脊髓半切伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的:研究脊髓半切伤(hSCI)后脊髓远端组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的意义,并探讨反应性胶质化在脊髓半切伤中的作用。方法:SD大鼠25只,随机分为5组(n=5),正常对照组、脊髓半切伤后1d、4d、7d和14d组。用免疫组化及图像分析方法观察星形胶质细胞中GFAP的表达;用大鼠综合行为评分(CBS)对各组评分。结果:hSCI后远端星形胶质细胞GFAP表达比对照组明显增高(P<0.01);1～14d呈进行性增高,损伤各组CBS1～14d呈降低趋势,两指标有显著性相关性(r=-0.05,P<0.01)。结论:hSCI后星形胶质细胞通过其反应性胶质化对脊髓再生和修复起重要作用。     

大鼠牵张性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的分析大鼠牵张性脊髓损伤后星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法大鼠脊髓T13～L2经牵张损伤,皮层体感诱发电位(CSEP)监测P1～N1波幅下降至术前波幅70%后,分别于术后1、4、7、14、21d处死取材。应用免疫组化染色及图像分析检测星形胶质细胞中GFAP的表达,用行为学评分及电生理检查大鼠神经功能情况。结果损伤组术后1dGFAP阳性表达开始增多,术后14d达高峰,为(263.72±16.39)个,以后下降。损伤组各时相点的阳性表达与空白对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论牵张性脊髓损伤后GFAP的大量表达对脊髓的再生修复起着重要作用。     

哌替啶对大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响

目的　观察不同剂量哌替啶对SD大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响。方法　单次注射不同剂量哌替啶2 4h后及以8mg/kg给药后不同时间点经心脏灌注、取脑。GFAP免疫组化,共聚焦显微镜观察,测定齿状回GFAP阳性星形胶质细胞的数量及体视学参数。结果　①小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达无影响,大剂量(>8mg/kg)时星形胶质细胞GFAP的表达显著增加(P <0 0 5 ) ,单位体积内GFAP阳性细胞数目较对照组明显增多,平均细胞面积有所减小。②大剂量(8mg/kg)哌哌替啶给药1d后GFAP的水平增加,GFAP阳性细胞开始增生和分化,给药3d后GFAP的水平继续增加,伴细胞数目增加、体积肥大、侧枝增多,给药7d后GFAP的水平增加达到最高峰,细胞数目进一步增加、体积更肥大、侧枝更丰富,给药14d后GFAP的水平又恢复到正常水平,细胞数目,大小,形态也恢复到给药前正常水平。结论　单次注射哌替啶对星形胶质细胞GFAP的表达影响呈剂量依赖性;小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达几乎无影响,大剂量时呈时间依赖性影响。     

神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞增殖活化的变化

目的观察神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞增殖活化的变化。方法健康成年雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组和手术组（n=24），慢性坐骨神经挤压损伤（CCI）前1d、CCI后1、4、7、14、28d各随机取4只大鼠，测定机械痛阈和热痛阈后立即处死大鼠，取L4，5脊髓，用免疫组化方法观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达以反映星形胶质细胞激活情况。结果CCI后1d术侧机械痛阈和热痛阈开始下降，机械痛阈CCI后7d下降至最低，热痛阈CCI后4d下降至最低，CCI后28d仍处于较低水平（P〈0．05或0．01）；手术组术侧脊髓后角GFAP表达于CCI后4d开始增加，至CIC后7d达高峰，至CCI后28d仍维持于高水平（P〈0．05）。结论脊髓星形胶质细胞的增殖活化参与神经病理性疼痛的发生和维持。     

MEK抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响

目的:观察MEK(mitogen-activated ERK-regulating kinase,丝裂原活化的细胞外信号调节激酶之调节激酶)抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响,并探讨胶质瘢痕形成的机制。方法:36只SD大鼠随机分为3组。Ⅰ组为假手术组,只打开椎板,不打击脊髓;Ⅱ组及Ⅲ组分别为脊髓损伤组及脊髓损伤后干预组,均造成T12脊髓损伤,Ⅲ组每天给予腹腔注射MEK抑制剂(U0126)共9d,其余组给予腹腔注射等量的二甲基亚砜(DMSO)。在术后当天、1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d时对每组大鼠行BBB评分;术前及术后当天、14d及28d时对大鼠行体感诱发电位检测;术后14d及28d时分别处死大鼠,灌注固定,取原打击处脊髓标本行HE染色、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及波形蛋白(Vim)免疫组化染色并光镜下进行观察,计算阳性细胞数。结果:Ⅰ组各时间点BBB评分及其他指标均无明显变化。脊髓损伤后,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠双后肢运动功能均表现出不同程度的恢复,术后28d时Ⅱ组BBB评分为12.00±1.70分,Ⅲ组为16.5±1.08分,Ⅲ组恢复速度较Ⅱ组更快(P<0.05)。脊髓损伤后,大鼠双后肢感觉诱发电位潜伏期明显延长,波幅明显降低;术后观察,Ⅲ组潜伏期及波幅恢复较Ⅱ组明显增快(P<0.05),Ⅲ组在28d时可达到潜伏期16.86±0.55ms、波幅4.19±0.11μV。脊髓损伤后,HE染色可看到胶质细胞明显增多,胶质瘢痕形成,28d时Ⅲ组较Ⅱ组瘢痕范围小;损伤后星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP及Vim的镜下表达数量明显增多。Ⅱ组、Ⅲ组损伤后14d时GFAP的表达分别为143.56±1.09和133.56±3.31,Vim的表达分别为93.82±4.48和89.32±6.50;28d时两组的GFAP表达分别为110.68±9.41和102.44±6.93,Vim的表达分别为72.96±4.16和66.44±4.46,干预后明显下调了GFAP及Vim的表达(P<0.05)。结论:MEK抑制剂能通过抑制星形胶质细胞的增殖,下调GFAP及Vim的表达,减少胶质瘢痕形成;同时可促进脊髓损伤后大鼠双后肢行为学及神经功能的恢复。     

慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43表达的变化

目的 研究慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化。方法 20只SD大鼠随机分为两组,神经痛模型(CCI)组:结扎右侧坐骨神经,假手术(Sham)组:未结扎坐骨神经,每组10只。分别于手术前1 d、术后1、3、5、7、14 d(分别记为T0、T1、T2、T5、T7、T14)观察大鼠疼痛行为学变化,测定右后肢热刺激回缩潜伏期(PWTL)、电刺激回缩阈值(PWET),并于T14取L4-5脊髓,采用免疫组化法分析Cx43和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。结果 与T0比较,CCI组T1-14PWTL缩短、PWET降低(P<0.01),Sham组T1-5PWTL缩短、PWET降低(P<0.01),T7后恢复至术前水平(P>0.05)。CCI组右侧脊髓背角GFAP、Cx43染色均强于Sham组,且主要集中在Ⅰ-Ⅱ层。CCI组右侧脊髓GFAP、Cx43阳性染色面积均大于Sham组(P<0.01),CCI组、Sham组GRAP阳性染色面积分别占(29±7)％、(19±5)％、Cx43阳性染色面积分别占(17±3)％、(4±1)％。两组左侧脊髓GFAP与Cx43染色差异无显著性。结论 慢性神经痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞Cx43与GFAP增加,提示星形胶质细胞缝隙连接可能在神经痛的形成和维持中起重要作用。     

Ephrin-B1在大鼠脊髓损伤的表达

[目的]探讨红细胞生成素诱导肝癌细胞株配体-B1 (Ephrin-B1)在大鼠脊髓损伤的表达变化.[方法]将60只成年Wistar大鼠分正常组、假手术组、伤后3、7、14 d及28 d组.假手术组大鼠不损伤脊髓,损伤组大鼠采用Allen's氏打击法损伤T10脊髓.分别在各个时间点取材,免疫荧光和Western Blot检测Ephrin-B1蛋白表达情况.[结果]免疫荧光结果显示Ephrin-B1在正常、假手术和损伤脊髓的灰质和白质中均有表达,但在损伤脊髓组织中表达较高,脊髓组织中的星形胶质细胞表达Ephrin-B1.Western Blot显示损伤组比对照组Ephrin-B1蛋白含量显著增加(P＜0.01),从伤后3d开始持续到伤后28 d;伤后14 d蛋白含量达到高峰,明显高于对照组及伤后其他组(P＜0.01);伤后28 d蛋白含量较14 d减少(P＜0.01),与伤后7d相比无显著性差异(P＞0.05).[结论]Ephrin-B1在大鼠脊髓损伤后表达升高,伤后14d表达升高显著,表达于脊髓的星形胶质细胞.     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后GFAP、neurocan和phosphacan表达的影响

目的观察甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后GFAP、neurocan和phosphacan表达的作用.方法36只成年Wistar大鼠随机分为3组,其中正常对照组4只,损伤组和治疗组各16只.正常对照组大鼠不损伤脊髓,治疗组大鼠采用局部压迫法损伤T9脊髓,损伤后立即尾静脉推注MP 30mg/kg,随后24h内每间隔6h推注MP(30mg/kg)一次,共给药5次.损伤组以同样方法损伤脊髓并推注等量生理盐水.分别于伤后3d、7d及14d切取损伤处脊髓标本,行RT-PCR及免疫组化检测GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量和蛋白表达.结果大鼠SCI后GFAP、neurocan和phosphacan mRNA相对含量增加.伤后3d、7d、14d,MP治疗组比损伤组GFAP mRNA含量均明显减少(P＜0.01);伤后3d、7d治疗组neurocan和phosphacan mRNA含量减少(P＜0.01);至伤后14d时含量改变不明显(P＞0.05).结论SCI后MP能抑制大鼠GFAP、neurocan和phosphacan表达.     

胶质细胞源神经生长因子对脊髓损伤后细胞凋亡保护作用的实验研究

目的探讨胶质细胞源神经生长因子(GDNF)对损伤脊髓的修复作用。方法用24只SD大鼠半横断法制作脊髓损伤动物模型；随后随机分为单纯脊髓损伤组(对照组)和脊髓损伤加GDNF组(实验组),应用Hochesst法检测脊髓损伤后细胞凋亡的动态变化并计算凋亡指数；手术后应用行为学(BBB评分)观察损伤脊髓功能恢复情况。结果伤后1、2周实验组凋亡指数(10．86±0．99、14．32±1．27)较对照组(13．85±1．54、16．4l±1．28)降低(P＜0．01)；伤后6周BBB评分实验组(5．30±0．52)明显高于对照组(3．6±0．4),差异有统计学意义(P＜0．01)；伤后6周BBB评分实验组(5．30±0．52)明显高于对照组(3．60±0．41),差异有统计学意义(P＜0．01)。结论GDNF能抑制脊髓损伤后细胞凋亡,对成年大鼠损伤脊髓功能恢复有促进作用。     

脊髓神经元和胶质细胞激活在三种神经病理性疼痛大鼠模型脊髓水平致痛机制中的作用

目的比较脊髓神经元和胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)激活在三种大鼠神经病理性疼痛模型脊髓水平致痛机制中的作用。方法 SD 大鼠24只,体重150g～200g,随机分为4 组,每组6只,分别为对照组、CCI 组、SNL 组和 SNI 组。对照组不实施手术；CCI、SNL、SNI 组分别于左侧制作慢性坐骨神经缩窄损伤模型(CCI)、脊神经结扎模型(SNL)和保留性脊神经损伤模型(SNI)。术前3d 至术后15d 隔日使用机械刺激测定术侧后爪50%缩爪阈值。术后15d 测痛后,用多聚甲醛灌注大鼠,取L_(5,6)脊髓,进行免疫组化实验；用抗原癌基因蛋白 c-Fos、星形胶质细胞标记蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记蛋白(OX-42)抗体分别检测神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况。结果术后7d CCI、SNL、SNI 组术侧50%缩爪阈值均达到最低值,并维持至术后15d；术后15d,对照组、CCI 组、SNL 组和 SNI 组50%缩爪阈值分别为14.1±1.5、2.6±0.5、1.5±0.6、(0.8±0.4)g,大小顺序依次为对照组、CCI 组、SNL 组、SNI 组(P＜0.05)。与对照组比较,CCI、SNL 和 SNI 组Ⅳ～Ⅵ层 c-Fos 阳性神经元数量增加,脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞的激活状态升高(P＜0.05), 但 CCI、SNL 和 SNI 组间脊髓背有Ⅳ～Ⅵ层 c-Fos 阳性神经元数量、术侧脊髓背角Ⅰ或Ⅱ层星形胶质细胞的及Ⅰ～Ⅳ层小胶质细胞激活状态差异无统计学意义(P＞0.05)。结论三种神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活状况一致,提示其在脊髓水平致痛机制相似。     

Effect of basic fibroblast growth factor on the expression of glial fibrillary acidic protein after tractive spinal cord injury in rats

Basicfibroblastgrowthfactor(bFGF) isanewneurotrophicfactor(NTF)andhasbeencloselystudiedinrecentyears.1 Itsneurotrophiceffectsincludepromotioninneuronalregenerationandsurvival. StudieshavefoundthatexogenousbFGFpumpedintothemarroworthesheathcandecreasetissu…     

脊髓半切伤神经细胞凋亡的实验研究

目的 探讨细胞凋亡在脊髓半切损伤发病机理中的作用。方法 采用原位末端标记法，对大鼠半切伤的不同时间的凋亡细胞数目和部位进行观察分析，并作正常对照。结果半切后的灰质和自质均有细胞凋亡，神经元凋亡后形成空泡，胶原细胞凋亡多见。细胞凋亡发生在损伤后12h，7d达高峰，至5周趋于正常。结论 大鼠脊髓半切伤后神经元和胶质细胞均发生凋亡，而胶质细胞凋亡常见。     

巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白在成年大鼠脊髓损伤后不同时期的表达变化

目的 探讨成年大鼠脊髓损伤后不同时期、不同部位巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达变化。方法 8周龄SD大鼠72只，雌雄各半；体重180～220g。随机分为实验组66只(n=6)，对照组6只(n=6)。实验组：用动脉夹压迫法建立动物模型，于造模后1、3、5d，1，2．3．4、5、6、7和8周各时间点，分别在脊髓损伤部位和损伤邻近部位取材，进行甲苯胺蓝染色及免疫荧光染色，随机选取不同时间点的组织片，用LeicaQ5001W图像处理系统观察脊髓损伤后不同时期、不同部位(损伤部位和其周围)nestin和GFAP的表达变化。对照组：打开椎管，暴露脊髓相应节段，不压迫，彻底止血后缝合伤口，伤口愈合后，取材和检测同上。结果 甲苯胺蓝染色：对照组显示脊髓神经元胞体和突起轮廓清晰，胞核为深蓝色；实验组于脊髓损伤1d后，显示大、中型神经元数目明显减少，神经元胞浆呈深蓝色，尼氏体模糊，胞体塌陷皱缩或碎裂，胞核椭圆或三角形、染成淡蓝至深蓝色，2～8周胞核呈深蓝色。免疫荧光染色：对照组显示除脊髓中央管周围可见到少量nestin表达外，其它部位几乎不表达；GFAP在脊髓各个部位均有表达；实验组：脊髓损伤1d后，损伤区域nestin和GFAP表达增加，3～7d后，除损伤区域外，邻近及周边区域nestin和GFAP的表达显著增加，并逐渐达到高峰，随着时间的推移其表达逐渐下降，nestin和GFAP的表达于损伤2周后逐渐恢复到对照组水平。结论 成年大鼠脊髓损伤可诱导nestin表达，神经干细胞对脊髓损伤有反应，nestin表达和反应性星形胶质细胞增生呈正相关，并可能参与中枢神经系统损伤修复。     

Repair effect of Schwann cells modified by microgene pSVPoMcat on injured spinal cord in rats

OBJECTIVE: To observe the repair effect of Schwann cells (SCs) modified by microgene pSVPoMcat on injured spinal cord in rats. METHODS: Semi-transection injury at the level of T(8) of spinal cord was made with cutting method on 120 Sprague Dawley (SD) rats. Then 40 rats implanted with SCs modified by microgene pSVPoMcat were taken as Group A, 40 rats implanted with simple SCs as Group B and the other 40 rats were taken as the control group (Group C). The functional recovery of the rats was observed through combined behavioral score (CBS) and cortical somatosensory evoked potential (CSEP), and the expression of the glial fibrillary acidic protein (GFAP) was measured with in situ hybridization and immunocytochemistry. At 3 months after operation, the rats were examined with magnetic resonance image (MRI), and the neurofilaments (NF) of the axons were stained with immunohistochemical method. RESULTS: GFAP expression in Group A was significantly lower than that of the other 2 groups. MRI showed that the spinal signals in the injured area recovered fundamentally in Group A, didn't recover in Group B and malacia focus was found in Group C, which was same as the results of NF staining. Wave amplitudes in incubation periods in Group A and Group B tended to recover. It recovered to the normal level in Group A, which was similar to the results of CBS. CONCLUSIONS: SCs modified by microgene pSVPoMcat can inhibit GFAP expression, improve the growth of the axons and the functional recovery of neurons after spinal cord injury.     

慢性前列腺炎疼痛中P物质作用与L_5～S_2脊髓中枢星形胶质细胞活化的关系

目的:观察大鼠慢性前列腺炎疼痛模型中L5～S2脊段背角P物质(SP)和P物质受体(NK-1R)表达及星形胶质细胞活化的变化,并在体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞的基础上进一步了解SP对星形胶质细胞活化的作用。方法:通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)注射制作大鼠慢性前列腺炎疼痛模型,对照组注射生理盐水,观察时间为0、14、28 d,用热甩尾实验进行疼痛模型鉴定,采用RT-PCR、Western印迹检测L5～S2脊段后角中SP mRNA、NK-1R、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型NO合酶(iNOS)蛋白表达的变化,并通过体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为对照组和2个实验组,对照组仅加ITS培养液,实验组1施加SP刺激(SP浓度:10-9～10-6mol/L,时间:12 h),分别应用ELISA法、硝酸还原酶及比色法测定TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、NO分泌水平及NOS活性的变化;实验组2施加SP刺激(SP浓度:10-7mol/L,时间:0、24、48、72 h),用Western印迹测定GFAP表达的变化。结果:慢性前列腺炎疼痛大鼠模型成功建立,并观察到L5～S2脊段背角中SP mRNA和NK-1R、GFAP、TNF-α、iNOS表达在14 d和28 d均明显高于各自的对照组(P<0.01),28 d和14 d组明显高于0 d组(P<0.01),GFAP 28 d组表达高于14 d组(P<0.05),10-7mol/L SP的作用下,脊髓星形胶质细胞GFAP的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);SP在10-9～10-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进脊髓星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、NO和NOS活性增强(12 h),与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),但IL-1β在SP 10-6mol/L浓度组下降,与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性前列腺炎疼痛可以引起L5～S2脊段致痛递质SP合成增多,受体上调,并导致星形胶质细胞活化和炎性因子分泌增多,表明慢性前列腺痛可以通过SP的介导引起L5～S2脊髓中枢继发性的神经炎性痛,可能与前列腺炎疼痛的持续和泛化有密切关系。     

他克莫司对犬急性脊髓损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨他克莫司（FK506）对犬急性脊髓损伤的神经保护作用。方法采用Allen＇s法制成犬急性脊髓损伤实验模型。动物随机分为：A组（n=8）,经动脉插管注入生理盐水;B组（n=8）,FK5060.18mg／kg;C组（n=8）．FK5060.3mg／kg。B组、C组均在致伤后2h经动脉插管单次给药。致伤后行脊髓MRI影像学检查、脊髓功能评分、脊髓组织病理观察、神经丝蛋白（NF200）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组织化学分析。结果脊髓功能评分C组优于A组（P〈0.05）;B组优于A组,但无统计学差异;MRI显示：脊髓损伤后C组病变范围小,恢复快,B组次之．A组最差。C组NF和GFAP表达高于A组（P〈0.05）,B组与A组无统计学差异。结论局部应用FK506（0.3mg／kg）对急性脊髓损伤具有神经保护作用,可减轻继发损伤,加快脊髓功能的恢复;局部应用FK506对急性脊髓损伤治疗有一定的剂量-效应依赖关系。     

pSVPoMcat modifying Schwann cell to protect injured spinal neurons in rats

OBJECTIVE: To investigate the protective effect of pSVPoMcat (myelin basic protein microgene) modifying Schwann cell on injured spinal neurons. METHODS: A model of rat spinal cord injured by hemisection was used. One hundred and twenty healthy SD rats of both sexes weighing 250-300 g were divided into three groups: Group A (n=40, treated with implantation of pSVPoMcat modifying Schwann cell), Group B (n= 40, treated with implantation of Schwann cell only) and Group C (n=400, treated with sham operation as the control). One week after operation the rat functional recovery was observed dynamically by using combined behavioral score (CBS) and cortical somatasensory evoked potentials, the spinal cord sections were stained by Nissl, acid phosphatase enzyme histochemistry and cell apoptosis was examined by methye green, terminal deoxynucleotidyl and the dUTP Nick end labeling technique. Quantitative analysis was done by computer image analysis system. RESULTS: In Group A the injured neurons recovered well morphologically. The imaging analysis showed a result of Group A相似文献   

Histologic characterization of acute spinal cord injury treated with intravenous methylprednisolone

OBJECTIVE: Many substances have been investigated for attenuation of spinal cord injury after acute trauma; however, pharmacologically only steroid administration has shown clinical benefits. This study attempts to characterize local spinal cord histologic response to human dose equivalent (HDE) intravenous methylprednisolone (MP) administration in a rodent model of acute spinal cord injury. DESIGN: Forty-eight Sprague-Dawley rats were divided equally into control and experimental groups. Each group was subdivided into eight sets of three animals each, according to postinjury intervals. Paraplegia after lower thoracic laminectomy was achieved using a standardized weight drop technique. INTERVENTION: Within one hour, experimental animals were treated with HDE MP followed by 23-hour continuous infusion of HDE MP. Spinal cords were harvested at variable intervals postinjury and prepared for histologic/immunohistochemistry examination. MAIN OUTCOME MEASUREMENTS: Edema, necrosis, and glial fibrillary acidic protein (GFAP) positivity in the specimens from treated/control groups were graded by microscopy and immunohistochemistry staining and compared in a blinded manner by a qualified neuropathologist and senior authors. RESULTS: Minimal differences were observed between control and MP-treated animals at zero and four hours. At eight hours, increased white matter and medullary edema was evident in control versus MP-treated rats. This trend continued through twelve, sixteen, twenty-four, forty-eight, and seventy-two hours. No difference was observed in the astrocytic response to injury by GFAP immunohistochemistry between the groups. CONCLUSIONS: Histologically, MP reduces the development of severe edema and preserves spinal cord architecture adjacent to the site of injury. In contrast, MP does not alter the development of spinal cord necrosis or astrocytic response at the zone of injury.