慢性阻塞性肺疾病夜间低氧研究的进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者低氧血症的发生和严重程度反映着病情的恶化及进展，而最初和多数患者低氧血症的发生和加重出现在夜间睡眠中，本文就COPD夜间低氧的定义，发病机制，对机体的影响和治疗等方面做简要综述。     

慢性阻塞性肺疾病孤立夜间低氧血症的研究进展

COPD患者易出现夜间低氧血症,尤其是在快动眼睡眠时期。夜间低氧血症（nocturnaloxygendesaturation,NOD）不仅可发生于日间明显的低氧血症患者中（日间PaO2≤55mmHg）,亦可发生于日间无或轻度低氧血症（日间PaO2〉55mmHg或SaO2〉90％）患者。在我国通常将后者称为孤立NOD患者,本文就孤立NOD国内外研究现状作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病与夜间低氧血症

随着慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究的深入，许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前，其夜间血氧含量已达到呼衰标准。因此，越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就，本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期夜间低氧的药物治疗进展

COPD是一种具有气流受限特征的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。病程缓慢进行性发展，反复急性发作，严重影响患者的生活及劳动能力，给个人、家庭、社会造成沉重的经济负担。WHO估计到2020年CoPD发病率从现在的第12例升至第5例，     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症的研究进展

导致慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧发生情况的初步探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者夜间低氧的发生情况并探讨其发病机制。方法将60例COPD稳定期患者分为两组：非呼吸衰竭组（40例）、呼吸衰竭组（20例）,另选急性肺炎治愈患者作为对照组（20例）。采用东方万泰公司提供的便携式初筛诊断仪进行睡眠监测。结果夜间低氧血症在三组的发生率分别为45％、100％及10％,COPD组明显高于对照组（P〈0．05）。夜间低氧与日间血氧饱和度（SaO2）相关。结论COPD患者夜间睡眠时出现低氧或低氧血症加重,夜间低氧血症可通过白天SaO2来预测,COPD与睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）并存可加重夜间低氧血症。     

慢性阻塞性肺疾病与夜间低氧血症

随着慢性阻塞性肺疾病 (COPD)研究的深入 ,许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前 ,其夜间血氧含量已达到呼衰标准。因此 ,越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就。本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症及无创通气治疗

COPD是进行性气流受限的疾病，其发病率和死亡率均很高。患者早期就易发生夜间低氧血症，而低氧血症的发生和严重程度反映着病情的恶化和进展。本文就COPD夜间低氧的定义、发病机制及无创通气治疗等方面加以阐述。     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧现状与诊治进展

本文首先介绍了睡眠时动脉血氧和二氧化碳分压的生理性改变,分析比较了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者睡眠时动脉血氧的特征和睡眠时低氧现状,并进一步探讨了COPD睡眠低氧的可能机制、危害、预测因素、检查和相关治疗手段,对提高临床医生对COPD夜间低氧的认识有积极意义。     

慢性阻塞性肺疾病的睡眠相关低氧

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的夜间低氧问题从50年以前就认识到了.在许多COPD患者的多导睡眠监测研究中,研究者发现患者的睡眠潜伏期延长,总睡眠时间减少.慢波睡眠减少,快速动眼睡眠减少,还有一个最为重要的问题就是睡眠相关低氧(SRH).本文主要对COPD患者SRH的定义、原因、患病率、严重程度、意义以及治疗等相关问题作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺通气功能程度与夜间低氧发生的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺通气功能程度与夜间低氧发生的关系.方法 选择稳定期COPD患者48例,其中肺通气功能为轻度、中度、重度、极重度者均为12例,采用肺功能检测仪检测患者的肺通气功能指标,监测整夜多导睡眠图观察夜间血氧指标,并对其肺通气功能与夜间血氧指标进行相关分析.结果 随病情程度加重,COPD患者的第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/肺活量、肺活量、最大呼气流量、平均血氧饱和度、清醒时平均血氧饱和度、最低血氧饱和度逐渐降低,残气容积(RV)、RV/肺总量、氧减饱和度指数、血氧饱和度低于90％的时间占睡眠总时间的百分比逐渐升高(P＜0.05或＜0.01).COPD患者的肺通气功能程度与平均血氧饱和度呈负相关(P＜0.05).结论 COPD患者夜间低氧发生与其肺通气功能程度相关.     

慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症及无创通气治疗

COPD是进行性气流受限的疾病 ,其发病率和死亡率均很高。患者早期就易发生夜间低氧血症 ,而低氧血症的发生和严重程度反映着病情的恶化和进展。本文就COPD夜间低氧的定义、发病机制及无创通气治疗等方面加以阐述。     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气／血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期夜间低氧的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期患者常发生夜间低氧,特别是易发生在快动眼睡眠时相,持续夜间低氧会进一步发展为肺动脉高压、肺心病.为改善COPD稳定期夜间低氧,其治疗主要集中在长期氧疗、夜间无创正压通气、药物治疗,并取得了一定的疗效.本文对COPD稳定期夜间低氧的治疗进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病睡眠低氧血症的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者睡眠过程中会发生低氧血症,尤其在快动眼（REM）睡眠时相,这会对患者心血管及神经生理等方面产生显著影响,因而研究人员日益重视睡眠低氧血症的预测及治疗。本文就COPD患者睡眠低氧血症的发生机制,产生的后果及治疗进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动时低氧血症及其治疗

慢性阻塞性肺疾病患者运动时往往发生低氧血症。其发生机制为通气负荷增加、通气/血流比例失调、弥散功能障碍和通气动力不足。运动时低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常、心室功能不全和骨骼肌功能障碍。常用的治疗方法有氧疗、机械通气和药物等。     

慢性阻塞性肺疾病治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种重要的慢性呼吸系统疾病，本文综述了近年来在COPD治疗上的最新进展，包括COPD药物应用，手术治疗及氧疗等。     

慢性阻塞性肺疾病睡眠时低氧血症的发生及对策

慢性阻塞性肺病睡眠时易出现低氧血症或低氧血症加重,进而引起一系列并发症,本文重点综述了近年来关于其发生机制及治疗的研究进展。     

慢性阻塞性肺疾病的免疫治疗进展

目前慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)治疗仍以糖皮质激素,支气管扩张剂,以及其他全身并发症的对症治疗为主,但其均不能减缓COPD进行性发展.随着对发病机制的深入研究发现,COPD肺内T细胞异常激活,CD4~+/CD8~+比值倒置,并出现各种针对气道内皮抗体,即使去除各种诱因后,病变仍持续存在,同时COPD患者多合并免疫功能下降和(或)其他自身免疫性疾病,提示了免疫机制在该病发病及进展中的作用.现就COPD的免疫治疗作一综述.