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相似文献
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1.
目的:探讨雷公藤多甙对全外培养正常人外周血单个核细胞(PBMC)产生IL_5的抑制作用,为其临床应用提供依据。方法:全外分离培养正常人PBMCS,用ELISA法检测在不同TⅡ浓度干预下培养下体系上清液中IL-5的浓度。结果:TⅡ在小于5mg.L^-1时对IL-5的产生即具有抑制作用,抑制作用与TⅡ的浓度呈明显剂量依赖性。在0.625mg.L^-1时可使IL-5的产生减少12.1%,在5mg.L^-  相似文献   

2.
目的:研究SMU1(自制抗CD3)对正常人外周血单个核细胞(PBMNC)的体外功能效应,方法:(地)以SMU16种不同浓度、IL-2、MCD3(丝裂性抗CD3)孵育PBMNC,观察细胞密度和形态变化,MTT法测定细胞增殖力;(2)分别用SMU10.5mg/Lf、5mg/L、IL-2200kU/L培养PBMNC3d,ELISA法测定上清液IL-6、IL-8、IL-12、IFN-α及G-CSF水平。结  相似文献   

3.
目的:对甲氧基肉桂酸乙酯(EMC)的免疫药理研究。方法:通过3H-TdR掺入法观察该药对正常人外周血淋巴细胞及小鼠脾脏淋巴细胞转化的影响;通过小鼠同种异位心脏移植物存活时间,观察该药对移植物排斥反应的影响。结果:EMC(30μg·ml1~100μg·ml1)对植物血凝素(PHA)诱导的正常人外周血淋巴细胞转化有显著的抑制作用。体内给予EMC(5mg·kg1×6d,ip)对PHA诱导的T淋巴细胞转化有显著的抑制作用(P<0.05),对脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞转化与对照组没有显著性差异。EMC(5mg,25mg·kg1×6d,ip)未见延长小鼠异体心肌组织移植物的存活期。结论:EMC可抑制PHA诱导的正常人外周血及小鼠脾脏淋巴细胞转化。  相似文献   

4.
目的:探讨白细胞介素1受体拮抗剂(interleukin1receptorantagonist,IL1ra)治疗博莱霉素(bleomycin,BLM)致大鼠肺纤维化模型的作用机制。方法:利用MTT法测定经IL1ra作用前、后1周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα),及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Northern杂交测定肺泡巨噬细胞TNFα、血小板衍化生长因子(plateletderivedgrowthfactor,PDGF)mRNA的表达。结果:BLM致肺纤维化模型1周时,肺泡巨噬细胞TNFα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而IL1ra(10mg·L-1)对肺泡巨噬细胞TNFα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用。BLM致肺纤维化模型1周时肺泡巨噬细胞TNFα、PDGFmRNA的表达较正常对照组增高,而IL1ra对其表达无明显影响。结论:IL1ra通过对肺泡巨噬细胞的TNFα产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用  相似文献   

5.
应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨H2O2对小鼠脾细胞产生IL2和IL2mRNA表达的影响。结果示103~10-2mol·L1H2O2对小鼠脾细胞产生IL2有抑制作用,并显著低于对照组(P<0.01);10-4mol·L-1有促进作用(P<0.01);10-8~10-5mol·L-1则影响不明显。斑点杂交结果示10-3mol·L-1H2O2对小鼠脾细胞IL2mRNA表达有抑制作用,10-4mol·L-1有促进作用,而10-5mol·L-1影响不明显。以上结果提示H2O2可能是通过影响IL2mRNA的水平来影响IL2的产生  相似文献   

6.
目的:观察蝎毒抗癌多肽(antineoplasticpolypeptidefromButhusmartensivenom,APBMV)对肝癌H22带瘤小鼠NK细胞活性,外周血白细胞计数,淋巴细胞增殖,迟发型超敏反应和血清溶血素水平的影响。方法:将接种H22细胞24h后的带瘤小鼠随机分为4组,每组10只:空白对照组(等体积生理盐水,腹腔注射),5Fu组(5Fu10mg·kg-1),APBMV组(APBMV003mg·kg-1,腹腔注射),APBMV+5Fu组(APBMV003mg·kg-1+5Fu10mg·kg-1,腹腔注射),连续给药5d。给药期间及给药后对带瘤小鼠进行相应的处理,观察经治疗后H22带瘤小鼠上述指标的变化。结果:APBMV组及APBMV+5Fu组带瘤小鼠的NK细胞活性和DNCB诱导的皮肤迟发型超敏反应明显增强,淋巴细胞转化指数明显增高,与对照组及单用5Fu组相比有显著差异(P<005或P<0.01或P<0.001);APBMV单独应用使带瘤小鼠白细胞计数显著提高(与对照组相比P<001),5Fu组白细胞计数明显减少(与对照相比P<001),APBMV与5Fu联合应用  相似文献   

7.
目的:观察蝎毒抗癌多肽(antineoplasticpolypeptidefromButhusmartensivenom,APBMV)对小鼠肝癌(Hepatoma22,H22)和小鼠黑色素瘤(melanomaB16)两种动物移植性肿瘤的抑制作用。方法:采用肿瘤质量和肿瘤生长抑制以及带瘤小鼠外周血白细胞计数和脾脏指数为观察指标。将接种H22和B1624h后的带瘤小鼠分为对照组,5Fu治疗组和APBMV的3个治疗组。APBMV治疗组小鼠分别给予APBMV0.03mg·kg-1,0.04mg·kg-1和0.06mg·kg-1腹腔注射,5Fu组和对照组分别给予5Fu20mg·kg-1和等体积生理盐水;给药10d后处死带瘤小鼠,取实体瘤称重并计算肿瘤生长抑制率。H22带瘤小鼠于处死前眼球取血,计数外周血细胞,并取小鼠脾脏,称重,计算脾脏指数(spleenindex,SI)。结果:APBMV在应用的3个剂量范围内对H22均具有明显的抑制作用,抑制率均>30%,与对照组相比差异显著(P<0.001);APBMV的中、高剂量对B16具有显著的抑制作用,抑制率分别为40.36%和44.58%,其对B16的抑制作用强于5  相似文献   

8.
用亚适量刀豆素A(3mg·L-1)诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠脾淋巴细胞产生白介素2(IL-2)。福氏完全佐剂致炎后d18,AA大鼠脾淋巴细胞产生IL-2显著低于正常对照大鼠,芍药甙(PF)、去芍药甙白芍总甙(TGPRPF)和白芍总甙(TGP)促进AA大鼠脾淋巴细胞产生IL-2,其量效曲线均呈钟罩形,3种受试物显著促进作用的浓度范围为:PF2.5~12.5mg·L-1,TGPRPF12.5~62.5mg·L-1,TGP2.5~62.5mg·L-1。这些结果表明:PF、TGPRPF和TGP对AA大鼠脾淋巴细胞产生IL-2均具有浓度和机能依赖性的调节作用  相似文献   

9.
对鼠伤寒沙门氏菌外膜蛋白(OMPs)和微孔蛋白(porin)诱导BALB/C小鼠产生细胞免疫(CMI),即迟发型变态反应(DTH)和白细胞介素2(IL-2)的能力进行了检测,并观察了用500LD50的鼠伤寒沙门氏菌和伤寒沙门氏菌以腹腔途径攻击经OMPs,porin免疫的BALB/C小鼠所产生的主动免疫、交叉免疫和T细胞转移免疫保护的能力。发现:CMI的能力,OMPs(DTH(0.76±0.03)mm;IL-2(54400±10200)u/L优于porin(DTH(0.36±0.02)mm;IL-2(26200±4900)u/L,P<0.01;而主动免疫保护率(OMPs:100%,porin:70%)、交叉免疫保护率(OMPs:33.3%,porin:22.2%)和T细胞转移免疫保护率(OMPs:87.5%,porin:42.9%)均没有显著差别(P<0.05)。结果提示:虽然鼠伤寒沙门氏菌OMPs和porin均能诱导较强的CMI和免疫保护,但两者能力不同。  相似文献   

10.
目的:研究白细胞介素-1α(IL-1α)诱导牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)释放血小板衍生性生长因子(PDGF),以及药物对由之引起的牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMC)增殖的拮抗作用。方法:体外培养BCMEC和BCMSMC,结晶紫染色法测定细胞增殖。结果:IL-1α不能直接促进BCMSMC的增殖;但经IL-1α刺激的BCMEC培养上清能显著地促进BCMSMC的增殖。这种增殖作用与IL-1α剂量呈正相关,并且可被抗PDGF抗体中和。欧芹素乙(Imp),异欧芹素乙(iso-Imp),6-(α,α-pheny-lacetylpiperazinyl)phenyl-5-methyl-4,5-dihydro-3(2H)-pyridazinone(PMDP)不影响IL-1α诱导BCMEC释放PDGF,但对PDGF促BCMSMC增殖呈剂量依赖的拮抗。结论:IL-1α促进BCMEC释放PDGF。IL-1α对BCMSMC增殖的促进作用需经PDGF等生长因子的介导。Imp,iso-Imp,PMDP拮抗PDGF引起的BCMSMC增殖。  相似文献   

11.
螺旋藻多糖对小鼠巨噬细胞及K细胞ADCC活性的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
C(57)BL/6J小鼠腹腔注射PSP100mg·kg(-1),连续12d,可明显促进小鼠K细胞ADCC活性,PSP组K细胞毒指数(CI)比对照组升高54.7%。在5mg/L~320mg/L浓度范围内,PSP可促进体外培养的C(57)BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞ADCC活性,最适浓度为80mg/L其CI值为对照孔的5.14倍。  相似文献   

12.
为研究淋巴细胞在哮喘发病中的作用及地塞米松(Dex)、环孢菌素A(CsA)治疗哮喘的机理,用ELISA法检测哮喘患者和对照组的外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素刺激下合成白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)水平,以及Dex和CsA对哮喘患者的PBMC合成IL-4、IL-5的抑制作用。结果表明,哮喘组的IL-4、IL-5水平较对照组高(P<0.05);10-6mol/L的Dex和CsA均能抑制哮喘组PBMC合成IL-4、IL-5,增大药物浓度至2×10-6、3×10-6mol/L时,CsA对IL-5合成的抑制作用逐步增强;Dex对IL-5合成的抑制作用较CsA强(P<0.05)。提示糖皮质激素和CsA抑制IL-4、IL-5的合成是其治疗哮喘的机理之一。  相似文献   

13.
为研究血清apoB100与血清TG、TC、HDL-C、LDL-C及apoAⅠ、AⅡ、CⅡ、CⅢ和E的关系,对438例40~70岁正常男性中老年人空腹12~14小时的血清TG、TC、HDL-C、LDL-C及apoB100、AⅠ、AⅡ、CⅡ、CⅢ和E的水平进行了全面的分析。结果表明,血清apoB100水平为742.5±165.8mg/L,且有随年龄上升的趋势。其中5组及6组的apoB100水平比1、2、3、4组均显著升高(P<0.05)。血清脂质水平(x±s,mmol/L):TG为1.39±0.45、TC为4.79±0.82、HDL-C为1.62±0.40、LDL-C为2.65±0.81,且5组及6组的TG、TC、LDL-C水平均比1、2、3、4组显著升高(P<0.01)。相关分析表明:血清apoB100与血清TG、TC、LDL-C及apoCⅡ、CⅢ和E均呈显著正相关(P<0.001);与HDL-C呈显著负相关(P<0.01)。以上结果提示:中老年男性,尤其是60~70岁年龄段的血清apoB100水平与血清脂质及apoCⅡ、CⅢ和E有密切的关系。  相似文献   

14.
LBP2对大鼠免疫功能影响的体外实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究了LBP2(lyciumbarbarumpolysaccharide-2)对SD大鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)功能的影响,以探讨LBP2的免疫调节机制.MΦ吞噬中性红试验研究表明,LBP2在体外具有浓度(032~20mg/L)依赖性增强大鼠腹腔MΦ吞噬中性红的能力.另外,采用生物活性检测法测定了细胞因子的水平,将大鼠MΦ用LPS(10mg/L)和LBP2共同孵育18~24h后,培养上清及细胞内IL-1和TNF水平均随LBP2浓度的增加而增加,表明LBP2对MΦ合成和释放IL-1,TNF具有明显促进作用.LBP2对MΦ功能的影响可能是其免疫调节作用的机制之一.  相似文献   

15.
内皮素-1对肺组织肺表面活性物质合成的调控   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用无血清成年大鼠肺组织培养,观察ET-1对PS合成的影响。结果显示:①ET-1促进肺组织3-H胆碱掺入,量效和时效关系显著。10-10mol·L-1ET-1可显著提高肺组织总磷脂及PS主要组分PC和PG的含量,而细胞膜特征性磷脂组分PE,PI,Pse和SM均无显著变化。②ETA受体阻断剂BQ123(10-6mol·L-1)可使10-12和10-10mol·L-1ET-1组的3H-胆碱掺入量显著降低。③PKC激动剂PMA(10-7mol·L-1)可提高肺组织3H-胆碱掺入量;PKC抑制剂H7(10-5mol·L-1)可显著降低10-10mol·L-1ET-1组3H-胆碱掺入量。提示ET-1可促进成年大鼠的PS合成;ETA受体及PKC参与介导ET-1促PS合成效应  相似文献   

16.
内皮素-1对肺泡Ⅱ型上皮细胞肺表面活性物质合成的调控   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用离体培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)观察内皮素1(ET1)对肺表面活性物质(PS)合成的影响。结果显示:10-11~10-8mol·L-1的ET1可促进PS的合成,量效关系显著。与肺组织块培养相比,促进ATⅡ细胞PS合成所需的ET1浓度较大。ET1的促PS合成效应可被ETA受体拮抗剂BQ123阻断,而不受ETB受体拮抗剂BQ788影响。ET1作用16h对ATⅡ型细胞的增殖无显著影响。结果表明,ET1既可通过ETA受体直接促进ATⅡ细胞合成PS,又可通过其它肺细胞实现对ATⅡ细胞的间接调控  相似文献   

17.
作者在开胸麻醉犬心脏上,观察冠脉内灌注N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)5mg/kg,前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备(以阻断冠脉15s再灌注所致的反应性充血血流峰值表示)以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷(Ach)反应的变化,同时用放射免疫法(RIA)测定冠脉前降支(LAD)伴行静脉血中的内皮素-1(ET-1)含量.结果证明,L-NMMA灌注后心率下降,基础冠脉血流量(CBF)下降(χ±s,从27±6ml/min下降至20±8ml/min,P<0.05),冠脉储备下降(χ±s,从91±19ml/min下降至50±10ml/min,P<0.01),平均主动脉压升高,ET-1含量明显升高(χ±s,从6.5±1.0ng/L升至15.5±3.0ng/L,P<0.01),Ach引起的CBF增加减弱(P<0.01).实验结果提示,生理条件下犬冠脉一氧化氮(NO)形成对CBF,冠脉储备有重要调节作用,同时可抑制冠脉ET-1释放.  相似文献   

18.
原发性肝癌患者外周血IL—2系统分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
张方信  邓芝云 《上海医学》1995,18(3):135-137
作者对26例原发性肝癌患者(PHC)及30名正常人外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-2水平、IL-2R及sIL-2R表达和血清sIL-2R水平进行检测。发现,患者PBMC的IL-2水平及IL-2R表达明显下降,而血清的sIL-2R水平呈显著升高,但患者PBMC培养上清sIL-2R与正常人相比,差异不显著;而患者与正常人PBMC的IL-2R与sIL-2R呈正相关,血清sIL-2R与上清IL  相似文献   

19.
采用免疫组化,图像分析,细胞培养和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)测定等方法研究2,6二甲基4(2氯苯基)1,4二氢3,5吡啶二羧酸二甲酯(DCDDP)防治野百合碱(MCT)所致肺动脉高压的作用机制.结果发现每天ipDCDDP5μg~500μg·kg-11次,连续28d,能够明显地减少MCT(60mg·kg-1,sc)引起的大鼠肺组织中5HT相对含量及其受体阳性细胞数目增多,对5HT引起的肺动脉平滑肌细胞增生,收缩及其[Ca2+]i增高都有显著的抑制作用.结果提示,抑制…  相似文献   

20.
目的:研究高血压病(esentialhypertension,EH)病人胰岛素抵抗(insulinresistance,ISR)与纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的关系。方法:EH病人59例,正常对照46例。测定血浆PAI1、tPA(组织型纤溶酶原激活物)、空腹血糖(GLU)、胰岛素(INS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、甘油三酯(TG)、胰岛素敏感指数(ISI)、血尿酸(UA)、体重指数(BMI)、腹围/臀围比(WHR)等指标。结果:EH病人ISI(用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示)较正常对照组下降(-5.4±0.5vs-39±0.8,P<0.01)。血浆PAI1较对照组升高[(29±8)mg·L-1vs(24±5)mg·L-1,P<0.01]。在高血压组中单相关分析表明PAI1与WHR(r=0.369,P<0.01)、GLU(r=0.563,P<0.001)正相关,与ISI(r=-0.301,P<0.05),HDLC(r=-0.417,P<0.01)、tPA(r=-0.499,P<0.001)负相关。以BMI、WHR、ISI、HDLC、LDL  相似文献   

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