重症肌无力36例临床护理分析

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酚胆碱受体[1].临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,表现为晨轻晚重,疲劳后加重,经休息后有所恢复.MG患者在病程中可急骤发生呼吸无力,以致不能维持换气功能时,即称危象[2].本研究旨在探讨MG的护理经验,报道如下.     

重症肌无力危象32例护理体会

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,表现为晨轻暮重,劳累后加重,经休息和抗胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。重症肌无力危象(MGC)是指呼     

重症肌无力患者气管切开术后护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解,也可累及心肌与平滑肌,出现相应的内脏症状.     

重症肌无力患者10例的护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病,主要临床特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆碱酯酶药物后可以缓解;严重者可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.近年来我院收治重症肌无力患者10例,本文就护理体会报告如下.     

一例重症肌无力及白内障患者的围手术期护理

<正>重症肌无力(Myasthenia gravis, MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头后膜上乙酰胆碱受体,临床特点为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在活动后加剧,经过休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1],可长期服药控制病情,预后良好。但手术可诱发重症肌无力危象(Myasthenic crisis, MC)的发生。2022年4月本院收治了1例伴发MG的白内障患者,经医护人员的充分评估,     

1例硬膜外麻醉复合浅全麻应用于重症肌无力的体会

重症肌无力(Myasthenis gravis，MG)是一种神经肌肉接头部位乙酰胆碱受体减少、变性、坏死而导致神经传递障碍的自身免疫性疾病，临床表现为部分或全身横纹肌活动时疲乏无力，经休息或用抗胆碱脂酶药物后症状可缓解，其治疗主要是施行胸腺切除术，其麻醉关键在于防治呼吸危象的发生，术中尽可能不用神经肌肉传导及呼吸功能的药物，特别是肌松药，现就笔者曾接治的一较典型病例的麻醉经过，报道如下。     

肌力康饮治疗重症肌无力中医临床证候的观察

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种因机体产生抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体,导致神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病.临床上以横纹肌收缩无力和易疲劳为主要特征,也可以累及心肌和平滑肌,表现出相应的内脏症状.     

1例重症肌无力危象病人气管切开术后的护理

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病.主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起.临床主要表现为上睑下垂,四肢无力,吞咽困难,声音嘶哑,伴呼吸困难等症状.疲劳试验及新斯的明阳性即可确诊.重症肌无力的重症称肌无力危象.常发生于口咽肌无力和呼吸肌乏力的患者.一旦发生危象,病人出现呼吸肌无力,呼吸困难,如不及时抢救,患者将在很短时间内死亡.我科2011年3月,收治了1例出现重症肌无力危象的患者,给予气管切开及呼吸机辅助呼吸,结合药物治疗,通过对病情的密切观察、呼吸道的护理、消化道的护理、基础护理、心理护理,气管切开后12天即可以脱机,并出现自主呼吸,能伸舌及做吞咽动作,拔出胃管后能自行进食,肌力逐渐恢复.     

重症呼吸肌无力患者的气道管理

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头部位因乙酰胆碱受体抗体(AchR -Ab)减少或传递障碍所引起的一种慢性自身免疫性疾病.临床症状多样化,特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,表现为晨轻暮重,疲劳后加重,经休息后较前缓解,仍有12%～16%左右的重症肌无力患者可发生呼吸衰竭,终因呼吸肌受累而死亡.呼吸肌无力是MG患者在某种诱因下急性发作的重症肌无力危象表现之一,它使机体不能进行有效的换气功能,而出现危急状态,因此患者的气道管理至关重要.     

补气升提法治重症肌无力

重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的一组全身骨胳肌肉都可累及的慢性疾病,属于自身免疫性疾病,主要表现为受影响的肌肉极易疲劳,常以眼睑下垂、复视为首发症状,逐步累及面肌、吞咽肌、颈肌和四肢肌而出现气短懒动,稍稍活动即感手脚酸软、颈项重、走路无故易跌等。     

重症肌无力的发病机制与治疗措施

重症肌无力(MG)是一种神经肌接头传递功能障碍性疾病,临床以骨骼肌异常无力为特征,眼、面部肌肉受累最明显,病情变化波动性很大,无神经损伤体征,抗胆碱酯酶剂能迅速缓解症状。近年对MG发病机制的研究进展较快,目前认为MG的发病可能是由于患者血浆中的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)与神经肌接头后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)结合,使后膜上有效AChR数目下降,引起神经肌接头传递功能障碍而致。其机理可能为:AChRab在补体的介导下,使AChR受损;AChRab加速AChR的降解代谢、直接阻断乙酰胆碱(ACh)对AChR的作用,有     

裘昌林中医治疗重症肌无力经验

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG),是一种神经系统难治性疾病,是由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。其发病机制至今仍不完全明确,可能是多机制、多基因共同参与的复杂过程。临床可表现为上眼睑下垂,复视斜视,晨轻暮重,易疲劳、活动后加重,全身无力。甚者出现咀嚼无力,饮水发呛,吞咽困难,呼吸困难,甚至危及生命。     

补脾益肾法治疗重症肌无力的机理探讨

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。病变主要是累及神经一接头突出后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AchR）。临床主要表现为受累骨骼肌肉极易疲劳，经休息和服用胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后可部分恢复为特征。发病率8～20／10万，患病率为50／10万。     

机械通气及大剂量氯磷定治疗重度AOPP中问综合征

有机磷中毒除可引起急性胆碱能危象和迟发性多发性神经病变外,还可使某些患者于急性中毒后第1～4天发生颅神经支配的肌肉、曲颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌无力等表现,临床上称为中间期肌无力综合征(IMS)[1].     

成人甲状腺机能减退性肌病的临床特点分析

目的分析成人甲状腺机能减退性肌病的临床特点。方法对我院2015至今的30例成人甲状腺机能减退性肌病患者展开研究,回顾性分析患者的临床治疗资料和实验室检查资料,分析疾病的临床特点。结果甲状腺机能将推行肌病患者主要表现为肌肉酸痛、强直、肌无力贫乏以及痛性痉挛、延缓反射延迟等肌肉直样改变,活动后肌肉僵硬,全身伴随出现粘液性水肿和假性肥大等。患者进行甲状腺激素替代治疗后,短期内患者的CK水平下降,肌肉直样改变、假性肥大等症状均明显改善。结论成人甲状腺机能减退性肌病的临床特点包括肌肉无力贫乏、肌肉疼痛僵硬、假性肥大等,临床上针对出现这些症状的患者要注意鉴别,检查甲状腺功能,提高疾病的诊断质量与效率,及时给予患者甲状腺激素替代治疗,提高治疗效果。     

多次误诊为支气管哮喘的重症肌无力一例

报告一例MuSK-Ab阳性重症肌无力(myasthenia gravis,MG)病例，总结诊治经验，探讨其临床特点和误治经过。患者以呼吸困难为主要临床表现，多次误诊为“支气管哮喘”。转入神经内科后确诊为重症肌无力(MGFA分型V型)，治疗后症状明显改善。临床上如出现不明原因呼吸困难患者，务必要警惕是否有神经-肌肉接头疾病的可能，避免失治误治。     

15例重症肌无力危象病人气管切开术后的护理

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床上常见于20-40岁和40-60岁,40岁以前女性多见,40岁以后男性居多。主要表现为上睑下垂,斜视和复视四肢无力,吞咽困难,声音嘶哑,伴呼吸困难等症状。疲劳试验及新斯的明实验阳性即可确诊。重症肌无力危象是本病致死的主要原因。常见于口咽肌无力和呼吸肌乏力者。一旦发生危象,病人出现呼吸肌无力,呼吸困难,如不及时抢救,患者将在很短时间内死亡。我科2011年11月以来,共抢救了15例重症肌无力危象患者,均给予气管切开及呼吸机辅助呼吸,结合药物治疗,通过对病情的密切观察、呼吸道的护理、消化道的护理、基础护理、心理护理,平均气管切开后12天即可以脱机,并出现自主呼吸,能伸舌及做吞咽动作,拔出胃管自行进食,肌力逐渐恢复。痰液逐渐减少,拔出气管套管后康复出院。现将护理体会介绍如下：
　　1病例介绍
　　患者女性,50岁,于2012年3月7日15：30因上呼吸道感染,右眼睑下垂,双下肢无力,双眼水平复视继而出现左眼睑下垂,四肢无力加重,吞咽困难,声嘶,伴呼吸困难等症状。急到我院急诊科就诊。     

治疗儿童眼肌型重症肌无力的临床分析

儿童重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体系统参与、主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫疾病.根据临床特征分为眼肌型、全身型及脑干型.临床上大多为眼肌型,患者症状较轻,但易复发,有转化为全身型的风险,目前尚无有效的根治方法,给患者及家庭带来压力.本文追踪随访过去5年在本院儿科神经专科诊治的眼肌型重症肌无力患者48例,现将其首次治疗后的情况报告如下.     

抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体对重症肌无力的致病性研究进展

<正>重症肌无力(MG)是一种针对神经肌肉接头(NMJ)突触后膜蛋白产生抗体导致NMJ信号传递发生障碍的自身免疫性疾病,可累及眼肌、延髓肌、骨骼肌等自主性肌肉,临床上常表现为易疲劳(休息后可缓解)、晨轻暮重等特点,MG的严重程度存在个体差异[1-3].NMJ是位于运动神经元和骨骼肌肌纤维之间的胆碱能突触结构,具有控制肌肉收缩的作用,NMJ的发育成熟与神经电信号的传递需要复杂     

重症肌无力患者的护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体.发病率为(8～20)/10万,患病率为50/10万.发病机制为体内产生的AChR抗体,在补体参与下与突触后膜的AChR产生免疫应答,破坏了大量的AChR,不能产生足够的终板电位,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力.