脑血栓患者活化蛋白C抵抗及Fg、AT-和PC的变化

本文对脑血栓患者 6 0例和健康人 30名研究其血中活化蛋白 C抵抗 (APCR)、纤维蛋白原 (Fg)、抗凝血酶 (AT- )和蛋白 C(PC)的变化。结果表明 ,患者 Fg含量、AT- 活性和 PC活性均高于对照组。而其 APCR发生率为 8.3%也高于对照组 ,表明脑血栓患者可能存在 APCR现象     

活化蛋白C抵抗对老年人慢性梗阻性肺病患者凝血、抗凝血、纤溶系统功能的影响

目的测定活化蛋白C抵抗(APCR)对老年慢性梗阻性肺病(COPD)患者凝血、抗凝血、纤溶系统功能的影响.方法采用ELISA法测定凝血酶原片段1+2(F1+2)、纤维蛋白肽A(FPA)、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、抗凝血酶-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)、蛋白C抗原(PC:Ag);以发色底物法测定纤溶酶原激活抑制物活性(PAI)、组织纤溶酶原激活物(t-PA);采用CA-7000血液凝固仪测定活化蛋白C抵抗性、抗凝血酶-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)、蛋白C活性(PC:A).结果与对照组比较,慢性梗阻性肺病患者组F1+2、FPA、SFMC水平均显著增高(P＜0.01),AT-Ⅲ及PC的活性和抗原水平显著降低(P＜0.01).t-PA水平显著降低(P＜0.01),,PAI水平显著增加(P＜0.01),提示凝血系统显著活化,抗凝血、纤溶系统功能明显减低.COPD患者组中,与APCR正常的患者比较,APCR阳性的患者F1+2、FPA、SFMC、PAI水平明显增高(P＜0.01),AT-Ⅲ及PC的活性和抗原水平显著降低(P＜0.01),t-PA水平明显减低(P＜0.01),提示APCR阳性的COPD患者的血栓前状态较APCR正常的COPD患者更为显著.结论活化蛋白C抵抗可造成慢性梗阻性肺病患者凝血系统功能显著增强,抗凝血、纤溶系统功能显著减弱,导致患者已经存在的血栓前状态进一步加重.     

糖尿病足患者血浆活化蛋白C抵抗、蛋白C和蛋白S活性的测定

目的探讨PC、PS活性的变化在糖尿病足形成中的作用和临床意义,以及APCR与糖尿病足形成的关系。方法采用Dahlback法对50例健康成年人(对照组)及60例糖尿病足患者(DF1、DF2组)进行APCR阳性率测定,同时测定受检者蛋白C(PC,)和蛋白S(PS)。结果糖尿病足(DF)患者血浆PC/PS活性下降与对照组有显著性差异。结论血浆PC/PS活性检测对糖尿病足患者的诊断、估计预后和疗效观察有参考价值,且APCR阳性者有动脉血栓发生的倾向。     

抗凝血酶Ⅲ、血浆蛋白C、纤维蛋白原与进展型卒中的相关性分析

目的 探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血浆蛋白C(PC)及纤维蛋白原(Fbg)与进展型卒中的关系.方法 72例急性脑梗死患者(发病24 h内),入院第2天即测定AT-Ⅲ、PC活性水平及Fbg含量,根据病程演变,分为进展组(26例)和非进展组(46例).另将同期住院的非脑血管病患者50例纳入对照组.比较各组AT-Ⅲ、PC活性水平及Fbg含量的差异.结果 3组AT-Ⅲ、PC活性水平之间比较,差异无统计学意义;进展组Fbg含量显著高于非进展组及对照组,而非进展组与对照组之间差异无统计学意义.结论 急性脑梗死患者血清Fbg水平升高与卒中进展相关,是缺血性卒中进展的有效预测指标.对该类患者提早进行干预,对降低缺血性卒中进展的发生有重要意义.     

静脉血栓的抗磷脂蛋白抗体与抗凝血、纤维蛋白溶解关系

为了探讨静脉血栓的病因病理及其与抗凝血、纤维蛋白溶解的关系 ,对 4 7例静脉血栓 (VT)患者用酶联免疫法检测抗心肌磷脂抗体 (ACA) ,用凝血法测定狼疮抗凝物 (LA)和抗活化蛋白C抗性 (APCR) ,用多聚酶链反应内切酶法鉴定因子VLeiden ,用发色底物法测定抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ )、蛋白C(PC)、纤溶酶原 (Plg)、组织纤溶酶原激活物 (tPA)、组织纤溶酶原激活物抑制物 (tPAI)等抗凝血、纤维蛋白溶解活性。结果表明 :VT患者中 3 4 %有ACA和 (或 )LA阳性 ,其中以ACAIgG和LA为主 ;9.5 %的Plg缺乏 ,8.3 %的tPAI升高 (明显高于对照 ,P <0 0 0 5 ) ;ATⅢ、PC、tPA缺乏者依次为 4 .5 %、4 .5 %、2 .8% (与对照无差异性 ,P >0 .0 5 ) ;ATⅢ、PC、Plg联合缺乏者 1例 ;APCR未发现相应的factorVLeiden ;抗磷脂蛋白抗体 (APA)阳性和阴性组之间的各抗凝血和纤维蛋白溶解活性没有明显差异性 ;4例APCR阳性 ,3例ACA和 (或 )LA阳性 ,这 3例血浆和正常血浆混合后 2例APCR并没有完全得到纠正。结论 :抗磷脂蛋白抗体和纤维蛋白溶解异常是VT较多见的相关病理因素 ;LA和 (或 )ACA干扰蛋白C抗凝血途径 ,使之形成获得性APCR ,而此APCR可能是体内导致易栓的病因之一。     

下肢深静脉血栓抗凝系统检测及其临床意义

目的检测下肢深静脉血栓(LDVT)患者蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性和D-二聚体(D-D)含量,探讨其与下肢深静脉血栓形成之间的关系。方法用法国STAGO公司全自动血凝仪测定50例LDVT患者治疗前、治疗后及30例正常对照组的蛋白C、蛋白S、AT-Ⅲ、D-D值。结果LDVT患者治疗前和治疗后组AT-Ⅲ活性与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。LDVT患者治疗前的蛋白C、蛋白S均显著低于正常对照组(P<0.05),而D-D显著高于正常对照组(P<0.05)。LDVT患者治疗前的蛋白C、蛋白S均显著低于治疗后组(P<0.05)。LDVT患者治疗后组蛋白C、蛋白S、D-D与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论LDVT患者血浆蛋白C、蛋白S呈消耗性降低,经治疗可逐渐恢复正常。AT-Ⅲ与LDVT患者血栓形成无关。蛋白C、蛋白S、D-D是LDVT患者诊断与治疗监测的重要指标。     

抗凝蛋白缺陷与反复自然流产的相关性研究

目的 探讨抗凝蛋白缺陷与不明原因的反复自然流产(RSA)的相关性.方法 采用血液凝固法、发色底物法检测102例RSA患者和36例经产健康体检妇女血浆中蛋白S(PS)、蛋白C(PC)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性水平.结果 RSA组PS、PC及AT-Ⅲ缺陷的发生率分别为28.4%、1.9%及21.2%,PS缺陷及AT-Ⅲ缺陷与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PC缺陷与健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05);RSA晚期流产组(孕周大于或等于12周)的PS和AT-Ⅲ缺陷发生率分别为48.9%和35.6%,与健康对照组比较均有统计学差异(P<0.01),RSA早期流产组(孕周小于12周)的PS和AT-Ⅲ缺陷发生率与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 抗凝蛋白缺陷可能与RSA的发生,特别是晚期流产的发生有关.     

抗凝血酶-Ⅲ、血浆蛋白C在脑梗死中的病因学意义

目的探讨抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血浆蛋白C(PC)在脑梗死中的病因学意义。方法测定30例脑梗死患者急性期和稳定期外周血浆中AT-Ⅲ、PC的活性水平。结果脑梗死组急性期AT-Ⅲ、PC水平[(82.9±13.2)%、(86.5±19.5)%]低于正常对照组[(103.5±23.5)%、(102.5±20.1)%](均P<0.05);脑梗死组稳定期AT-Ⅲ、PC水平[(98.9±13.2)%、(97.6±19.5)%]与正常对照组[(103.5±23.5)%、(102.5±20.1)%]比较,差异无显著性(均P>0.05)。结论外周血浆中AT-Ⅲ、PC活性水平降低难以成为脑梗死发病的始发因素,急性脑梗死患者发病后存在的抗凝作用降低对临床的抗凝治疗有指导意义。     

抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S活性与脑梗死的相关性研究

目的：研究血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白 C（PC）和蛋白 S（PS）活性动态变化与脑梗死发病的关系。方法对126例脑梗死患者按年龄、发病时间和梗死范围分组,同时选择健康体检30例作为健康对照组,检测血浆中 AT-Ⅲ、PC 和 PS 的活性,并分析其活性变化与脑梗死年龄、发病时间及梗死范围之间的关系。结果急性期青年组的 AT-Ⅲ、PC、PS 活性低于急性期中老年组、差异有统计学意义（P ＜0．05）;急性期 AT-Ⅲ、PC、PS 活性低于恢复期和对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）;恢复期AT-Ⅲ和 PS 活性低于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）,而恢复期 PC 活性与对照组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;进一步研究发现,AT-Ⅲ、PC、PS 活性在小梗死组、中梗死组、大梗死组间呈逐渐降低的趋势,差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论AT-Ⅲ、PC、PS 活性降低是脑梗死发生的重要因素,特别与45岁以下青年人脑梗死的发生密切相关。观察其活性变化对判断脑梗死病情的发展有重要的临床意义。     

急性白血病患者抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S和α2纤溶酶抑制物活性的改变

目的 :检测未治疗急性白血病 ( AL )患者血浆抗凝血酶 ( AT- )、蛋白 C( PC)、蛋白 S( PS)和α2 纤溶酶抑制物 ( α2 PI)活性 ,探讨 AL止血功能紊乱的原因。方法 :采用美国库尔特电子仪器公司生产的ACL- 2 0 0 0型全自动血凝分析仪发色底物法检测 AT- 、PC、PS、α2 PI活性。结果 :46例未治疗 AL患者血浆 AT- 、PC、PS、α2 PI的活性与 35例正常对照组相比明显降低 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5)。结论 :结果表明 AL患者大多存在抗凝异常和纤溶活力的增强     

急性脑梗死患者蛋白C和蛋白S以及抗凝血酶Ⅲ的变化及临床意义

目的 探讨蛋白C(PC)、蛋白S(PS)以及抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与急性脑梗死（ACI）的相关性及临床意义。方法 选取2019年1月至2021年1月收治的ACI患者100例为观察组,按照梗死严重程度、合并颈动脉病变情况、治疗阶段分为不同亚组,另选取同期在我院体检的健康者50例为对照组,检测并比较PC、PS以及AT-Ⅲ水平的差异。结果 观察组PC、PS以及AT-Ⅲ水平均低于对照组（P<0.05）;不同梗死严重程度亚组PC、PS以及AT-Ⅲ水平比较,重度亚组低于中度亚组,中度亚组低于轻度亚组（P<0.05）;不同颈动脉病变亚组PC、PS以及AT-Ⅲ水平比较,颈动脉斑块亚组低于颈动脉增厚亚组及正常亚组（P<0.05）;不同治疗阶段亚组PS与AT-Ⅲ水平比较,急性期亚组低于恢复期亚组,恢复期亚组低于对照组（P<0.05）;急性期亚组PC水平低于恢复期亚组及对照组（P<0.05）;ROC曲线显示,PC、PS以及AT-Ⅲ诊断ACI的AUC分别为0.760(95%CI:0.679～0.841)、0.822(95%CI:0.745～0.899)、0.797(95%CI:0...     

脑梗死患者血浆活化蛋白C、活化蛋白S、抗凝血酶Ⅲ的表达及与疾病的相关性分析

目的分析脑梗死患者血浆活化蛋白C(Protein C,PC)、活化蛋白S(Protein S,PS)、抗凝血酶Ⅲ(AntithrombinⅢ,AT-Ⅲ)的表达及与疾病的相关性。方法 2018年10月至2019年10月我院临床确诊的90例脑梗死患者为研究组,根据病灶大小分为小梗死组、中梗死组、大梗死组;根据发病时间分为急性期组与恢复期组;根据颈动脉内膜中层厚度分为管壁正常组、增厚期组、斑块期组。另选取同期41例健康体检者为对照组,比较两组PC、PS、AT-Ⅲ活性,并分析PC、PS、AT-Ⅲ的表达与病情的相关性。结果与对照组相比,研究组PC、PS、AT-Ⅲ表达活性明显偏低(P0.05);急性期组PC、PS、AT-Ⅲ活性均明显低于对照组和恢复期组,对照组PS、AT-Ⅲ的表达活性最高(P0.05);小梗死组PC、PS、AT-Ⅲ表达活性高于中梗死组和大梗死组(P0.05);斑块组PC、PS、AT-Ⅲ活性低于正常组和增厚组(P0.05);增厚组和正常组上述因子表达活性差异无统计学意义(P0.05);脑梗死患者PC、PS、AT-Ⅲ的表达与发病时间呈正相关,与梗死病灶及颈动粥样硬化程度呈负相关(P0.05)。结论脑梗死患者PC、PS、AT-Ⅲ的表达与发病时间具有正相关关系,与梗死病灶及颈动粥样硬化程度具有负相关关系。     

系统性红斑狼疮患者血浆部分抗凝:物质与血栓形成关系的研究

目的　研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)活性水平、活化蛋白C抵抗 (APCR)和狼疮样抗凝物质 (LA)阳性率 ,探讨SLE患者发生血栓的机制。方法　用凝固法在SysmexCA 15 0 0、CA 6 0 0 0全自动血凝仪上检测 4 4例SLE患者和 4 0例正常对照的血浆PC、PS活性、活化蛋白C反应性和LA。结果　SLE组血浆PC、PS活性分别为 (10 6 5± 14 3) %、(98 8± 19 6 ) % ,与对照组相比差异均无显著性意义 (均P >0 0 5 )。SLE组APCR阳性率为 36 4 % ,明显高于对照组 2 5 % (P <0 0 1) ,SLE组LA阳性率为 18 2 % ,明显高于对照组 0 % (P <0 0 5 )。相关性分析表明LA、APCR阳性均与SLE患者血栓形成有关 (均P <0 0 5 ) ,LA和APCR之间有相关性 (P <0 0 5 )。结论　SLE患者血栓形成与血浆PC、PS活性无关 ,与APCR、LA有关 ,且APCR与LA密切相关 ,APCR、LA是SLE患者血栓形成危险性增高的指标。     

活化蛋白C抵抗对老年人慢性梗阻性肺病患者凝血、抗凝血、纤溶系统功能的影响

目的 测定活化蛋白C抵抗（APCR）对老年慢性梗阻肺病（COPD）患者凝血、抗凝血、纤溶系统功能的影响。方法 采用ELISA法测定凝血酶原片段1＋2（F1＋2）、纤维蛋白肽（FPA）、可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）、抗凝血酶－Ⅲ抗原（AT－Ⅲ：Ag）、蛋白C抗原（PC：Ag）；以发色底物法测定纤溶酶原激活抑制物活性（PAI）、组织纤溶酶原激活物（t－PA）；采用CA－700血液凝固仪测定活化蛋白C抵抗性、抗凝血酶－Ⅲ活性（AT－Ⅲ：A）、蛋白C活性（PC：A）。结果 与对照组比较，慢性梗阻性肺病患者组F1 2、FPA、SFMC水平均显著增高（P＜0．01），AT－Ⅲ及PC的活性和抗原水平显著降低（P＜0．01）。t－PA水平显著降低（P＜0．01），PAI水平显著增加（P＜0．01），提示凝血系统显著活化，抗凝血、纤溶系统功能明显减低。COPD患者组中，与APCR正常的患者比较，APCR阳性的患才F1＋2、FPA、SFMC、PAI水平明显增高（P＜0．01），AT－Ⅲ及PC的活性和抗原水平显著降低（P＜0．01），t－PA水平明显减低（P＜0．01），提示APCR阳性的COPD患者的血栓前状态较APCR正常的COPD患者更为显著。结论 活化蛋白C抵抗可造成慢性梗阻性肺病患者凝血系统功能显著增强，抗凝血、纤溶系统功能显著减弱，导致患者已经存在的血栓前状态进一步加重。     

糖尿病肾病患者凝血活性的改变

目的观察2型糖尿病（DM）患者血浆凝血酶调节蛋白（TM）、蛋白C（PC）活性、抗凝血酶（AT-Ⅲ）活性在糖尿病肾病（DN）各期的水平，探讨其在DN发生、发展中的作用。方法检测30例正常人、80例2型DM患者血浆中TM、PC、AT-Ⅲ活性。结果DM各组血浆PC活性明显高于健康对照组。AT—Ⅲ活性明显低于健康对照组，在DM无并发症时即出现上述改变（P〈0．05），多元线性逐步回归分析表明，尿蛋白的排泄率（UAE）与PC水平呈正相关（β=0．407，P〈0．01），AT-Ⅲ与UAE水平呈负相关（β=-0．369，P〈0．01）。DM各组血浆TM水平高于健康对照组，其中，无并发症组与健康对照组无显著性差异，余下的各组与健康对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析表明，UAE与TM呈正相关（β=0．321，P％0．01）。结论DM患者存在血管内皮损伤、血浆高凝状态，血浆TM、PC、AT-Ⅲ在一定程度上可反映DM患者凝血功能变化，有助于延缓DN的形成与发展。TM是早期诊断DN较敏感的指标，并能反映DN的发生和发展，与UAE联合检测有助于早期诊断DN。     

急性白血病病人血浆蛋白C抗凝活性和抗凝血酶Ⅲ含量测定

蛋白C(protein C,PC)和抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,AT-Ⅲ)都是肝脏合成的抗凝血蛋白质,其功能障碍可引起出、凝血功能失调,导致出血或血栓形成。急性白血病(acute leukemia,AL)患者出凝血机制十分复杂。有关AL患者血浆PC和AT-Ⅲ的变化国内外均有报道,但结果各不相同。本实验采用激活的部分凝血活酶时间(activated Partialthromboplastin time,APTT)和免疫电泳法(electroimmunoassay,ELA)对50例AL患者血     

纤溶系统标志物的变化在不同临床类型冠心病诊疗中的应用

目的 通过检测不同临床类型冠心病（CHD）患者血浆中D-二聚体（D-D）、纤维蛋白原（Fg）、纤维蛋白原降解产物（FDP）含量和抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）活性的动态变化,探讨其在冠心病诊疗中的临床意义.方法 回顾性分析126例临床确诊的冠心病（CHD）患者,其中稳定型心绞痛（SAP）42例,不稳定型心绞痛（UAP）45例,急性心肌梗死（AMI）39例,并选40例健康体检者为对照组.用STA-R全自动凝血仪分别测定上述项目的血浆含量和活性,并进行比较分析.结果 AMI组较UAP组、SAP组及对照组,血浆AT-Ⅲ、PC 、PS活性明显降低,有显著性差异（P＜0.01）,血浆Fg、FDP、D-D含量明显升高,有显著性差异（P〈0.01）;UAP组较SAP组及对照组,血浆AT-Ⅲ、PC 、PS活性明显降低,有显著性差异（P＜0.01）,血浆Fg、FDP、D-D含量明显升高,有显著性差异（P＜0.01）;SAP组与正常对照组比较,血浆AT-Ⅲ、PC 、PS活性和Fg、FDP、D-D含量均无显著性差异（p0.05）.结论 不同临床类型冠心病（CHD）患者血浆纤溶系统失衡,其中AMI和UAP患者存在异常激活的高凝状态.其发病机制可能有血栓因素的参与,联合测定上述标志物,有利于冠心病的早期诊断、临床分型及疗效观察.     

脑梗塞患者抗凝血酶-Ⅲ与蛋白C活化系统、总蛋白S测定的临床意义

抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)与蛋白C活化系统(APC)为人身体生理的主要抗凝系统.本文检测356例脑梗塞病人,抗凝血酶-Ⅲ含量(AT-ⅢAg)、活性(AF-Ⅲc)以及蛋白C含量(PC:Ag)、总蛋白S(TPS)的测定,并探讨其临床意义.     

脑血栓患者活化蛋白C抵抗及Fg,AT—Ⅲ和PC的变化

本文对脑血栓患者６０例和健康人３０名研究其血中活化蛋白Ｃ抵抗（ＡＰＣＲ）、纤维 的（Ｆｇ）、抗凝血麦Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）和蛋白Ｃ（ＰＣ）的变化。结果表明,患者Ｆｇ含量、ＡＴ－Ⅲ活性和ＰＣ活性均高于对照组。而其ＡＰＣＲ发生率为８．３％也高于对对照组,表明脑血栓患者可能存在ＡＰＣＲ现象。     

蛋白C缺乏导致内脏静脉血栓形成

蛋白C(PC)是由肝脏合成的维生素K依赖性抗凝血因子。作用通过典型的临床表现,以及用Laurell电免疫法测定PC抗原;用氯化钡吸附血浆中酶原,以凝血酶-血栓调节蛋白复合物激活,与合成底物孵育法测定PC活性;用产色法定量抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)意外地遇见了8例内脏静脉血栓形成病人。其中2例以前患有血管血栓症.8例病人的PC活性和抗原量都明显降低。其中6例AT-Ⅲ活性也降低。这些患者伴有PC和AT-Ⅲ缺乏可能是由于血栓形成刺激物,如淤滞、改变激素,肝脏清除凝血活性物质机能