益气养阴化瘀中药对糖尿病肾病患者血清NO、ET-1水平的影响

目的：观察益气养阴化瘀的中药复方对早期糖尿病肾病（DN）患者的临床疗效及NO、ET-1水平的影响。方法：将60例患者随机分成治疗组和对照组。两组均在饮食控制、适当运动量的基础上,对照组给予降糖、降压等治疗;治疗组在对照组用药基础上加用益气养阴化瘀的中药复方。疗程均为2月,观察患者的临床症状及U-TP、ACR、NO、ET-1等指标的变化。结果：治疗组总有效率显著优于对照组（P〈0.01）。两组患者NO、ET-1均显著高于正常组;治疗后,两组患者U-TP、ACR、NO、ET-1各项指标均改善明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）,且各项指标治疗组改善均显著优于对照组（P〈0.01）。在BUN、Scr、HbA1c方面,两组差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气养阴化瘀的中药复方对改善早期DN内皮功能具有显著的调节作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞podocin表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞Podocin表达的影响。方法：采用切除右侧肾脏后腹腔一次性注射STZ的方法建立DN模型,实验分组为：正常对照组、DN模型组、益肾胶囊组、贝那普利组,每组各10只,益肾胶囊组每只大鼠灌胃益肾胶囊625g·kg-1·d-1,贝那普利组每只大鼠灌胃贝那普利10mg·kg-1·d-1,正常对照组及DN模型组每日给予等量的蒸溜水。经过治疗12周后,采用PT-PCR及Westernblot检测肾组织中Podocin表达的情况。结果：实验12周末,DN模型组足细胞Podocin蛋白表达明显低子正常对照组（P〈0.05）。经过益肾胶囊治疗后Podocin表达明显增加,与DN模型组比较（P〈0.05）,与贝那普利组比较两治疗组之间差异无统计学意义。结论：益肾胶囊明显改善DN模型大鼠足细胞Podocin的表达,可能具有一定的足细胞损伤保护作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织JAK/STAT信号通路影响,探讨益肾胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法：将Wistar大鼠制备成DN模型。随机分为4组,即正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、益肾胶囊治疗组（625mg·kg-1.d-1）、氯沙坦钾治疗组（30mg·kg-1.d-1）。实验周期12周。期间检测大鼠血糖和24h尿蛋白定量,通过光镜及电镜观察肾脏组织病理形态学的变化;采用免疫组化方法检测肾组织磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达及转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化。结果：12周末,DN组大鼠肾组织中p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1表达显著高于同期正常对照组（P〈0.05）。益肾胶囊治疗组和氯沙坦钾治疗组肾组织中p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1表达显著低于同期DN组（P〈0.05）;24h尿蛋白定量显著低于同期DN组（P〈0.05）;病理损伤较同期DN组改善。结论：益肾胶囊可能部分通过抑制DN大鼠肾组织JAK/STAT通路调节肾组织TGF-β1表达,发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。     

氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组（A）、单侧肾切除组（B）和实验组（C）。通过右肾切除并喂养10周的方法建立早期CKD动物模型,实验组以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃稳步升高大鼠血尿酸。检测各组血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等,光镜下观察血管壁病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,分析C组与其他两组间氧化应激水平的差异。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr差异无统计学意义,但C组UA水平明显升高（P〈0.01）。A组血管壁未见明显病变,管壁见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁见较多Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）。C组SOD显著降低（P〈0.01）,MDA显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析显示：UA与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;UA与MDA（r=0.8195,P〈0.01）呈显著正相关,与SOD（r=-0.6885,P〈0.05）呈显著负相关;NO与SOD（r=0.8179,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9171,P〈0.01）呈显著负相关;ET-1与SOD（r=-0.7793,P〈0.01）呈显著负相关,与MDA（r=0.8658,P〈0.01）呈显著正相关;NO/ET-1比值与SOD（r=0.8143,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9143,P〈0.01）呈显著负相关。结论：氧化应激是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。     

滋阴壮阳胶囊对糖尿病性勃起功能障碍大鼠血清NO、ET-1的影响*

目的通过研究滋阴壮阳胶囊对糖尿病性勃起功能障碍(DED)大鼠血清中NO和ET-1的影响,探讨该药治疗DED的作用机制.方法雄性SD大鼠70只,60只以STZ诱导建立糖尿病(DM)模型后,通过阿朴吗啡(APO)进行阴茎勃起实验筛选DED模型,余10只为空白对照组.造模后的DED大鼠随机分成滋阴壮阳胶囊治疗组、六味地黄软胶囊对照组和模型组,在灌胃2周后,腹主动脉取血检测各组大鼠NO和ET-1.结果各组间ET-1和NO差异均有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较,模型组ET-1水平显著升高、NO显著下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组和对照组均可降低ET-1水平,升高NO水平(P<0.01、P<0.05),且在降低ET-1方面治疗组优于对照组(P<0.05).结论滋阴壮阳胶囊可通过升高NO的浓度,降低ET-1的水平,重新调整ET-1与NO之间的平衡,这可能是该药治DED的机理之一.     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3（SOCS-3）、Toll样受体4（TLR4）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即：正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、DN模型＋益肾胶囊治疗组（DN＋Y组）及DN模型＋氯沙坦钾治疗组（DN＋L组）,利用单侧肾切除＋腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型。记录大鼠体重,检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达。结果：12周末,DN组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组（P〈0.05）,肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组（P〈0.05）;DN＋Y组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）,肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组（P〈0.05）,而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组（P〈0.05）;DN＋L组与DN＋Y组24h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展。     

微炎症在尿酸致早期CKD血管内皮损伤中的作用

目的：探讨微炎症反应在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：通过右肾切除的方法建立早期CKD动物模型,以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃10周稳步升高大鼠血尿酸,检测实验组（伴尿酸升高的CKD组,C组）大鼠血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）等,光镜下观察血管内皮细胞、平滑肌细胞的病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,并与单侧肾切除组（CKD组,B组）和假手术组（对照组,A组）相比较,分析伴尿酸升高的CKD组与其他两组间微炎症水平是否存在差异,探讨微炎症在尿酸致血管内皮损伤中的作用。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr水平差异无统计学意义,但C组血尿酸水平明显升高（P〈0.01）,表明成功地建立了伴尿酸升高的早期CKD动物模型。A组血管壁及内皮细胞未见明显病变,管壁可见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁大量Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）,血清CRP水平显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析发现尿酸与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;尿酸与CRP（r=0.7251,P〈0.05）呈显著正相关;NO与CRP（r=-0.7554,P〈0.05）呈显著负相关;ET-1与CRP（r=0.7447,P〈0.05）呈显著正相关;NO/ET-1比值与CRP（r=-0.8042,P〈0.01）呈显著负相关。结论：微炎症是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）表达的影响。方法：将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组（对照组）、DN模型组（模型组）、氯沙坦组、益肾胶囊组,每组10只。利用链脲佐菌素（STZ）诱导右肾切除的大鼠制备DN模型。氯沙坦组灌胃氯沙坦钾20mg·kg-1.d-1,益肾胶囊组灌胃益肾胶囊625mg·kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水灌胃,实验周期为12周。实验过程中观察大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化,光镜下观察肾脏病理变化,采用免疫荧光法检测各组大鼠肾组织NF-κB的表达。结果：12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组（P〈0.05）,肾组织中NF-κB表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）,肾组织NF-κB表达水平明显低于DN模型组（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可能通过下调DN大鼠肾脏组织NF-κB的表达,延缓DN的进展。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠模型肾组织TLR4表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-8（IL-8）表达水平的影响。方法：36只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、益肾胶囊治疗组,每组12只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,连续给药12周。记录大鼠体重、观察24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）变化;取肾组织行病理组织学观察;用免疫荧光方法检测肾组织中TLR4、IL-6及IL-8的表达水平的变化。结果：12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组（P〈0.05）,肾组织中TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组（P〈0.05）,肾组织TLR4、IL-6及IL-8表达水平明显低于DN模型组（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节肾组织TLR4、IL-6及IL-8的表达,减少DN的炎症反应,从而延缓了DN的进展。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7及TGF-β1/smads信号传导通路的影响

目的：观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾组织骨形成蛋白-7（bone morpho-genetic protein-7,BMP-7）及转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/Smads信号传导通路的影响。方法：48只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机抽取40只,采用切除右肾加腹腔注射链脲菌素（ streptozotocin,STZ）的方法制备DN模型,另外8只大鼠行右肾假切术。造模成功后按尿微量白蛋白（ microAlbumin,mAlb）高低,两头随机抽取分为模型组、缬沙坦对照组、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组。成模2 d起各组给予相应浓度和剂量的药物,给药12周时观察DN大鼠尿mAlb、α1微球蛋白（α1-MG）和血清肌酐（ Scr）、尿素氮（ BUN）。然后,处死所有动物,肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injury index,TII）,免疫组化法检测BMP-7、TGF-β1、Smad2、Smad7在肾组织的表达。结果：给药12周后,模型组大鼠尿 mAlb、α1-MG较假手术组显著增多（ P 〈0.01）,3个治疗组DN大鼠尿mAlb、α1-MG较模型组明显减少（P〈0.01）,2个中药治疗组的上述4项指标亦较对照组降低（P〈0.05-0.01）,且呈剂量依赖性。模型组大鼠Scr、BUN亦较假手术组显著升高（P〈0.01）,对照组与模型组相比无明显变化（P〉0.05）,但2个中药治疗组较模型组明显降低（P〈0.05-0.01）。 HE染色显示,3个治疗组大鼠肾组织病理损害明显减轻,2个中药治疗组大鼠肾组织病理改善比对照组更明显;PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组TII明显低于对照组（P〈0.05-0.01）;Masson染色观察发现,3个实验组大鼠肾小管间质病变明显轻于模型组,2个中药治疗组大鼠肾小管间质病变轻于对照组;免疫组化法染色并对其灰度值测定发现,3个治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于对照组（P〈0.05-0.01）;3个治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾脏组织的表达高于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾组织的表达高于对照组（P〈0.05-0.01）。结论：芪蛭降糖胶囊可能通过干预BMP-7/TGF-β1/Smads信号转导通路抑制了TGF-β1信号的细胞内转导,而对DN肾间质纤维化起到治疗作用。     

益肾胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的:探讨益肾胶囊治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法:选择63例糖尿病肾病患者,随机分为治疗组和对照组,共治疗6个月,检测尿α-MG、血ET-1、血TNF-α等指标,并进行相关统计学分析.结果:益肾胶囊治疗糖尿病肾病总有效率为96.7%,各组指标均优于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:益肾胶囊是治疗糖尿病肾病的有效方剂.     

丙泊酚对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的保护作用及其机制

目的观察丙泊酚对肠缺血再灌注(I/R)后肺损伤的保护作用,并从一氧化氮(NO)、内皮素及氧自由基来探讨其作用机制。方法32只大鼠随机分为假手术组(仅作假手术处理)、单纯手术组(阻断肠系膜上动脉1h后再灌注3h)、丙泊酚低剂量组(50mg/kg)及高剂量组(100mg/kg)。检测血清及支气管肺泡灌洗液蛋白含量并计算肺通透性指数,检测肺组织NO、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果(1)单纯手术组光镜下肺损伤明显,肺含水率及通透性指数亦显著高于假手术组(P<0.01);丙泊酚组肺含水率及通透性指数均明显低于单纯手术组(P<0.05或0.01),但低剂量组肺通透性指数高于高剂量组(P<0.05)。(2)MDA含量单纯手术组显著高于假手术组(P<0.01),而SOD活性则显著低于单纯手术组(P<0.01);丙泊酚组MDA含量均降低,SOD活性均升高,与单纯手术组比较差异有显著性意义(P<0.01),但其SOD活性仍低于单纯手术组(P<0.01或0.05);两个剂量组间差异有显著性意义(P<0.05)。(3)单纯手术组NO含量显著高于假手术组(P<0.01),但ET-1的增加不显著(P>0.05),其NO/ET-1的比例明显升高(P<0.01)。与单纯手术组比较,丙泊酚组NO含量显著减少(P<0.05),ET-1无明显变化,但NO/ET-1的比例显著下降(P<0.05),接近于单纯手术组。结论丙泊酚     

乌司他丁联合CRRT对重症急性胰腺炎患者血管内皮功能和血小板活化因子的影响

目的 探讨乌司他丁联合连续肾脏替代治疗（CRRT）对重症急性胰腺炎（SAP）患者血管内皮功能和血小板活化因子的影响。方法 选择西安交通大学第二附属医院2016年1月至2019年12月收治的60例SAP患者,采用随机数字表法随机分为对照组和干预组,每组30例。对照组行常规治疗,干预组在此基础上给予乌司他丁联合CRRT治疗。比较两组患者治疗前及干预7 d后血管内皮功能指标[内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子相关抗原（vWF:Ag）、血管内皮生长因子（VEGF）]和血小板活化因子[血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血栓烷B₂（TXB₂）],并比较两组治疗前后APACHE II、Balthazar CT评分情况。结果 两组患者治疗前血清ET-1、NO、vWF:Ag、VEGF等血管内皮功能指标无统计学差异（P＞0.05）;治疗后,两组患者血清ET-1、vWF:Ag水平均较治疗前明显降低（P＜0.05）,NO、VEGF水平均较治疗前明显升高（P＜0.05）,且干预组患者ET-1、NO、vWF:Ag的改变程度均大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但干预组患者VEGF的改变程度小于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗前血清GMP-140、TXB₂等血小板活化因子水平无统计学差异（P＞0.05）;治疗后,两组患者上述指标水平均较治疗前明显降低（P＜0.05）,且干预组患者上述指标下降程度均大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。两组患者治疗前APACHE II、Balthazar CT评分比较无统计学差异（P＞0.05）;治疗后,两组患者上述评分均较治疗前明显降低（P＜0.05）,且干预组患者上述评分的降低程度均大于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。Spearman分析发现,Balthazar CT评分与ET-1、vWF:Ag、GMP-140、TXB₂呈正相关,与NO呈负相关。结论 血管内皮功能及血小板活化情况改善可能是乌司他丁联合CRRT治疗SAP有效的作用机制之一。     

红景天联合氯沙坦对早期糖尿病肾病的临床疗效观察

目的：探讨红景天联合氯沙坦对早期糖尿病肾病（DN）的疗效。方法：将64例早期DN患者随机分为氯沙坦对照组和红景天联合氯沙坦治疗组。观察临床疗效和治疗前后空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、血清总胆固醇（TC）、血清三酰甘油（TG）、血清高密度脂蛋白（HDL）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿β2微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血白蛋白（Alb）、血液流变学等指标。结果：（1）治疗组总有效率为87.5%,与对照组比较,具有统计学差异（P〈0.01）。（2）两组治疗后FPG和HbAlC的水平较治疗前显著下降（P〈0.01,P〈0.05）,与对照组比较,治疗组下降更显著（P〈0.05）。（3）治疗后与治疗前比较,治疗组TC、TG明显下降、HDL-C明显上升（P〈0.05）;对照组上述指标虽较前有所改善,但并无统计学差异（P〉0.05）。（4）两组治疗后,UAER及尿β2-MG较治疗前显著改善,治疗组疗效优于对照组（P〈0.01）;两组治疗前后Scr、BUN、血Alb均无明显变化（P〉0.05）。（5）两组治疗前后比较,治疗组全血比高切黏度、全血比低切黏度改善具有统计学差异（P〈0.05）,其余各指标无统计学差异（P〉0.05）。（6）治疗组治疗前后血常规、肝功能无统计学差异（P〉0.05）,尿常规、大便常规结果治疗前后亦均为正常。（7）临床治疗全过程中,所有患者均未见不良反应。结论：氯沙坦联合红景天治疗早期DN疗效确切、安全。     

依帕司他治疗糖尿病肾病的临床观察

目的：观察依帕司他对早期糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白排泄率的影响及其临床疗效。方法：选取自2009年5月～2011年2月治疗的早期糖尿病肾病患者78例,随机分为两组,依帕司他治疗组40例,对照组38例,治疗时间为12周,比较两组患者的治疗效果。结果：治疗组总有效率92.1%,明显优于对照组的58.5%,两组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组尿微量白蛋白排泄率UAE及Scr、BUN均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组与对照组比较UAE差异有统计学意义（t=2.893,P〈0.01）。结论：依帕司他治疗早期DN明显降低了尿微量白蛋白排泄率,保护了肾功能,依帕司他可延缓DN的发展。     

地黄叶总苷胶囊辅助治疗糖尿病肾病疗效观察

目的:观察地黄叶总苷胶囊对糖尿病肾病(DN)的疗效及对血流变学的影响。方法:80例2型DN临床期患者,随机分为对照组和治疗组,对照组38例,治疗组42例。所有患者均给予正规降糖、降压及调脂治疗。治疗组同时给予地黄叶总苷胶囊口服,总疗程3个月。观察2组治疗前及治疗后尿蛋白定量、血清白蛋白、糖化血红蛋白、肾功能、血压、血脂及血流变指标的变化。结果:治疗前,两组间各生化指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗3个月后,治疗组尿蛋白定量、血清白蛋白,与对照组比差异有统计学意义(P 0. 05);血流变学指标,治疗组与对照组相比差异有统计学意义(P 0.05);糖化血红蛋白、肾功能、血压和血脂水平,治疗组与对照组比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论:地黄叶总苷胶囊对于减轻DN患者蛋白尿水平及血液的高凝状态具有确切疗效。     

芦黄参花胶囊联合缬沙坦对糖尿病肾病患者肾功能指标、血液流变学及血管微炎因子水平的影响

目的:探讨芦黄参花胶囊联合缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者肾功能指标、血液流变学及血管微炎因子水平的影响。方法:2012年10月~2014年10月选取本院收治的96例DM患者为研究对象,根据随机数字表将患者分为观察组及对照组各48例,对照组给予缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上给予三黄益肾胶囊治疗,两组疗程为6个月。观察两组治疗效果,对比分析两组治疗肾功能指标、血液流变学及血管微炎因子水平等指标的变化。结果:观察组总有效率为95.83%高于对照组79.16%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后BUN、血Scr、24 h Uab低于对照组,而Ccr大于对照组(P0.05)。观察组治疗后ESR、Fb、nbl、nbh水平显著低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后SCD40L、ET、CRP水平显著低于对照组(P0.05)。结论:芦黄参花胶囊联合缬沙坦能有效提高DN患者临床治疗效果,促进血液循环,改善患者微炎状态,有利于患者预后。     

黄葵胶囊对糖尿病肾病氧化应激水平及内皮功能的影响

目的:探讨黄葵胶囊对糖尿病肾病(DKD)氧化应激水平及内皮功能的影响。方法:66例糖尿病肾病患者随机分成两组,对照组均给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用黄葵胶囊,5粒/次,3次/d,连续治疗12周。观察治疗前后血糖,血肌酐(Scr),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)活性,内皮素(ET-1)以及24 h尿白蛋白排泄率(24 hUAER)。结果:治疗组、对照组临床总有效率分别为87.9%、69.7%,组间临床疗效比较,治疗组明显优于对照组(P0.01)。治疗组治疗4周、12周的m Alb、24 h UAE、ACR及Scr均较同时间点对照组下降有统计学意义(P0.05);治疗4周、12周治疗组和对照组MDA、ET-1较治疗前明显下降(P0.05),与同时间点对照组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗组SOD、GSH-PX较治疗前明显上升(P0.05),与对照组同时间点组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄葵胶囊可有效减少糖尿病肾病患者蛋白尿,从而延缓DKD进展,可能与其调节糖尿病肾病氧化应激程度和保护内皮功能有关。     

黄葵胶囊联合健脾益肾方对慢性肾脏病脾肾阳虚型患者的疗效观察

目的观察黄葵胶囊联合健脾益肾方对慢性肾脏病(CKD3－4期)脾肾阳虚型的临床疗效。 方法58例患者随机分为治疗组(28例)和对照组(30例),两组患者均接受西医基础治疗及自拟健脾益肾方治疗,方剂1剂/d,100 ml/次煎服,2次/d,连用3个月,治疗组在此基础上加黄葵胶囊治疗,5粒/次口服,3次/d,连用3个月。于治疗前、治疗3个月时检测血液相关指标：Hb、Alb、TC、TG、BUN、Cr、UA、eGFR、CRP及β2微球蛋白(β2－MG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)。 结果治疗前以上两组相关指标差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后两组收缩压、舒张压、TC、TG、BUN、Cr、UA、β2-MG、CRP、MDA、ET显著降低,Hb、Alb、NO、SOD、eGFR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组于治疗3个月后舒张压、TC、TG、BUN、Cr、UA、β2-MG、CRP、MDA、ET降低更明显,Hb、Alb、NO、SOD、eGFR升高更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,治疗组中医脾肾阳虚型主证表现消失,标实证表现明显减少,尤以湿热证减少明显;对照组脾肾阳虚型主证及标实证表现减少。 结论黄葵胶囊联合健脾益肾方治疗慢性肾脏病(CKD3-4期)脾肾阳虚型合并湿热的临床疗效优于单纯使用健脾益肾方。     

黄芪注射液对慢性肾盂肾炎病人免疫应答干预作用的研究

目的：观察黄芪注射液对慢性肾盂肾炎病人免疫应答的影响。方法：选择慢性肾盂肾炎患者90例,按照随机分组原则分成西药组和中药干预组。西药组每天口服左旋氧氟沙星胶囊0.1 g,连续服用12周。中药干预组在西药组的治疗基础上,静脉滴注生理盐水100 ml＋黄芪注射液20 ml 2周,间隔2周后重复使用,共完成3疗程。结果：6周后西药组Ig G、Ig A、Ig M、Ig E、补体C3、CD4/CD8含量变化较治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）。中药干预组Ig G、Ig A、Ig M含量上升,差异有统计学意义（P〈0.01）,Ig E、补体C3、CD4/CD8含量变化差异无统计学意义（P〉0.05）。两组间在Ig G、Ig A、Ig M的含量变化差异有统计学意义（P〈0.01）。12周后西药组Ig G、Ig A、Ig M、Ig E、补体C3、CD4/CD8含量变化较治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）。中药干预组Ig G、Ig A、Ig M、Ig E、C3、CD4/CD8含量增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,两组间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：黄芪注射液可以调节慢性肾盂肾炎病人免疫功能,减少感染发作频次。