肝脏核糖核酸的萤光显微镜观察

在研究肝糖元储存和消耗分布区域的基础上,我们用萤光显微镜探讨了肝脏RNA与PAS染色的糖元分布的相互关系。结果证明在消耗型者,肝小叶内糖元与RNA分布相反,即糖元仅留于中中央区,而RNA呈现于门管区。在储存型二者均显示门管型。糖元全部消失者,RNA还不完全消失。切片标本经甲綠——派郎宁、甲苯胺蓝,棓酸天青蓝三种组织化学染色,光学显微镜下所显示肝小叶RNA的分布,与螢光镜像的结果一致。利用螢光显微镜技术作为观察肝脏 RNA分布的指标,是具有理论和实际意义的。如与其他常规组织化学染色方法相比较,则螢光镜技术显示出了指标可靠、准确及方法简便等较大的优越性。     

成年大鼠肝细胞的细胞动力学研究

目的:研究成年大鼠肝细胞的细胞增生、衰老与凋亡的动力学过程。方法:应用HE染色、衰老相关-β-半乳糖苷酶组织化学染色、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法、末端转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)原位细胞凋亡检测方法探讨正常大鼠肝细胞的细胞动力学。结果:肝细胞呈现多种方式的无丝分裂像。增殖细胞核抗原阳性细胞散在分布于肝小叶内,成群分布于门管区。衰老细胞散在分布于肝小叶内,以肝小叶周边部较多。凋亡细胞分布于中央静脉周围和门管区周围。结论:成年大鼠肝细胞呈现细胞增殖、生长、衰老和凋亡的细胞动力学过程。     

藜芦碱中毒后小白鼠肝脏的组织化学变化

1.我们对成年雄性小白鼠进行了藜蘆碱的中毒实验,观察了中毒后肝脏的糖元和其他多糖物质,RNA,DNA,碱性磷酸酶,琥珀酸脱氢酶的变化。 2.小白鼠于灌药后5分钟到半小时内发生呃逆,呕吐,呼吸困难,出汗,抽搐及不协调的跳跃动作;随着灌药天数的增加,逐渐消瘦,平均体重减轻6.2克,而对照组平均增加体重2.2克。 3.藜蘆中毒后,小白鼠肝糖元显著减少,呈区域性分布,中毒较重者,其肝糖元全部消失。肝脏的RNA和琥珀酸脱氢酶也有不同程度的减少。碱性磷酸酶有不同程度的增加。经孚尔根微量分光光度计测定,DNA无变化。 4.我们认为由于藜蘆碱中毒引起小白鼠肝糖元,核糖核酸减少与一些酶的活性减弱,可能由于消耗性的结果。关于碱性磷酸酶活性的增强,可能是代谢增强的象征。     

甲状腺功能亢进症对肝脏的损害—243例的报告

甲状腺功能亢进症合併肝功能异常者,最早为Paul氏(1865)及Trousseau氏(1909)记载伴有肝硬化;Habershon氏(1874)及Burton氏(1888)最先注意发生黄疸;Cramer及Krause二氏(1613)动物实验在饲料中加甲状腺,结果肝中糖元几乎全部消失;Kerr及Rusk二氏(1922)报告件有急性黄色肝萎缩。其后文献中     

银染和组化法对肝内神经的显微观察

本文取20例新生儿肝脏和10例动物包括兔、狗和猴的肝脏材料,采取Cajal-Faworsky银染和神经组化技术研究肝内神经的形态和配布。来自肝固有神经的分支通过肝门进入肝内伴随血管走行,在肝内各自形成肝内丛、血管丛,肝实质丛和终丛。参与神经丛形成的神经含有肾上腺素能和胆碱能两种神经成份,前者属于交感神经节后纤维,分布于血管壁中膜和胆管肌层,以肝动脉尤以丰富;后者为副交感神经节后纤维,主要分布血管壁外膜和中膜。并证实肝小叶内结构受双重神经支配,肝内也含有内脏传入神经纤维,粗神经纤维末梢在肝小叶内呈结样膨大。在肝内丛、血管丛、肝实质丛和肝小叶内的肝细胞索之间散在有大小不等神经节和孤立神经细胞元已经得到证实文中还讨论肝内神经配布的机能。     

家兔肝脏淋巴管的微细分布

目的：研究家兔肝脏内淋巴管的微细分布及各叶淋巴管的分布密度。方法：采用半薄切片光镜观察和超薄切片电镜观察方法。结果：肝脏的毛细淋巴管和淋巴管仅见于小叶间的门管区结缔组织内，而肝小叶及肝被膜内均未见到毛细淋巴管和淋巴管。肝脏各叶淋巴管的检出率：右外侧叶占17％，右内侧叶占23％，左外侧叶占27％，左内侧叶占17％，尾状叶占20％。结论：家兔肝小叶内不存在淋巴管及肝脏各叶淋巴管的分布密度无显差异。     

肝内胆管结石和胆管炎的兔模型

目的应用胆总管部分梗阻加感染法建立模型,观察肝胆管结石成石情况、胆管和肝组织的病理变化。方法将胆总管结扎至1.45mm粗细,注入动物标准致病菌O157K88大肠杆菌液2.5×104菌株/kg,术后3周、5周、7周取材,观察肝叶质量变化,肝胆管成石情况,做HE、VG染色。结果受累肝叶萎缩纤维化,未累及的肝右叶代偿肥大;建模3周胆管成石率为87.5%,胆囊成石率为75.0%,5周、7周成石率全部为100%,各兔形成结石数量多少不等。3周时胆管上皮坏死脱落,有黏膜下小脓肿形成,管壁周围大量中性粒细胞浸润,肝细胞肿胀,空泡样变性,汇管区炎性细胞浸润,呈急性化脓性胆管炎改变;5周时上皮细胞增生,壁内壁外见黏液细胞增生,胆管腔内见脱落上皮细胞和蓝染的结石,壁周纤维结缔组织增生,仍有大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润,肝细胞空泡样变性,汇管区纤维结缔组织增生,肝小叶结构破坏;7周时胆管上皮增生增厚更加明显,壁内外黏液细胞增多,胆管壁纤维增生,汇管区纤维结缔组织增生,间隔增宽,肝细胞数目减少,肝小叶破坏,有假小叶形成,呈慢性增生性胆管炎改变。结论量化胆总管梗阻程度和细菌量建立模型成功率高,成石率高。肝内胆管结石是以慢性增生性胆管炎为病理学基础的。     

激活素A在实验性肝纤维化中的表达

目的研究激活素(activin,ACT)A在大鼠实验性肝纤维化中的表达,分析其在肝纤维化形成中的作用. 方法24只雄性SD大鼠随机分成模型组(n=12)和正常对照组(n=12),模型组皮下注射四氯化碳7周制备肝纤维化模型,分别采用免疫组化法和半定量RT-PCR检测正常及纤维化大鼠肝组织ACT A蛋白及mRNA的表达. 结果正常肝脏ACTA轻度表达,分布在肝小叶中央静脉周围的肝细胞,肝纤维化时ACT A蛋白和mRNA转录明显增加(P＜0.01),主要分布在纤维间隔、汇管区及中央静脉等纤维化区域周围的肝细胞. 结论ACT可能参与了肝纤维化的形成.     

单宁酸——氯化铁法媒染肝微血管的光镜研究

目的：光镜下观察单宁酸－－氯化铁法媒染的肝内微血管构筑。方法：用单宁酸配制的混合媒染固定液灌流大鼠,取肝脏冰冻切片,入氯化铁溶液中呈色。结果：肝小叶中央静脉、肝血窦以及小叶间动、静脉、小叶下静脉均显示良好,肝小叶周边有很横断面的血窦,肝板较饱满,窦壁上有许多细丝缠绕。结论：单宁酸－－氯化铁法可很好地显示肝内微血管构筑,小叶周边存在与中央静脉平行的血窦。     

异位肝组织临床病理特点及文献复习

目的探讨异位肝组织临床病理特点。方法对1例胆囊异位肝组织进行临床病理及免疫组化观察,并复习相关文献。结果异位肝组织位于胆囊颈浆膜面,表面被膜完整,镜下具有肝小叶及汇管区结构,肝细胞水样变性、灶性脂肪变及汇管区淋巴细胞浸润。异位肝组织免疫组化显示HBsAg和HBcAg均阳性,AFP阴性。结论异位肝组织非常少见,异位肝可发生肝脏常见的相应病变甚至癌变。胆囊异位肝最多见但却很少发生癌变。     

激活素A在实验性肝纤维化中的表达

目的 研究激活素（activin,ACT)A在大鼠实验性肝纤维化中的表达,分析其在肝纤维化形成中的作用。方法 24只雄性SD大鼠随机分成模型组（n=12)和正常对照组（n=12),模型组皮下注射四氯化碳7周制备肝纤维化模型,分别采用免疫组化法和半定量RT－PCR检测正常及纤维化大鼠肝组织ACTA蛋白及mRNA的表达。结果 正常肝脏ACT轻度表达,分布在肝小叶中央静脉周围的肝细胞,肝纤维化时ACTA蛋4及mRNA转录明显增加（P＜0．01）,主要分布在纤维间隔、汇管区及中央静脉等纤维化区域周围的肝细胞。结论 ACT可能参与了肝纤维化的形成。     

正常人肝组织结构和功能单位的形态计量24例分析

目的对２４例正常成人肝小叶、门管小叶及肝腺泡等不同结构和功能单位进行形态计量测定。方法应用Ｑｕａｎｔｉｍｅｔ５７０Ｃ图像分析仪进行形态计量分析。结果测得正常肝小叶、门管小叶和肝腺泡的面积分别为１．４７２±０．２７３ｍｍ２、０．９１１±０．３０４ｍｍ２和０．６０２±０．１５８ｍｍ２；周长分别为４．２８９±１．０２２ｍｍ、４．１０６±０．９６４ｍｍ和３．２１８±０．５４８ｍｍ。肝小叶中央静脉偏位系数１．０４２±０．０３１；相邻门管小叶汇管区距离为０．８２１±０．２４８ｍｍ。结论本文为肝疾病的病理研究与诊断提供正常形态结构的客观参照指数。     

Fas和FasL在丙型肝炎肝组织中的表达及意义

目的了解丙型肝炎患者肝细胞损伤与Fas抗原表达的关系。方法采用免疾组织化学方法显示Fas抗原与Fas配体（FasL）在丙型肝炎肝组织的分布，并同时运用原位杂交方法，检测肝组织中的丙型肝炎病毒（HCV）RNA。结果Fas抗原主要位于肝细胞胞浆。Fas抗原表达阳性细胞在肝小叶中多呈散在或灶状分布，汇管区周围和碎屑样坏死区内阳性表达较强。FasL大多位于肝内浸润的淋巴细胞，某些病例肝细胞胞浆也可呈弥漫强阳性。Fas抗原表达的阳性率与肝组织炎症程度相关。结论在丙型肝炎患者，Fas抗原表达水平与炎症活动度有关，未发现（HCV）RNA原位杂交阳性细胞与表达Fas抗原的肝细胞之间的对应关系。     

复制型HBV转基因小鼠肝组织HBcAg分布特性分析

目的探讨复制型HBV转基因小鼠肝组织HBcAg的分布特性。方法通过图像分析软件，对转基因小鼠的肝组织HBcAg在肝内不同区域以及肝细胞核内的表达与分布进行系统和量化分析。结果①HBcAg在复制型HBV转基因小鼠肝组织内高表达，弥散分布，主要为胞核型，少数为胞浆型；②在40倍物镜下，200万个像素单位内，肝组织HBcAg阳性细胞核平均个数92．85±50．15，阳性细胞核平均染色面积（70965．80±37919．20）像素单位，阳性细胞核平均光密度0．67±0．03，光密度比值2．37±0．09；③在肝细胞核内，HBcAg的表达不均匀，核周边的表达量较多。结论四项指标经统计分析，在门管区和中央静脉周围两个区间，HBcAg阳性细胞核平均个数、平均染色面积、平均光密度以及阳性细胞核与背景的光密度比值均没有统计学差异，且性别差异不显著。     

肝原性低血糖症 文献复习及二例报告

肝原性低血糖是指由某种肝脏疾病所引起的低血糖反应。肝脏是储存糖元的主要器官。单糖从肠道吸收后,可直接变为肝糖元储存于肝脏,果糖与乳糖也可转变为葡萄糖,并以糖元的形式被积存于肝脏。一些非糖物质,如氨基酸或脂肪,通过糖元异生机制也可转换为葡萄糖和糖元。因此,当肝脏有疾病时,如肝炎、肝硬化、肝癌等,由于糖的代谢发生障碍,均有可能导致低血糖症发生。有关肝癌引起的低血糖症,早已见诸     

人类胚胎甲状腺及肝脏组织发生的形态学观察Ⅱ.人类胚胎肝脏组织发生的形态学观察

用５６例人类胚胎肝脏标本研究了肝脏的组织发生过程。结果显示，３．５周时，肝憩室已经出现，７周时，出现肝小叶，１２周时，出现由界板环绕的门管区。直到出生前，肝板均由多层细胞构成。６周时，出现造血细胞，１５～２４周时最为密集，２６周后逐渐减少，出生前己非常稀疏。１６周后造血灶内有大量造血细胞凋凋亡。     

慢性迁延性肠传非甲非乙型肝炎肝组织的光镜和电镜观察

本文报告一例病程长达6个月的肠道传播的非甲非乙型肝炎[Enterically Transmitted non-A non-B Hepatitis,简称HNANB(E)]病人肝穿活检标本的光镜和电镜观察结果。光镜下肝细胞大小一致,多呈疏松样变。肝小叶界板完整,小叶内有点状坏死灶。门管区有轻-中度炎性反应。电镜下肝细胞的细胞器变性且减少,多分布在核周和细胞膜下。肝细胞间隙增宽,微绒毛增多。Disse间隙内储脂细胞和胶原纤维增生。肝窦内Kupffer细胞肥大,少量致敏的淋巴细胞穿越窦壁与肝细胞密切接触。本例符合慢性迁延性肝炎(CPH)的病理和超微病理的改变。     

纤维联接蛋白在乙型病毒性肝炎肝组织内的表达

用兔抗人纤维联接蛋白(FN)抗体经PAP法染色,应用形态计量学方法对45例乙型病毒性肝炎患者肝组织内FN的分布进行研究。结果表明,除慢性持续性肝炎组外,各型肝炎组肝小叶内FN 含量均有所减少,其程度与肝炎时肝细胞变性、坏死程度相关。然而慢性持续性肝炎组、慢性活动性肝炎组及亚急性重型肝炎组门管区内FN 含量与正常肝组比较均有所增多。FN 沉积的增多与该区域内纤维结缔组织的增生相平行。     

血小板衍生生长因子在梗阻性黄疸鼠肝中的免疫组化分析

通过大白鼠胆总管结扎模型，研究血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）在肝内的免疫组化定位，探讨ＰＤＧＦ在梗阻性黄疸肝纤维化中的作用。实验结果：胆总管结扎２ｗ后肝小叶汇管区有明显的间质细胞和胆管增生及肝纤维化，胆总管结扎４ｗ导致肝硬变形成；肝脏ＰＤＧＦ－Ｂ链免疫组化染色显示胆总管结扎２ｗ后肝间质细胞和胆管上皮细胞呈阳性染色反应。表明ＰＤＧＦ在肝间质细胞增生、产生大量细胞外基质的过程中起重要作用，与胆道梗阻所     

D-gal致大鼠急性肝损伤过程中肝卵圆细胞增殖及迁延

目的用D-gal建立大鼠急性肝损伤模型,观察肝损伤后再生过程中肝卵圆细胞的增殖和迁延。方法建立大鼠急性肝损伤模型,于第1、3、7和14天分别取肝组织,分别行病理、免疫组织化学,观察卵圆细胞的分布迁移情况,并取第7天肝组织进行组织电镜观察汇管区新增生细胞超微结构。结果病理切片显示肝细胞变性坏死程度以第7天和第14天为主,出现新增生的细胞。免疫组化示随时间阳性细胞明显增多,分布于汇管区,并向小叶中心迁移,形成大量的胆小管,并有部分向坏死区迁移。透射电镜有新生内源性细胞,小于成熟的肝细胞,细胞器较少,有细胞紧密连接,以数个细胞排列成小胆管,与免疫组化一致。结论在大鼠急性肝损伤时HOC被活化、增殖,并向肝小叶中心迁移,全程参与了肝再生过程。