左旋硝基精氨酸诱导的大鼠高血压主动脉粘着斑激酶活性改变

目的：探讨左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠血管中粘着斑激酶（ｆｏｃａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｋｉｎａｓｅ,ＦＡＫ）活性的变化,以及Ｅｎａｌａｐｒｉｌ和Ｌｏｓａｒｔａｎ对它的影响。方法;对Ｗｉｓｔａｒ大鼠给予Ｌ－ＮＮＡ１５ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１腹腔注射,分别采用血管紧张素转换酶抑制剂Ｅｎａｌａｐｒｉｌ和血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ １０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｄ＾－１灌胃,在第５周末,利用蛋白印     

知管紧张素Ⅱ及其拮抗剂对纱膜细胞内游离钙的影响

目的 探讨Ｌｏｓａｒｔａｎ拮抗局部肾素－血管紧张系（ＲＡＳ）对预防高血压致肾脏靶器官损伤的意义,方法 应用细胞培养和Ｆｕｒａ－２方法,观察血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ型受体（ＡＴ１受体）拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）肾小球系膜细胞内游离钙浓度的影响。结果 ＡｎｇⅡ使ＳＨＲ系膜细胞「Ｃａ＾２＋」ｉ增高,对ＷＫＹ无影响;ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ系膜细胞「Ｃａ＾２＋」ｕ     

血管紧张素Ⅱ受体—1在清醒大鼠血压波动性调节中的作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体－１（ＡＴ１受体）在清醒ＷＫＹ大鼠和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压波动性（ＢＰＶ）调节的作用。方法：应用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术，分别观察了：（１）静注新型非肽类ＡＴ１受体拮抗剂Ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）；９２）静注神经节阻断剂氯异朵铵；（３）静注Ｃｈｌｏｒ和Ｌｏｓ；（４）静滴血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧⅡ）及静注Ｃｈｌｏｒ后静滴ＡＮＧⅡ对ＷＫＹ大鼠和ＳＨＲ血压     

甜菜碱对大鼠肝细胞膜表皮生长因子受体及其酪氨酸蛋白激酶的作用

目的：研究甜菜碱对大鼠肝细胞膜表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）受体及其酪氨酸蛋白激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＴＰＫ）活性的影响。方法：应用受体的放射配基结合分析法（ｒａｄｉｏｌｉｇａｎｄｂｉｎｄｉｎｇａｓａｙｏｆｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＲＢＡ），比较实验组和对照组之间１２５ＩＥＧＦ与其受体的结合情况；受体酪氨酸蛋白激酶活性测定法，以大鼠肝细胞膜可溶性蛋白为酪氨酸蛋白激酶来源，比较实验组和阴性组之间受体蛋白自身磷酸化作用的差异。结果：２６ｎｍｏｌ·Ｌ－１～５．２ｍｍｏｌ·Ｌ－１的甜菜碱均能抑制正常大鼠肝细胞膜ＥＧＦ受体与其配基的结合，这种抑制作用为非竞争性抑制；１０与１００μｍｏｌ·Ｌ－１的甜菜碱可激活酪氨酸蛋白激酶活性，而１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１的甜菜碱则抑制酪氨酸蛋白激酶活性。结论：甜菜碱可以抑制ＥＧＦ受体与其配基的结合并影响ＥＧＦ受体的酪氨酸蛋白激酶活性。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素Ⅱ预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Ｌｏｓａｒｔａｎ对心肌缺血预处理的影响。结果：１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ Ｌｏｓａｒｔａｎ灌流心谖，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用

目的：研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ, ＮＯＳ）／一氧化氮（ｎｉｃｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ, ＮＯ） 系统和血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）／一氧化碳（ｃａｒｂｏｎ ｍｏｎｏｘｉｄｅ,ＣＯ）系统在高血压发生机制中的作用及其相互关系。方法：采用ＮＯＳ抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察大鼠动脉血压,主动脉组织ＮＯＳ、ＨＯ 活性和ＣＯ 产生释放的变化。结果：大鼠在注射ＮＯＳ抑制剂———左旋硝基精氨酸（ＮＧｎｉｔｒｉｃＬａｒｇｉｎｉｎｅ, ＬＮＮＡ）后第４ 周血压明显增高,同时ＨＯ活性和ＨｂＣＯ形成分别增加２８ ．４％ 和３１ ．１ ％ （ 均为Ｐ＜ ０ ．０１）,血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量明显增加。同时注射ＨＯ 底物ＨＬＬ和ＬＮＮＡ时,４ 周内血压无明显改变,而ＨＯ活性、ＨｂＣＯ的形成、血浆和主动脉平滑肌ｃＧＭＰ含量比单纯ＬＮＮＡ组增加更明显。结果表明在ＮＯＳ抑制剂诱导的大鼠高血压形成过程中,内源性ＨＯ／ＣＯ 系统可呈代偿性上调状态;应用ＨＯ 底物可诱导ＨＯ活性和ＣＯ 的生成增加,对ＮＯＳ抑制剂所诱导的高血压有防止作用。结论：内源性ＣＯ和ＮＯ都参与血管张力的调节,两者在高血压发生发展     

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的：分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｎｉｃａｌｏｒｇａｎ，ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ，ＡＰ）升压反应的机制。方法：大鼠脑内微量注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬ）内分别注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ拮抗剂）衰减；（３）ＡＰ升压反应则被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内分别注入酚妥拉明衰减。结论：ＡⅡ作用于ＳＦＯ或ＡＰ均可通过ＮＰＶ和ＲＶＬ产生升压效应，但ＮＰＶ和ＲＶＬ内的ＡⅡ受体参与ＳＦＯ升压反应，该二核团内的α受体则参与ＡＰ升压反应     

阻断RAAS不同部位对自发性高血压大鼠的心肌胶原酶mRNA …

观察阻断肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）不同部位对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心肌中胶原酶表达的影响。方法 对１５只２６周龄ＳＨＲ分别采用苯那普利、Ｌｏｓａｒｔａｎ和安体舒通治疗１２周，用点杂交方法检测前后大鼠心肌胶原酶ｍＲＮＡ的变化。     

氯沙坦已用于治疗心力衰竭

氯沙坦（Ｌｏｓａｒｔａｎ，默沙东公司生产）已在丹麦获准用于治疗心力衰竭。氯沙坦是血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ＡⅡＡ），是新一类型的抗高血压药物。氯沙坦自１９９４年用于临床以来，现已在７４个国家用于治疗高血压。最近在世界范围的１２５个医学中心进行的ＥＬＩＴ...     

以包涵体形式表达的6B11卵巢癌抗独特型单链抗体的复性、纯化和活性研究

目的：探讨以细菌胞浆内包涵体形式表达的６Ｂ１１卵巢癌抗独特型单链抗体（６Ｂ１１ｓｃＦｖ）的复性、纯化及其活性。方法：重组质粒ｐＬ６Ｂ１１ｓｃＦｖ转化大肠杆菌ｐｏｐ２１３６，温度诱导，以包涵体形式获高效表达。超声破碎细菌细胞得包涵体，用８ｍｏｌ·Ｌ－１尿素溶解包涵体后直接稀释复性，探讨复性条件并采用ＤＥＡＥＳｅｐｈａｒｏｓｅＦａｓｔＦｌｏｗ离子交换层析纯化复性蛋白，ＳＤＳＰＡＧＥ分析蛋白纯度，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ、ＥＬＩＳＡ及竞争抑制ＥＬＩＳＡ测活性。结果：复性蛋白质经纯化，纯度达９５％以上。当氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）浓度为５ｍｍｏｌ·Ｌ－１，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）浓度为０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１，１０℃复性４８ｈ以上时，复性率较高。纯化后的表达蛋白６Ｂ１１ｓｃＦｖ能与ＨＲＰＣＯＣ１６６９卵巢癌单抗反应并与卵巢癌抗原共同竞争结合卵巢癌单抗ＣＯＣ１６６９，抑制率达６７％，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ显示其相对分子质量为２８×１０４，证明纯化后的表达蛋白质，能模拟卵巢癌抗原与卵巢癌单抗特异结合。结论：以包涵体表达的６Ｂ１１ｓｃＦｖ，经溶解复性纯化后，纯度高，活性好。     

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化

目的：观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ，Ａｄｍ）和肾上腺升压素（ａｄｒｅｎｏｔｅｎｓｉｎ，Ａｄｔ）的变化及其与内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）的关系。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ。结果：血浆Ａｄｍ明显升高［（７６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组［（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，与高血压和心肌肥大程度正相关［ｒ值分别为０．７６（Ｐ＜０．０１）和０．４８（Ｐ＜０．０５）］，反之，血浆Ａｄｔ降低［（１０．０±２．０）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组（１２．７±１．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血浆Ａｄｍ和Ａｄｔ与血浆ＥＴ分别呈正和负相关。ＥＴＡ受体颉颃剂ＪＫＣ３０１治疗不仅可使高血压大鼠血压明显下降，并且可以逆转Ａｄｍ和Ａｄｔ的上述变化。结论：Ａｄｍ、Ａｄｔ和ＥＴ间相互作用参与高血压动物的发病过程。     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用

目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ,ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型,观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ,ＣｓＡ）对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素（ａｒｉｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ,ＡＮＰ）水平的影响。同时,在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察ＣｓＡ 对血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ, ＡｎｇⅡ） 刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的影响。结果：腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高３８％ （ Ｐ＜ ０．０１） 。应用ＣｓＡ 治疗的大鼠心系数下降了８５％ （ Ｐ＜０ ．００１）。同时,观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ＡＮＰ含量较对照组分别增高１３５ ％ 和１１７ ％ （Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＣｓＡ 处理后,ＡＮＰ分别下降了１６ ％ 和１４％ 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上,观察到ＣｓＡ（０ ．１ ～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的增加。结论：ＣａＮ 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心     

内皮氧化低密度脂蛋白受体介导了氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,ｏｘＬＤＬ） 血管内皮受体（ｌｅｃｔｉｎｌｉｋｅ ｏｘＬＤＬｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＬＯＸ１）在ｏｘＬＤＬ致内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法：放射配基结合及竞争抑制实验检测人脐静脉内皮细胞（ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｃｅｌｌｓ,ＨＵＶＥＣｓ）存在ＬＯＸ１ 的高亲和位点,采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,测定细胞及上清乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）活性,计算细胞死亡率,发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅ ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ,ｔＰＡ） 和纤溶酶原激活物抑制剂（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ１ ,ＰＡＩ１）的活性; 反转录聚合酶链反应检测ＬＯＸ１ ｍＲＮＡ 表达水平,Ｃａ２＋ 示踪测定细胞钙转运功能。结果：ＨＵＶＥＣｓ 存在ＬＯＸ１ 的高亲和位点［Ｂｍａｘ（５４ ±２０） ｎｇ／１０６ ｃｅｌｌｓ,Ｋｄ（２．０ ±０．６） ×１０－８ ｍｏｌ·Ｌ－ １］ ,单纯加入ｏｘＬＤＬ作用２４ ｈ      

Irbesartan和培哚普利对压力超负荷大鼠循环与心脏组织RAS的影响

目的 旨在研究血管紧张转换酶（ＡＣＥ）抑制剂培哚普利和血管紧张素Ⅱ受体的Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）拮抗剂Ｉｒｂｅｓａｒｔａｎ对循环和心脏局部组织肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）影响。方法 采用大鼠腹主动脉缩窄模型,用放射免疫法测定血浆肾素（ＲＡ）浓度、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,心肌ＲＡ浓度、ＡｎｇⅡ含量;比色法测定血清和心肌ＡＣＥ活性。结果 循环ＡｎｇⅡ含量、ＡＣＥ活性下ＬＶＭＩ之间均无相关性（ｒ１＝     

白细胞介素-1受体拮抗剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的影响

目的：探讨白细胞介素１受体拮抗剂（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ,ＩＬ１ｒａ）治疗博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化模型的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法测定经ＩＬ１ｒａ作用前、后１周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）,及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、血小板衍化生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时,肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而ＩＬ１ｒａ（１０ｍｇ·Ｌ－１）对肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用。ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达较正常对照组增高,而ＩＬ１ｒａ对其表达无明显影响。结论：ＩＬ１ｒａ通过对肺泡巨噬细胞的ＴＮＦα产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用     

高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化

观察高血压大鼠血浆肾上腺髓质素和肾上腺升压素的变化及其与内皮素的关系。方法；在Ｗｉｓｔａｒ大鼠上用一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ复制大鼠高血压模型，用放射免疫分析法测定血浆Ａｄｍ，Ａｄｔ和ＥＴ。结果；血浆Ａｄｍ明显升高「（７．６±１．２）ｐｍｏｌ／Ｌ比对照组」「（３．４±０．７）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ〈０．０１」，与高血压和心肌肥大程度正相关「ｒ值分别为０．７６和０．４８」，反之，血冰Ａｄｔ降低「（１．     

胰岛素样生长因子-1拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒性作用

目的：比较胰岛素样生长因子１（ｉｎｓｕｌｉｎｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１，ＩＧＦ１）和表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）对高浓度葡萄糖的腹膜间皮细胞毒性作用的影响。方法：体外培养人腹膜间皮细胞，在上清中加入８３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖和不同浓度ＩＧＦ１或ＥＧＦ，培养２４、４８和７２ｈ后，测定３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入率和上清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平。结果：５０μｇ·Ｌ－１的ＩＧＦ１作用７２ｈ后，８３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖溶液中培养间皮细胞的３ＨＴｄＲ掺入率较高糖抑制组增加（７５±１５）％（Ｐ＜０．０１），作用２４ｈ，上清中ＬＤＨ水平较高糖抑制组减少（３４±８）％（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ对高糖细胞毒性无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结论：ＩＧＦ１能拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒性作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压副作用观察

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压副作用观察周文杰１）孙铭毅２）赵友民１）１）河南省胸科医院心内科郑州４５０００３２）郑州市银河医院郑州４５０００３关键词高血压病；血管紧张素转换酶抑制剂；副作用为了解血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗高血压患者...     

一氧化氮在肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用

目的：研究一氧化氮在二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠心肌肥厚中的作用。方法：建立２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠模型。实验分为５组：假手术组,２Ｋ１Ｃ组,卡托普利组,ＮＡＭＥ组和精氨酸组。测定各组大鼠的平均动脉血压（ＭＡＰ,ｐａ）、左心室质量／体质量和左心室心肌的环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的质量摩尔浓度。结果：在２Ｋ１Ｃ组大鼠,手术后４周的ＭＡＰ显著升高,心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著下降。卡托普利可防止２Ｋ１Ｃ组大鼠ＭＡＰ升高,左心室心肌肥厚和增加心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。Ｌ精氨酸显著减轻２Ｋ１Ｃ大鼠的左心室心肌肥厚,但ＭＡＰ水平无改变,心肌的ｃＧＭＰ质量摩尔浓度显著升高。用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ处理２Ｋ１Ｃ大鼠,血压进一步升高,但不影响心肌肥厚和心肌ｃＧＭＰ质量摩尔浓度。结论：这些结果提示,肾素血管紧张素系统可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压,左心室心肌产生的ＮＯ,可能通过依赖ｃＧＭＰ途径防止心肌肥厚     

一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ） 及一氧化碳（ＣＯ） 对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ） 促平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ, ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。方法：以３ＨＴｄＲ参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定ＶＳＭＣ内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ） 及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ, ＭＡＰＫ）活性。结果：孵育２４ ｈ 后,ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖较对照组增加１．１ 倍（Ｐ＜ ０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加３８．２％ （Ｐ＜ ０．０１）,ＰＫＣ 及ＭＡＰＫ 活性分别增加１．５ 和２ ．５倍（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣＯ 前体ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ（ＨＬＬｙｓ） 及ＮＯ 前体ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ ＬＡｒｇ） 对静止期ＶＳＭＣ 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、ＰＫＣ及ＭＡＰＫ 活性发生显著改变;５、１０ 、２０ μｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＬＬｙｓ 使ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖分别减少４３．４ ％ 、４６．６％ 和４７ ．６％