。方法采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型。大鼠随机分为空白对照组、模型组、氟西汀组和SZRD 15g·kg~(-1)组、SZRD 3.75g·kg~(-1)组,各组给予相应药物灌胃,观察大鼠糖水消耗、旷场实验指标的变化;HE染色检测大脑皮质神经组织细胞损伤情况;免疫组化染色法检测大脑皮质GFAP和Cx43的表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减少(P0.05),水平和垂直活动明显减少(P0.05),神经损伤总评分明显增加(P0.05);模型组大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP和Cx43表达增强(P0.05),SZRD干预后GFAP和Cx43表达较模型组明显减弱(P0.05),SZRD 15g·kg~(-1)组作用与氟西汀组无显著性差异。结论 SZRD能增加CUMS抑郁大鼠糖水消耗量和自主活动,减轻CUMS抑郁大鼠神经细胞损伤,降低CUMS抑郁大鼠大脑皮质星形胶质细胞GFAP和Cx43的表达。     

当归芍药散对慢性束缚应激模型大鼠海马NMDAR1、GluR2及BDNF表达和抑郁样行为的影响

目的：观察当归芍药散对慢性束缚应激模型大鼠海马谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、谷氨酸受体2(GluR2)以及脑源性神经营养因子(BDNF)表达和抑郁样行为的影响。方法：60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、当归芍药散组,每组15只。除空白组外,其余各组采用束缚方式制备慢性应激模型,当归芍药散组大鼠应激同时灌胃当归芍药散混悬液13.44 g·kg^-1·d^-1,氟西汀组应激同时灌胃氟西汀水溶液2 mg·kg^-1·d^-1,空白组与模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,实验21 d。采用糖水消耗实验、高架十字迷宫实验评价大鼠行为学变化,尼氏染色法观察大鼠海马神经元病理变化,免疫组化法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马CA1区NMDAR1、GluR2、BDNF蛋白及mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠体质量降低,糖水消耗率、高架十字迷宫实验开放臂停留时间及进入次数显著减少(P<0.05),海马CA1区尼氏小体数量、GluR2与BDNF蛋白及mRNA表达...     

百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马隔颞轴神经再生的影响

目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马隔颞轴神经再生的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀(5.4 mg/kg)组、百事乐胶囊高、低剂量(2.88、0.72 g/kg)组,每组10只。采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型,连续应激21天,每组一半的大鼠在造模前腹腔注射Brd U(75mg/kg),另一半大鼠在处死前2h腹腔注射Brd U(100mg/kg),采用糖水偏好实验测试大鼠的抑郁样行为;采用免疫荧光双染技术观察大鼠海马隔颞轴Brdu、Brdu+Neu N、Brdu+DCX、Brdu+GFAP蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏食度显著降低;隔颞轴Brd U标记的新生神经细胞及增殖细胞数目显著降低,Brdu+Neu N、Brdu+DCX、Brdu+GFAP的细胞数目显著降低;在给予百事乐胶囊高剂量(2.88 g/kg)干预后,模型大鼠的糖水偏食度显著增加;隔颞轴Brd U标记的新生神经细胞及增殖细胞数目显著升高;Brdu+Neu N、Brdu+DCX、Brdu+GFAP的细胞数目显著升高。结论:百事乐胶囊(2.88 g/kg)能够增加海马隔颞轴新生细胞和增殖细胞的数目,并能显著促进海马隔颞轴神经再生。     

金银花木樨草苷对大鼠抑郁及中枢海马神经递质调控的影响

目的研究金银花木樨草苷对大鼠抑郁及中枢海马神经递质调控的影响。方法将48只成年健康的SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组和金银花木樨草苷高、中、低(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg)组。采用慢性不可预知性应激(chronicunpredictable mild stress,CUMS)结合孤养方法构建抑郁模型,旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验等考察药物对抑郁大鼠行为学的影响,HPLC-F检测海马中5-HT等单胺递质水平,Western blot和RT-PCR测定海马组织BDNF蛋白和mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠矿场实验自主活动量下降,悬尾不动时间和游泳不动时间延长(P0.05);海马区神经递质5-HT、NE及DA水平降低(P0.05),BDNF表达下调(P0.05)。结论金银花木樨草苷可逆转并改善慢性应激引起的抑郁样行为,其可能的机制是上调海马BDNF表达,增加中枢单胺类神经递质水平。     

疏肝健脾法对腹泻型肠易激综合征大鼠焦虑抑郁样行为及BDNF表达的影响

目的:检测疏肝健脾法肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠焦虑抑郁样行为及脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨其改善IBS-D的作用机制。方法:采用"三因素"法(母婴分离+醋酸刺激+束缚应激)制备肝郁脾虚型IBS-D大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、匹维溴铵组、肠激安方高、低剂量组,另设正常组,各6只,连续给药14 d,正常和模型组给予等体积生理盐水。观察IBS-D大鼠的焦虑抑郁样行为和海马神经元形态,检测海马、结肠中BDNF的基因、蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组糖水偏好值、旷场实验相关指标水平减少(P0.05),海马、结肠组织中BDNF mRNA及蛋白表达升高(P0.05)。与模型组比较,肠激安方高、低剂量组的糖水偏好值、旷场实验相关指标水平升高(P0.05),海马、结肠组织中BDNF mRNA及蛋白的表达下降(P0.05)。结论:疏肝健脾法可明显改善IBS-D焦虑抑郁样行为,下调结肠、海马中BDNF表达水平,这可能是其改善IBS-D的作用机制之一。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.