重症急性胰腺炎发病机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,随着饮食结构的改变,近年来其发病率有所升高.大多数AP是一种自限性疾病,但约20%的患者机体炎症介质过度释放,引起全身炎症反应综合征(SIRS),出现多个器官功能障碍甚至衰竭,或局部并发症(包括胰腺坏死、假性囊肿或脓肿),成为重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)[1].SAP临床表现凶险,死亡率高.     

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重症急性胰腺炎 (SAP)发病急骤 ,病情凶险 ,病死率高。随着病情的发展 ,SAP可引起一个或多个器官功能病变与障碍 ,由于胃肠道与胰腺同属消化系统 ,且胃十二指肠及结肠紧邻胰腺 ,因此胃肠道往往是SAP首先受影响的器官之一。肠梗阻是SAP临床上常见的并发症之一 ,在SAP的各个时期 ,导致肠梗阻的原因与处理方式都各不相同。在急性胰腺炎的早期 ,首先是在发病数小时至十几小时内胰腺组织受损坏死 ,大量富含细胞因子的毒性液体如 :肿瘤坏死因子、前列腺素、白细胞介素 1或 2、内毒素等渗出 ,加上缺氧及局部炎症反应 ,使消化道组织水肿、平…     

骨髓间充质干细胞治疗重症急性胰腺炎实验研究

目的 研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)急性炎症反应的调控及组织修复的机制.方法 将40只大鼠随机分为正常组、SAP模型组、MSC移植组、MSC+粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)联合组.SAP大鼠注射EDU标记的MSC和G-CSF治疗SAP引起的急性重度胰腺损伤.通过检测MSC向内皮细胞、胰腺细胞分化的转化率,研究MSC对胰腺损伤的再生和修复作用;通过检测血清白细胞介素(IL)中的IL-6、IL-10的浓度以及淀粉酶的含量,研究MSC对SAP炎症介质的影响及急性炎症反应的调控机制.结果 MSC、MSC+ G-CSF组相对于SAP组血清淀粉酶浓度有不同程度的降低,炎性介质IL-6的变化趋势与血清淀粉酶一致,而细胞因子合成抑制因子IL10含量逐渐升高.流式结果显示有少量MSC转化为内皮细胞和胰腺细胞.结论 MSC不但能通过其在抗炎症介质释放、减轻急性免疫反应等方面的重要功能达到控制SAP急性炎症反应的作用,而且MSC还可通过分化为胰腺细胞和内皮细胞修复受损胰腺.     

急性胰腺炎诊治指南(2014版)

2007年中华医学会外科学分会胰腺外科学组发表的《重症急性胰腺炎诊治指南》对我国急性胰腺炎(AP)的规范化诊断与治疗及临床疗效的改善发挥了重要作用.近年来,AP的研究取得了巨大进展,并对其诊断与治疗产生了影响.为此有必要对之进行修订,修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南(2014版)》.AP的诊断依据包括临床特征、血清胰酶浓度及CT检查表现.改良的CT严重指数评分(MCTSI)常用于AP的炎症反应及坏死程度的判断.病理分型有间质水肿型胰腺炎和坏死型胰腺炎.AP依据严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)、中重症急性胰腺炎(MSAP)和重症急性胰腺炎(SAP).MSAP与SAP的主要区别在于器官衰竭持续时间不同,MSAP为短暂性(≤48 h),SAP为持续性(＞48 h).器官衰竭采用改良的Marshall评分来判断.病程分为3期.早期(急性期)为发病至2周,此期以全身炎症反应综合征(SIRS)和器官衰竭为主要表现,此期构成第1个死亡高峰.中期(演进期)为发病2周至4周,以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现.后期(感染期)为发病4周以后,可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染,此期构成MSAP和SAP患者的第2个死亡高峰.局部并发症分为急性胰周液体积聚(APFC)、急性坏死物积聚(ANC)、包裹性坏死(WON)及胰腺假性囊肿.病因治疗主要是胆道疾病的处理.MAP患者病情稳定后即可行胆囊切除术或胆道探查术,MSAP和SAP患者应在后期或行坏死组织清除时一并处理.早期非手术治疗重点是液体复苏及器官功能保护.MSAP和SAP患者肠道功能恢复后即行肠内营养支持治疗.对于部分易感人群选择性使用抗生素治疗.ACS的处理措施包括胃肠道减压及导泻、镇痛镇静、使用肌松剂及床边血滤减轻组织水肿,B超或CT引导下腹腔内与腹膜后引流减轻腹腔压力.外科治疗的指征主要是胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状.无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗.手术治疗应遵循延期原则.感染性坏死可先行针对性抗生素治疗及B超或CT引导下经皮穿刺引流(PCD).胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术(主要包括小切口手术、视频辅助手术)及开放手术(包括经腹或经腹膜后途径的胰腺坏死组织清除并置管引流).胰腺感染性坏死病情复杂多样,各种手术方式可遵循个体化原则单独或联合应用.     

重视重症急性胰腺炎多学科综合治疗

重症急性胰腺炎(SAP)的治疗经历了一个多世纪的艰苦探索,从最初积极手术到提倡保守治疗,再到选择性手术干预;从简单手术引流、早期胰腺包膜切开引流到胰腺切除,再到坏死组织清除。如今SAP的整体病死率已从当初的60%~80%下降至10%~20%。SAP的治疗涉及到早期液体复苏、器官功能的保护与替代治疗、腹腔间隔室综合征的处理,以及营养代谢调理、感染并发症的防治及坏死后病变的手术等。进一步加强对SAP多器官功能障碍及胰腺坏死后病变及感染并发症的综合防治,准确把握手术时机及选择正确的手术方式,有望实现SAP疗效的突破。     

重症急性胰腺炎外科手术干预时机的探讨

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)外科手术干预的时机.方法 回顾我院1998年3月～2007年12月收治的157例SAP病例,按胰腺坏死面积及是否感染分级,分别分析外科干预及保守治疗对治愈率的影响.结果 本资料显示:总手术治愈率为80.4%,总非手术治愈率为87.1%,差异无统计学意义.30%的坏死面积者,非手术疗法效佳;50%的坏死面积者,手术疗法效佳;而在30%～50%之间者,手术及非手术疗法疗效无明显差异.胰腺坏死未合并感染组,非手术疗法效佳;町疑感染组及胰腺坏死合并感染组,手术疗法效佳.结论 外科干预在治疗SAP中占有重要地位,应结合胰腺坏死面积及是否感染等具体情况选择外科手术干预的时机.     

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重症急性胰腺炎(SAP)的治疗经历了一个多世纪的艰苦探索,从最初积极手术到提倡保守治疗,再到选择性手术干预;从简单手术引流、早期胰腺包膜切开引流到胰腺切除,再到坏死组织清除。如今SAP的整体病死率已从当初的60%~80%下降至10%~20%。SAP的治疗涉及到早期液体复苏、器官功能的保护与替代治疗、腹腔间隔室综合征的处理,以及营养代谢调理、感染并发症的防治及坏死后病变的手术等。进一步加强对SAP多器官功能障碍及胰腺坏死后病变及感染并发症的综合防治,准确把握手术时机及选择正确的手术方式,有望实现SAP疗效的突破。     

重症急性胰腺炎早期腹膜透析的临床研究

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）为临床常见急腹症,起病急、发展快,临床理变化复杂,病死率高,可达20%～25%。SAP患者常伴有胰腺微循环障碍或胰腺坏死,同时大量炎症介质激活导致全身过度炎症反应,最终导致多器官功能衰竭。SAP的发病机制迄今尚未完全阐明,近年来,微循环障碍学说和炎症介质学说受到重视。     

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急性胰腺炎尤其重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)仍是临床凶险的腹部急症之一,后者通常伴有胰腺和胰周组织的坏死和(或)器官功能衰竭,其病死率达10%～30%。在重症急性胰腺炎诊治的若干领域,如抗生素与生长抑素及其类似物的应用、胆源性胰腺炎中的干预时机和方式、SAP合并胰腺及胰周感染的诊断以及手术干预时机、手术方式等仍存在争议。     

JAK/STAT信号转导通路在重症急性胰腺炎中的研究进展

目的总结JAK/STAT信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)中的研究与进展。方法采用文献复习的方法,对JAK/STAT信号转导通路及其在SAP各器官损伤中作用的相关文献加以综述。结果 SAP的早期,由于胰腺腺泡细胞遭到破坏,导致胰酶释放,进而导致局部细胞因子等炎症介质的释放,激活JAK/STAT信号转导途径,并通过与其他信号通路的级联作用进一步导致了更大量的炎症介质的释放,从而引起全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能衰竭(MODS)。结论 JAK/STAT信号转导通路可能是SAP中细胞因子瀑布样级联放大反应过程中的关键;抑制该信号途径可能是控制SAP中"瀑"式炎性反应从而治疗SAP的新举措。     

重症胰腺炎手术时机和手术方式的探讨

目的　探讨重症胰腺炎 (SAP)最佳手术时机和手术方式。方法　对我院 1986年～2 0 0 1年 12月连续手术治疗的 70例SAP病人手术时机、术式及病死率进行回顾性分析。结果　手术病死率为 2 1.4 3% ,性别及病因分类无差异 ;早期手术与延期手术的死亡率分别为 33.33%和 6 .4 % ,二者差异具有显著意义 ;手术死亡率随胰腺坏死程度及器官衰竭个数的增多而明显增加 ;手术方式与手术死亡率无关。结论　SAP病人应尽量避免在发病一周内手术 ,术式选择应以简单、有效、充分引流、清除坏死组织、去除病因为原则     

重症急性胰腺炎合并感染的治疗策略

急性胰腺炎是以胰腺组织的局部炎症反应为主要特征、伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是消化系统的常见急症。临床上约80%的急性胰腺炎为轻症或水肿性,一般可在l周内痊愈;其余20%为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),可合并全身或局部并发症,病死率达10%～30%。SAP病人早期的主要死因为炎症因子释放引起的休克、毒血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官     

重症急性胰腺炎的免疫制剂应用

重症急性胰腺炎 (Severeacutepan creatitis,SAP)是当今国际医学界所共同瞩目的热点。随着分子生物学和分子技术的研究进展 ,对炎症介质在SAP的作用引起了广泛的关注。一、SAP的发生机制SAP是渐进性的胰腺坏死 ,胰液外溢 ,从而引起大量毒素和酶进入血循环而引起的肺、心、肝、脑、肾等多脏器损伤。研究表明 ,多脏器功能障碍综合征(Multipleorgansdysfunctionsyndrome,MODS)和胰腺感染已成为SAP的主要死亡原因。SAP恶化的机制有微循环障碍假说、细胞因子假说、氧自由基假说、肠屏障障碍假说等涉及NO、细胞凋亡等多种机制。而以刺…     

重症急性胰腺炎营养治疗的策略与效果

一、重症急性胰腺炎(SAP)营养治疗的意义 急性胰腺炎主要的病理基础是胰酶对胰腺和胰周组织的自身消化,导致胰腺实质或胰周组织坏死及局部并发症(假性囊肿、胰腺脓肿等).     

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重症急性胰腺炎(SAP)是涉及多学科、多系统的复杂疾病,关于其治疗方案多年来一直存有争论。随着重症医学及SAP发病机制研究的进展,治疗的天平不断偏向非手术治疗,越来越多的SAP病人通过非手术治疗获得痊愈。虽然如此,但在胆源性胰腺炎、暴发性胰腺炎等特定类型的胰腺炎及坏死感染、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、出血等并发症的治疗中,外科手术仍然有着无可替代的重要作用。把握手术的适应证及手术时机,选择合适的手术方式,对提高SAP的疗效有着重要的临床意义。     

重症急性胰腺炎非感染性胰腺坏死的手术及相关问题

近年来,随着对重症急性胰腺炎(SAP)发病及进展机制研究的深入,临床上对本病的认识水平得到深化,针对SAP早期全身炎症反应综合征(SIRS)所引起的多脏器功能不全综合征(MODS)等采取的相应防治措施得到了加强,如注重体液复苏与内环境调节、早期进行呼吸机辅助通气以及实施短时血滤以清除炎性细胞因子和毒素等,使SAP早期多脏器功能衰竭(MOF)的发生率下降,救治成功率提高.但是当病人渡过SIRS期后,针对胰腺坏死后如胰周、腹膜后组织坏死、液体积聚等的处理上目前尚缺乏一致意见,本文就这一问题结合我们的临床实践谈以下几点体会.     

重症急性胰腺炎局部并发症外科干预策略

重症急性胰腺炎(SAP)病程后期以感染性胰腺坏死为主的第2次"死亡高峰"是临床治疗的重要挑战。外科医师对感染性胰腺坏死干预指征、时机、策略及方式的掌控尤为重要,对其早期预测与识别、术后管理与协作也需不断加强。目前,感染性胰腺坏死的外科干预呈现微创化、阶段化、多学科化、专业化和多元化特点,临床医师不仅应建立以疾病为中心的综合治疗体系,还应重视SAP的非感染性局部并发症,防患于未然。笔者结合临床实践,就目前SAP局部并发症外科干预的临床实践进行探讨,旨在进一步提高SAP患者后期整体治愈率。     

高迁移率族蛋白-1在急性胰腺炎中的表达及意义

目的 观察急性胰腺炎大鼠高迁移率族蛋白-1(HMGBl)表达水平的变化,探讨其在急性胰腺炎发病过程中的作用和意义.方法 分别以2%及3.8%的牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠轻型和重症急性胰腺炎模型.将84只大鼠随机分成3组:假手术组(SO组n=28),轻型胰腺炎组(MAP组n=28),重症胰腺炎组(SAP组n=28).对胰腺损伤进行病理评分,免疫组织化学方法观察胰腺中HMGB1的表达情况,ELISA法测定血清中HMGB1水平.结果 MAP和SAP组胰腺组织HMGB1的表达在建模后12h明显升高,于24h达高峰,至48h明显下降,各时段胰腺组织HMGB1的表达与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).建模后12、24、48、72 h SAP组胰腺HMGBl免疫组化IOD均值明显高于MAP组(P＜0.05),胰腺HMGBl表达程度与胰腺病理损伤程度呈正相关.MAP和SAP组大鼠的血清HMGB1水平在建模后12h明显升高,于48h达高峰,至72h明显下降,各时段的血清HMGB1水平与SO组比较差异具有显著统计学意义(P＜0.05).SAP组的血清HMGB1水平于建模后24、48、72 h明显高于MAP组(P＜0.05),血清HMGB1水平与胰腺病理损伤程度呈正相关.结论 HMGB1可能作为晚期炎症介质参与了胰腺炎的局部及全身炎症反应,并可作为评价胰腺炎病变和炎症反应程度的有效指标.     

细胞因子在胰腺炎发生发展中的作用

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,是一种以炎性细胞浸润、胰腺水肿、出血及坏死为特征的胰腺炎性疾病．AP形成机制主要包括：胰酶自身消化学说、微循环障碍学说、炎症介质释放学说、细胞凋亡学说、钙超载、免疫紊乱学说等。近年来,随着研究的深入,细胞因子和炎症反应失衡理论的重要性已得到公认,细胞因子水平可用于判断AP的病情及预后。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)早期临床特点包括胰腺坏死、炎症因子激活、SIRS及MODS[1]。在AP早期发病过程中,胰腺组织缺血缺氧促进组织坏死的发生,触发AP后续系列病理改变。研究证实,胰腺局部灌注降低尤其是微循环障碍在AP病情进展过程中起重要作用[2]。针对微循环障碍的治疗有可能减少AP组织坏死的发生及降低病人病死率。本文就微循环系统在急性胰腺炎发病过程中所起作用做一介绍。1胰腺的微循环解剖胰腺具有丰富的血供,动脉系统包括直接发出于腹腔干及肠系膜上动脉的分支血管,动脉终末分支对胰腺血供具有调节作用。…