活血通脉灵对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠的保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,用心电图机标记Ⅱ导联,检测血清心肌酶,即肌酸激酶(CK),其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH).取心尖部心肌组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变.结果 ①与空白组比较,模型组心电图ST段压低及T波降低明显(P＜0.01);与模型组比较,药物对照组及各中药治疗组ST段及T波压低较小(P＜0.05或P＜0.01);②血清心肌酶3项指标中,模型组较空白组均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,HXTMLmax组3项指标均降低,药物对照组及HXTMLmin组3项指标也有不同程度改善(P＜0.01).HXTMLmax组在降低LDH方面优于以上两组(P＜0.01);③空白对照组未见明显的组织学改变;模型组以心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和断裂,空泡变性,间质水肿,炎细胞浸润为主;药物对照组和HXTMLmin组较模型组改变轻微,以肌纤维肿胀,局灶性断裂,少量空泡变性和炎细胞浸润为主;HXTMLmax组的病理改变最轻,多为炎细胞浸润.结论 活血通脉灵能改善异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心肌损害,对心肌组织有一定保护作用.     

活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用

目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗。采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别。结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01),且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01)。结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用。     

活血通脉灵对大鼠缺血心肌的保护作用

目的探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组,模型组,药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高血脂症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。随后各组均灌胃治疗。采用现代医学检验方法来观察各组心电图、血脂改变。结果治疗组间各指标有显著性差异。结论活血通脉灵对大鼠心肌缺血引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组及活血通脉灵大剂量组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,通过放射免疫法检测ET和CGRP水平。结果模型组血浆ET水平较空白组升高(P0.01),药物组及HXTMLmax组和HXTMLmin组较模型组水平明显降低(P0.05或0.01)。模型组血浆CGRP水平较空白组降低,与模型组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组CGRP水平较高。结论活血通脉灵能降低心肌缺血损伤大鼠血浆ET含量,升高CGRP,对血管内皮功能有一定改善作用。     

活血通脉灵对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠VEGF、bFGF表达的影响

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,ABC染色检测VEGF和bFGF表达量.结果 空白对照组VEGF、bFGF少量表达,其余各组均有不同程度表达,表达量较空白组高.二者在HXTMLmax组表达量最高,HXTMLmin组次之,与模型组及药物对照组比较差异有统计学意义.结论 活血通脉灵能促进缺血心肌表达VEGF,bFGF,有一定的促血管生成作用.     

化浊通瘀法对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的观察化浊通瘀中药对实验性大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素(ET)含量的影响,探讨化浊通瘀法对冠心病心肌缺血的作用机制。方法将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组,每组10只,雌雄各半。灌胃7d后除正常组外,其余4组均采用舌下静脉注射垂体后叶素,形成大鼠急性心肌缺血模型,观察各组血清及心肌组织ET的改变。结果模型组血浆、心肌组织ET含量与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);复方丹参滴丸对照组、化浊通瘀中药高剂量组、化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);化浊通瘀中药高剂量组及化浊通瘀中药低剂量组血浆及心肌组织ET含量与复方丹参滴丸对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。讨论化浊通瘀法可降低大鼠急性心肌缺血模型血浆及心肌组织ET的生成和释放,保护血管内皮细胞,改善冠心病心肌缺血。     

养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血组织病理学的影响

目的：观察养心通脉方对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血心肌组织形态学的影响,探讨该药对急性心肌缺血的保护作用。方法：实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,养心通脉方小剂量组,养心通脉方大剂量组。通过给大鼠腹腔注射异丙肾上腺素（4．8mmol／kg）制备心肌损伤模型,观察大鼠心肌组织形态学改变及养心通脉方对其的影响。结果：养心通脉方大剂量组心肌组织损伤轻微,小剂量组可见到组织细胞损伤,但病灶较模型组范围小且程度轻。结论：养心通脉方能显著保护异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血时心肌组织。     

慈竹提取物对心肌缺血大鼠的影响

目的研究慈竹提取物对大鼠急性心肌缺血的影响。方法采用异丙肾上腺素致心肌缺血的方法,研究慈竹提取物对大鼠急性心肌缺血的影响。结果 慈竹提取物口服给药能抑制异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠J点的偏移、心率的变化及左室舒张末期压的变化。结论 慈竹提取物对心肌缺血大鼠的心脏有保护作用。     

冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的：研究冠心康抗心肌缺血的作用。方法：用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型，研究冠心康对实验性心肌缺血的影响。结果：冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力，降低MDA含量，缩小心肌梗塞面积；还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化。结论：冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化有关。     

红花黄色素缓解大鼠心肌缺血的作用

目的研究红花黄色素(SY)对异丙肾上腺素(ISO)诱发的大鼠心肌缺血的作用。方法多次ipISO造成大鼠心肌缺血模型;观察大鼠血压、Ⅱ导联心电图J点的改变和出现T波倒置的阳性率,以及光镜下心肌组织形态学的变化;荧光素酶生物发光法测定心肌组织ATP量;硫代巴比妥酸比色法测量心肌组织丙二醛(MDA)量;Falholt法测定血浆脂肪酸(FFA)量。结果SY可明显抑制ISO诱导的大鼠心肌缺血所致最大收缩压、平均收缩压、平均动脉压降低;缓解心肌缺血导致的心肌MDA、血浆FFA水平升高及心肌ATP量的降低,同时SY还可减少心肌缺血后心电图出现T波倒置的阳性率(P<0.05);但对大鼠心电图J点抬高和缺血心肌细胞组织形态学变化未见明显改善。结论SY具有缓解大鼠心肌缺血的作用。     

大株红景天注射液对大鼠心肌缺血预处理血管内皮生长因子的影响

目的研究大株红景天注射液对大鼠急性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法大鼠24只随机分为对照组、模型组、缺血预处理组。模型组、缺血预处理组经尾静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血模型,分别于造模前、造模1 h及治疗1周后采用双抗体夹心ELISA法测定各组大鼠胎肝激酶1(FLK-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF基因及蛋白表达情况。结果缺血预处理组在造模1 h及治疗1周后FLK-1及FLK-1mRNA、HIF-1α及HIF-1αmRNA、VEGF及VEGF mRNA的表达明显增高,与对照组、模型组及同组缺血预处理前比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大株红景天注射液可促使急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管内皮新生,减轻血管内皮炎症反应及损伤程度,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

电针对大鼠缺血心肌组织中炎性物质和交感神经活性物质表达的影响

目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只)、假手术电针组(9只)、模型组(15只)、电针组(15只)。结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血(MI)模型。假手术电针组和电针组电针双侧"内关"穴,每次30min,每日1次,治疗4d。采用TTC染色检测大鼠心肌梗死面积百分比,HE染色观察心肌组织形态和炎性浸润,Western blot法检测心肌组织中IL-8、IL-10、TH、β3AR、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死明显、心肌纤维形态紊乱,并有大量的炎性细胞浸润,心肌组织中IL-8、TH、β3AR、eNOS表达增加(P0.01),IL-10表达变化不明显(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心肌梗死面积减小(P0.01)、心肌炎性细胞浸润减少、心肌纤维形态明显改善,心肌组织中IL-10表达上升(P0.05),IL-8、TH、β3AR表达下降(P0.01),eNOS表达上升(P0.05)。结论:电针可能通过调控炎性反应和交感神经重塑,减小心肌梗死面积,产生心肌保护效应。     

速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响

目的 研究速效救心丸对心肌缺血大鼠心肌损伤相关蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及速效救心丸低、中、高剂量(250、500、1000 mg/kg)组,对照组给予正常饲料,模型组与各给药组大鼠给予高脂饲料喂养24周.第24周,各给药组ig速效救心丸,1次/d,连续7d;给药第5天,模型组与给...     

红景天苷对大鼠缺血性脑水肿的影响

目的研究红景天苷(salidroside)对水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在大鼠缺血性脑组织中表达的影响。方法采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,实验分为模型组、假手术组、红景天苷组。通过光镜技术观察各组别脑水肿区的病理变化,干湿质量法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP4及其mRNA在脑组织中的表达,硫代巴比妥酸法和定磷法测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)、Na ,K -ATPase活性。结果缺血后模型组的细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,神经胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP4及其mRNA的表达上调,48～72 h达峰值;脑组织含水量亦在72 h达高峰。红景天苷组脑组织形态结构无明显改变,脑组织含水量、MDA水平、AQP4及其mRNA的表达明显低于模型组;而Na ,K -ATPase活力明显高于模型组。结论红景天苷可抑制缺血性脑水肿组织中AQP4及其mRNA的过表达,防止脑水肿的发生。     

"双固一通"针法对缺血心肌组织三磷酸腺苷酶活性的影响

目的观察“双固一通”针法对老年心肌缺血模型大鼠Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase活性的影响，比较“双固一通”针法与常规取穴针法抗心肌缺血损伤的效应差异。方法清洁极老龄雄性Wistar大鼠80只，随机分四组：正常组、造模组、常规取穴针刺治疗组。“双固一通”针刺治疗组，关元穴、足三里穴为“双固”用穴，用二穴来固护先后天之本，内关穴为“一通”用穴，以疏通经络，祛除病邪；常规取穴针刺治疗组取内关穴。以垂体后叶素快速腹腔注射心肌缺血造模；组织化学方法检测心肌组织Ca^2＋-ATPase活性，磷法检测心肌组织Mg^2＋-ATPase浓度。结幂常规取穴针刺治疗组，“双固一通”针刺治疗组两组Ca^2＋-ATPase，Mg^2＋-ATPase均较造模组显著升高（P〈0．01）；常规取穴针刺治疗组、“双固一通”针刺治疗组Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、活性存在显著差异（P〈0．01）。结论常规取穴针法和“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase均具有良好的保护作用；“双固一通”针法对缺血心肌Ca^2＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase保护作用较常规取穴针法更为明显，固护正气在治疗疾病中有着重要作用，在固护正气基础上的通泻病邪较单纯通泻病邪具有明显的促进机体抗病能力的作用。     

无创性肢体缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察无创性肢体缺血预处理对体外循环心脏直视手术中心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将20例体外循环心脏手术患者随机分为2组:N组患者于麻醉诱导后用止血带阻断双上肢血流8 min,复灌5 min,反复3个循环,C组不予缺血预处理。分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉夹闭后30 min(T2)及主动脉开放后30 min(T3)、120 min(T4)、24 h(T5)抽取中心静脉血检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)、8-异前列腺素F2α(8-Iso-PGF2α)含量,并计算TXB2/6-Ket-PGF1α值。结果T2、T3时间点,2组患者血浆中各指标均较术前大幅增加(P均<0.01)。T5时间点,C组患者血浆中8-Iso-PGF2α含量及TXB2/6-Ket-PGF1α值明显下降,但仍明显高于术前水平(P均<0.05);而N组患者血浆中上述2种指标与术前比较无显著性差异。T3、T4、T5时间点N组的TXB2/6-Ket-PGF1α值均低于C组(P均<0.05);T4时间点N组的血浆8-Iso-PGF2α水平低于C组(P<0.05);而在T5时间点,N组血浆中6-Ket-PGF1α含量高于C组(P<0.05)。结论无创性肢体缺血预处理可通过改善TXB2/6-Ket-PGF1α比例失衡,抑制氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

心肌缺血模型大鼠气虚证相关信息的评价

目的:探究心肌缺血模型大鼠的证候属性,对模型大鼠气虚证相关信息进行客观评价。方法:采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血模型,术后多个时间点,动态观察大鼠宏观体征,计算安静状态下呼吸频率、应激后呼吸频率和游泳力竭时间,采用超声心动法,评价术后各时间点大鼠心功能。结果:模型组大鼠术后7-60d,安静状态下呼吸频率下降,应激后呼吸频率增加;心功能明显下降;术后8-29d,模型组大鼠游泳力竭时间明显缩短。结论:左冠状动脉结扎法造成的心肌缺血大鼠在术后7-60d内同时具备血瘀证和气虚证相关指证。     

生脉注射液治疗缺血性心肌病充血性心力衰竭疗效观察

目的 观察生脉注射液配合西医疗法治疗缺血性心肌病充血性心力衰竭疗效。方法 ９８例患者分为治疗组５２例和对照组４６例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上加生脉注射液治疗。结果 治疗组和对照组总有效率分别烽７１．７％,显效率分别为５９．６％和３２．６％,２组比较均有极显著差异（Ｐ〈０．０１）,治疗前后血压、心率、左室射血分数变化情况治疗组均优于对照组（Ｐ〈０．０１或０．０５）。结论 生     

枳桂舒心颗粒对模型缺血心肌保护作用机制研究

目的观察枳桂舒心颗粒对痰浊(食饵性高血脂)合并缺血性心肌损伤模型大鼠的影响,探讨枳桂舒心颗粒对实验性缺血心肌的保护作用机制。方法选取心电图正常的Wistar大鼠60只,随机分为6组,即空白组、模型组、阳性对照组、枳桂舒心颗粒高剂量组、枳桂舒心颗粒中剂量组、枳桂舒心颗粒低剂量组,每组10只。观察记录动物标准Ⅱ导联心电图,计算大鼠在腹腔注射异丙肾上腺素后心电图ST段偏移毫伏数,观察心肌缺血程度。检测心肌三酶(LDH、CK、AST)、血脂(TG、CHO、HDL-C、LDL-C)、血小板活化因子(TXB2、6-kPGF1α)、MDA、SOD等指标,观察枳桂舒心颗粒对缺血性心肌损伤影响。结果枳桂舒心颗粒可减轻异丙肾上腺素所致大鼠缺血性心肌损伤模型心肌损伤程度。枳桂舒心颗粒高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量均低于模型组(P<0.05,P<0.01),枳桂舒心颗粒高、中、低剂量组和阳性对照组TG、CHO、LDL-C3项指标均低于模型组(P<0.05,P<0.01);枳桂舒心颗粒高、中、低剂量组和阳性对照组HDL-C的检测指标均高于模型组(P<0.05,P<0.01)。枳桂舒心颗粒高、中、低剂量组和阳性对照组血清中TXB2、MDA含量均低于模型组,(P<0.05,P<0.01);枳桂舒心颗粒高、中、低剂量组和阳性对照组血清中6-k-PGF1α、SOD含量均高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论通过实验研究表明,枳桂舒心颗粒对心肌缺血所致心肌损伤有减轻作用,其作用机制可能与枳桂舒心颗粒能减轻心肌细胞损伤、改善痰浊(食饵高血脂)模型大鼠脂类代谢,延缓动脉粥样硬化的发展,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集,抗自由基损伤等对心肌损伤起到一定保护作用。     

麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg),每组10只,给药12周后称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);Masson染色测量心肌间质胶原容积分数(CVF);电镜观察心肌细胞超微结构;放射免疫法测定心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度;免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:糖尿病模型组H/B、LVMI增高;心肌间质CVF增高;心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀,堆积。TGF-β1的表达、AngⅡ的浓度明显上调。麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg)上述趋势均明显好转,并且具有剂量依赖性,高剂量组改变更明显。结论:麝香保心丸可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化,机制可能与降低TGF-β1、AngⅡ的表达有关。