中药清胰汤及双歧杆菌合剂对急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位影响的比较研究

急性坏死性胰腺炎(ANP)后感染发生率高达40%,是导致死亡的主要因素[1].研究证实,ANP后继发的胰腺感染主要是肠道细菌移位(BT)所致[1,2],而细菌移位的发生又取决于肠粘膜屏障的功能状态.目前临床上尚无特效方法用于保护肠屏障功能,阻止ANP后肠道细菌移位的发生.本研究观察了中药清胰汤和肠道微生态调理剂(双歧杆菌合剂)对ANP犬的肠屏障功能和肠道细菌移位的影响,结果报道如下.     

ERIC-PCR在急性白血病患者化疗后肠黏膜屏障改变研究中的应用

目的研究白血病患者化疗后肠屏障功能改变、肠道定植菌移位情况、与感染并发症的关系,并评价了肠屏障保护剂的临床效果。方法 (1)采用肠杆菌基因间重复共有序列聚合酶链(ERIC-PCR)技术检测病人肠道定植菌移位情况(2)分组观察IL-11细胞保护剂的临床效果。结果 ERIC-PCR指纹图普显示化疗药物损伤了肠屏障,肠道定植菌出现移位,IL-11组定植菌移位程度小于普通化疗组。结论化疗药物损伤肠屏障,肠道定植菌发生移位,肠道内细菌是化疗病人感染并发症的重要因素。IL-11可保护肠屏障,可能可以减少肠道定植菌移位。     

大剂量维生素C对肠黏膜屏障的保护作用

目的　研究大剂量维生素C对烫伤后大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法　选用大鼠烫伤模型 ,烫伤面积为30 % ,深度为Ⅲ度。大鼠随机分为 4组 ,即烫伤组、模拟烫伤组、维生素C治疗组和安慰剂治疗组。观察维生素C对烫伤大鼠肠道细菌易位、血浆内毒素水平和肠黏膜内超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。结果　严重烫伤可致肠黏膜屏障破坏 ,肠道内细菌易位至肝、脾、肠系膜淋巴结 ;维生素C可降低细菌易位的发生率和易位量 ,与烫伤组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;且烫伤可致血浆内毒素水平明显升高 ,尤以烫伤后 10h显著 ,而 2 4h后有所下降 ;维生素C可明显抑制肠道内内毒素的吸收 (P <0 0 1) ;此外 ,维生素C对烫伤后肠黏膜内氧自由基有明显的清除作用。结论　维生素C对烫伤大鼠肠黏膜屏障有明显的保护作用 ,能抑制肠道细菌易位和肠道内内毒素吸收。     

大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化与意义

目的 :观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化 ,并探讨其与肠源性细菌内毒素移位的关系。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,分别于再灌注后即刻、2h、6h、2 4h用免疫放射法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力 ;无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;取门静脉血检测内毒素。结果 :肠缺血再灌注后肠黏膜中sIgA含量及淋巴细胞增殖活性均明显下降 (P <0 0 1) ,血浆内毒素含量较再灌注前显著升高 (P <0 0 1) ;并于再灌注后 2h起出现肠系膜淋巴结细菌移位 ;肠黏膜内sIgA含量及肠道相关淋巴组织淋巴细胞增殖活力与肠源性细菌内毒素移位呈显著负相关 (r =-0 5 5 3～ -0 75 3 ,P <0 0 1)。结论 :肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能下降 ,与肠外细菌内毒素移位的发生密切相关。     

重型胰腺炎肠黏膜屏障紊乱141例临床研究

急性胰腺炎临床常见,轻型胰腺炎病死率低于3％,重型感染性胰腺炎病死率可高达30％,重型胰腺炎除了肠道消化吸收功能破坏及营养障碍外,还可以引起肠道屏障功能破坏,肠道通透性增加,免疫功能下降[1],使肠道细菌和内毒素得以通过肠屏障而转移至肠道外组织,导致全身脓毒症及多器官功能障碍综合征.因此,对胰腺炎早期肠黏膜屏障破坏的诊断和保护具有重要的意义[2].本研究通过监测重型胰腺炎患者尿中聚乙二醇4000 (polyethylenegly-col4000,PEG4000)吸收率,肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)浓度,为早期重型胰腺炎肠屏障功能障碍引起细菌移位提供理论依据.     

组胺对肠黏膜屏障的保护作用

肠黏膜屏障是构成机体内外环境的一种重要屏障,肠黏膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障等组成,对防止病原微生物从肠黏膜侵入机体有着非常重要的作用。缺血缺氧、严重创伤、肠道感染、休克等情况均可引起肠黏膜屏障损伤。肠道内细菌及毒素均可突破肠黏膜屏障引起细菌移位、肠源性脓毒症等。研究表明,肠道给予小剂量组胺有保护肠黏膜屏障和抑制肠道细菌移位的作用。     

丹参对烧伤后肠道血液灌流及细菌移位影响的实验研究

目的　观察丹参改善烧伤后肠道血液灌流、防止肠细菌移位的作用。方法　采用 30 %TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠模型 ,分为正常组、单纯烫伤组和丹参治疗组。分别检测伤前及伤后 3、6、12、2 4、4 8h大鼠肠黏膜血流量 (IMBF)和肠细菌移位率。结果　①烫伤后IMBF显著低于烫伤前 (P <0 0 1) ,但治疗组IMBF明显高于烫伤组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;②伤后肠细菌移位率显著增高 (P <0 0 1) ,但治疗组显著低于烫伤组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　丹参能显著改善烧伤后肠道血液灌流 ,防止肠细菌移位。     

L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响

目的　探讨L 精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠屏障功能的影响。方法　SD大鼠 90只 ,随机分成对照组、感染组和精氨酸组 ,每组 30只。对照组仅行单纯剖腹手术 ;感染组采用盲肠结扎加穿孔 (CLP)手术制作严重腹腔感染模型 ;精氨酸组行CLP后每天添加L 精氨酸饮食 [0 2 6 4g/ (kg·d) ]。各组术后 1、2、 4d分别取肠黏膜行病理学观察、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数测定、血细菌培养和血浆内毒素水平测定。结果　精氨酸组较感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻。感染组术后 2、 4d血浆内毒素水平明显高于精氨酸组 ,分别是 (1 4 2± 0 10 )EU/mlvs (1 14± 0 11)EU/ml,(1 94± 0 0 7)EU mlvs (1 5 8± 0 14 )EU/ml,P <0 0 1。精氨酸组术后 2d血细菌阳性率明显低于感染组 (10 %vs 30 % ,P <0 0 1)。感染组PCNA指数先升高 ,后下降 ,而精氨酸组 4d内下降不明显。结论　当严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍时 ,L 精氨酸有促进肠黏膜损伤修复、维护肠屏障功能的作用     

大鼠肠屏障功能变化与不同强度游泳运动的关系

背景:研究在运动应激状态下肠道屏障损伤发生机制及规律,将为运动应激肠道屏障保护剂的研制提供理论依据。目的:观察不同强度游泳运动后大鼠肠屏障的变化。设计:随机对照动物实验。单位:湖北大学运动人体科学实验室和武汉大学医学院基础实验室。材料:选取3周龄健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组10只、适度运动组12只和过度性运动组14只,3组大鼠饲养条件一致。方法:①对照组平时不运动。②适度运动组:进行无负重游泳,前3d适应性游30min,并在1周内逐渐延长至60min,然后每天游泳1次,每周6次,训练6周。③过度运动组:前3d适应性游30min,并在1周内延长时间至120min,训练1周后,进行过度游泳训练。然后每天游泳1次,每周6次,持续4周。最后2周,每天早、晚1次,每周6次。主要观察指标:①大鼠肠屏障参数:血浆内毒素,肠黏膜通透性,细菌移位率。②大鼠肠黏膜组织结构。结果:①大鼠肠屏障参数结果:大鼠过度运动后血浆内毒素增加2倍,肠黏膜通透性提高2.5倍,细菌移位率增加230%。②适度运动对大鼠肠黏膜组织结构无明显影响,过度运动使大鼠肠上皮细胞内高尔基复合体和粗面内质网扩张,上皮细胞高度水肿,炎细胞浸润。结论:适度运动可以改善机体肠功能;过度运动造成机体肠屏障损伤,导致消化系统出现病理性征候群。     

烫伤大鼠早期复苏与延迟复苏对肠道细菌移位影响的对比研究

【目的】通过实验观察早期复苏和延迟复苏对烫伤大鼠肠道细菌移位的影响。【方法】将 1 1 0只SD大鼠分为A组 (正常对照组 1 0只 )、B组 (早期复苏组 5 0只 )、C组 (延迟复苏组 5 0只 ) ,将B、C两组大鼠造成 30 %Ⅲ度体表烫伤并制成早期复苏和延迟复苏动物模型。取大鼠伤后 6、1 2、2 4、4 8、72h肝脏组织、肠系膜淋巴结作细菌培养 ,并测定肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性 ,动态观察三者的变化并进行统计学分析。【结果】A组大鼠肠系膜、肝脏组织未发生明显的细菌移位和肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性的改变 ,B、C两组大鼠肠系膜淋巴结、肝脏组织均发生细菌移位和肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性下降 ,延迟复苏大鼠移位细菌数量显著多于早期复苏大鼠 (P <0 .0 5 )肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性较早期复苏大鼠显著下降 (P<0 .0 5 ) ;相关性分析发现 ,肝脏组织和肠系膜淋巴结细菌移位具有显著正相关关系 (P <0 .0 1 )二者与肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性具有显著负相关关系 (二者P <0 .0 1 )。【结论】烫伤大鼠延迟复苏较早期复苏容易发生肠黏膜损伤和肠道细菌移位且严重     

两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.     

复合乳酸菌加谷胺酰胺治疗重症急性胰腺炎疗效观察

<正>重症急性胰腺炎(SAP)患者死亡的主要原因是胰腺坏死组织继发感染以及感染相关的器官衰竭。导致继发感染的途径很多,如血行感染、经结肠黏膜感染、经结肠移居至淋巴管感染、经腹水感染、经胆道和胰管感染等。目前已证实肠源性感染在SAP的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用。前期实验和临床研究结果表明,SAP时肠黏膜上皮细胞过度凋亡,肠壁通透性增加,肠道动力显著下降,使肠屏障功能发生障碍,导致肠源性感染。本研究旨在观察保护肠屏障功能是否可减少重症急性胰腺炎严重感染的发生率。     

1例慢性胰腺炎患者实施空肠营养治疗的护理

慢性胰腺炎是一种病程长、引起胰腺纤维化和功能低下的疾病。急性发作时通常采用禁食和肠外全营养(TPN)等手段进行治疗,由于肠道长期闲置,易导致肠黏膜萎缩,肠道菌群异位,加重感染。胃肠内营养(EN)符合机体正常的生理需要,可有效保护肠黏膜免疫屏障功能,维护肠道功能,对于调整肠道微生态环境的平衡有积极的作用,同时有助于防止细菌易位,减少感染的发生率[1]。空肠管饲是EN的重要方法之一。EN是胰腺炎患者营养支持的首选途径,采用以十二指肠远端的空肠喂养为宜,EN制剂输入处越远离十二指肠,对胰腺分泌的刺激作用越小。长期的临床治疗表…     

蛙皮素抑制失血-感染大鼠肠道细菌移位的实验研究

目的 :研究蛙皮素 (BBS)对失血感染模型大鼠肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响。方法 :从颈静脉插管放血制成单纯失血模型 ;从十二指肠插管灌注大肠杆菌液制成单纯感染模型 ;放血加十二指肠灌注大肠杆菌液制成失血感染模型。 80只大鼠随机分为假手术组、单纯失血组、单纯感染组、失血感染组和不同浓度的BBS干预组共 7组 ,BBS干预组分别用 5、2 0和 80 μg/kg剂量给失血感染大鼠皮下注射。观察大鼠肠系膜淋巴结 (ML N)和肝脏组织匀浆体外培养后的细菌量、细菌移位率以及门静脉内毒素水平。结果 :假手术组有16 .7%的组织培养为细菌阳性 ,单纯失血组和单纯感染组各有 5 0 .0 %大鼠组织细菌阳性 ,失血感染组组织细菌培养的阳性率达 95 .8% ,BBS各干预组阳性率则分别为 16 .7%、16 .7%和 72 .7% ,其中 5和 2 0μg/kg干预组与失血感染组相比均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。 5和 2 0μg/kg干预组肝及 ML N组织平均含菌量与失血感染组相比均有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。内毒素水平在 5和 2 0 μg/kg BBS干预组内毒素水平明显低于失血感染组 (P均 <0 .0 1)。结论 :一定剂量的 BBS有保护肠黏膜屏障抑制细菌移位的作用     

肠道屏障与肠道微生态

肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用。肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素(defensins)等[1],其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关。现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下。     

复合乳酸菌加谷胺酰胺治疗重症急性胰腺炎疗效观察

重症急性胰腺炎（SAP）患者死亡的主要原因是胰腺坏死组织继发感染以及感染相关的器官衰竭。导致继发感染的途径很多，如血行感染、经结肠黏膜感染、经结肠移居至淋巴管感染、经腹水感染、经胆道和胰管感染等。目前已证实肠源性感染在SAP的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用。前期实验和临床研究结果表明，SAP时肠黏膜上皮细胞过度凋亡，肠壁通透性增加，肠道动力显著下降，使肠屏障功能发生障碍，导致肠源性感染。本研究旨在观察保护肠屏障功能是否可减少重症急性胰腺炎严重感染的发生率。[第一段]     

组织胺对肠黏膜免疫屏障的调节作用

目的 观察组织胺对肠黏膜免疫分泌的调节作用.方法 从十二指肠灌注大肠杆菌制成单纯感染模型,从颈静脉插管放血加十二指肠灌注大肠杆菌制成失血感染模型.大鼠随机分为假手术组、单纯感染组、失血感染组和1×10-6 mol/L浓度的组织胺对以上各组的干预组共6组.组织胺干预组分别用1×10-6 mmol/L的组织胺对制成的模型大鼠进行肠内灌注.观察模型大鼠免疫球蛋白IgA分泌量.结果 1×10-6 mmol/L组织胺干预组肠道IgA分泌量较失血-感染组也明显增多(P<0.05).结论 一定剂量的组织胺能增强肠黏膜的免疫屏障功能,抑制细菌移位.     

双歧杆菌对烫伤大鼠肠道黏膜机械及生物屏障的改善作用

目的 :探讨严重烫伤后补充外源性双歧杆菌对肠黏膜机械及生物屏障的保护作用及其对肠道细菌或内毒素移位的影响。方法 :70只 Wistar大鼠按随机数字表法分为烫伤对照组 ( BC)、烫伤治疗组 ( BT)和假伤对照组 ( NC)。BT组伤后灌饲双歧杆菌悬液 ( 5× 10 1 2 CFU/ L) 1.5 ml,2次 / d。观察细菌或内毒素移位、肠黏膜菌群和肠黏膜损伤情况等。结果 :1伤后 3 d,BC、BT组细菌移位率分别为 42 %和 16 % ( P=0 .0 0 40 ) ,5 d分别为30 %和 6 % ( P=0 .0 0 2 0 ) ;伤后 1d,BC组内毒素水平显著高于 BT组。 2 BC组回盲部黏膜菌群中双歧杆菌量仅为 NC组的 1/ 10～ 1/ 6 0 ,BT组双歧杆菌量明显增多 ;BC组大肠杆菌量在 1、3 d增加约 2 0～ 30倍 ,但 3 d后BT组大肠杆菌量显著减少并接近正常水平。 3回肠黏膜损伤以 1、3d最为明显 ,BC组伤后 5 d损伤评分仍明显高于 NC组 ( P<0 .0 5 ) ;BT组 3d时已明显修复 ,5 d已与 NC组无明显差异。结论 :补充外源性双歧杆菌能促进烫伤后受损肠黏膜屏障和生物屏障修复 ,有效防治肠道细菌或内毒素移位。     

重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床上最常见的急腹症之一,病死率高,可伴有多脏器损伤,肠道是最晚修复的损伤器官。肠道不仅可以吸收营养物质,也可以抵御外来有害物质,肠黏膜屏障可阻断肠腔和人体内部组织,有效防止肠道外来有害物质进入血液循环,维持正常的肠道功能,降低肠源性感染的可能性。SAP可引起肠道缺血和缺氧,机体炎症反应也可破坏肠黏膜屏障,引起肠道细菌移位并损伤肠道功能,加速SAP的进展。本文检索大量SAP相关文献进行分析归纳,总结了SAP肠黏膜屏障功能损伤的机制,以期为SAP肠道损伤患者的临床诊疗提供参考和指导。     

血红素加氧酶-1重组乳酸乳球菌灌胃对失血性休克大鼠肠道炎症反应及细菌移位的影响

目的 利用基因工程原理合成携带血红素加氧酶-1（HO—1）基因的乳酸乳球菌，通过对正常大鼠灌胃后，观察其减轻失血性休克大鼠肠道炎症反应及肠黏膜屏障的保护效应。方法 按随机数字表法将30只健康清洁级雄性SD大鼠分为携带HO-1基因的乳酸乳球菌灌胃组（HO组，n=10）、乳酸乳球菌灌胃组（LL组，n=10）及磷酸盐缓冲液灌胃组（PBS组，n=10）。实验前24h灌胃，复制失血性休克模型。液体复苏1h后取材，比较各组动物的死亡率、细菌移位以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性、HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）含量，并检查肠组织病理学变化。结果 与LL组和PBS组比较，HO组的死亡率、Chiu6级评分、细菌移位发生率均明显降低（P均〈0．05）；HO-1含量和IL-10灰度值均明显增加（P均〈0．05）；与HO组和LL组比较，PBS组肠组织MPO活性明显增加（P〈0．05）。结论 携带HO-1基因的乳酸乳球菌对失血性休克大鼠有较好的肠黏膜屏障保护作用，能明显减轻肠道炎症反应和细菌移位的发生率。