当归芍药散防治老年期痴呆的物质基础与作用机理研究Ⅱ——抗脑老化组方功效相似性研究

目的：观察茯苓、白术与当归合用组方（FBD）与当归芍药散（DSS）抗脑老化作用相似性；方法：筛选记忆功能异常小鼠，连续6w sc D-半乳糖致脑老化，用穿俊仪检测小鼠记忆功能，测定大脑皮层与海马蛋白质含量、皮层丙二醛（MDA）含量与海马乙酰胆碱酯酶（AchE)活性；结果：2．3g/kgFBD与2．8g/kgDSS可缩短模型组小鼠遭受电击时间，显著抑制D－半乳糖诱导的蛋白质含量下降，MDA含量升高，及AchE活性增强（p＜0．05或0．01）；结论：FBD与DSS在抗脑老化上可能存在作用相似性。     

迷迭香总二萜酚的体内抗氧化作用研究

目的：探讨迷迭香提取物的体内抗氧化作用及其物质基础。方法：通过建立小鼠运动性氧化损伤模型，测定并比较给药组（迷迭香总二萜酚组）与对照组的血清、心、肝、脑及股四头肌等组织内的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：给予迷迭香总二萜酚提取物的中、高剂量（分别为250和500mg/kg体重）组的小鼠除脑外其他各组织内的MDA含量都有明显降低，SOD和GSH-Px活性都有明显升高。结论：迷迭香提取物具有较好的体内抗氧化作用，其中的二萜酚类化合物可能是其抗氧化作用的物质基础。     

菟丝子多糖药理作用的实验研究

目的：研究菟丝子多糖的药理作用。方法：采用D—半乳糖致衰老模型小鼠,同时灌胃给药100mg,200mg,400mg/kg/d的菟丝子多糖。观察其对实验小鼠脾脏指数和胸腺指数,肝,肾组织中丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,谷光甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,脑组织中的脂褐质（LF）的影响。结果：100mg,200mg,400mg/kg/d的菟丝子多糖能使实验小鼠脾脏指数和胸腺指数明显升高,肝肾组织中的MDA含量明显降低,肝肾组织中的SOD活力和GSH—PX活力明显升高,脑组织中LF明显下降。结论：菟丝子多糖具有延缓衰老作用,其作用机制可能与提高机体免疫能力,清除氧自由基及抗脂质过氧化有关。     

当归芍药散精简方对小鼠学习记忆障碍改善作用的物质基础与作用机理研究

目的 :筛选当归芍药散精简方 (FBD)抗血管性痴呆的有效部位 ;方法 :(1)氢溴酸东莨菪碱与脑部反复缺血再灌注诱导小鼠记忆障碍 ,水迷宫实验和避暗实验检测小鼠游泳时间、避暗潜伏期与错误次数 ;(2 )连二亚硫酸钠和谷氨酸钠诱导PC12细胞损伤 ,MTT法测定细胞活力 ;结果 :(1)等生物剂量下 ,3个FBD化学部位组合 [多糖 挥发油 ]、[多糖 挥发油 正丁醇部位 ]、[多糖 挥发油 水部位 ]可显著缩短小鼠游泳时间 (P <0 0 5 ) ,显著延长避暗潜伏期并减少 5min内的错误次数 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;(2 ) 10 %浓度的 3个部位组合含药血清均可改善PC12细胞损伤 (P <0 1～ 0 0 5 ) ,[多糖 挥发油 ]对小鼠记忆障碍的改善作用与抗PC12细胞损伤作用表现一致 ,均有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;结论 :[多糖 挥发油 ]可能为FBD的防治血管性痴呆的有效部位。     

当归芍药散的抗氧化作用研究

从抗氧化角度探讨了当归芍药散抗老年痴呆的作用机理。结果表明,当归芍药散能明显改善D－半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的学习记忆障碍,显提高衰老小鼠和缺血／再灌损伤大鼠脑、血清中SOD活力,降低MDA含量;在体外实验中,明显抑制脑过氧化脂质的生成,具有清除羟自由基、超氧阴离子的作用。     

当归多糖硫酸酯的抗氧化作用研究

目的:观察当归多糖硫酸酯(APS)的抗氧化损伤作用。方法:常规方法体外培养Hela细胞,加入不同浓度的APS孵育24h后,用H2O2或紫外线照射诱导细胞氧化损伤。APS抗氧化损伤作用检测如下:MTT法测定细胞活力;比色法测定胞浆内SOD活力(黄嘌呤氧化酶法)、GSH和MDA。结果:H2O2或紫外线照射损伤的Hela细胞活性明显下降,胞浆中的GSH、SOD活性显著降低,MDA含量升高,与对照组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01),表现出明显的氧化损伤特点。APS在0.3~100μg/m1浓度范围内,剂量依赖性地增加细胞活力,升高GSH、SOD的活性,降低MDA的含量,与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:APS具有抗细胞氧化损伤的作用,这可能是其抗AIDS作用的机理之一。     

地黄多糖对局灶性脑缺血小鼠线粒体过氧化损伤的影响

目的:研究地黄多糖对小鼠局灶性脑缺血的保护作用及脑缺血后小鼠线粒体过氧化损伤的影响。方法:采用线栓法复制小鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,地黄多糖5、10、20mg/kg组;各组于造模后立即腹腔注射给药,考察各组小鼠神经功能评分,感觉功能评价,脑梗死体积,脑含水量,测定MCAO小鼠大脑缺血区细胞线粒体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性。结果:与假手术比较,模型组极显著增高MCAO小鼠神经功能评分、前肢踩空次数、脑含水量、脑指数及脑缺血体积;极显著降低缺血区线粒体内SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性;极显著增加缺血区线粒体内MDA的含量。与模型组比较,地黄多糖5、10、20mg/kg组,均能不同程度降低MCAO小鼠神经功能评分、前肢踩空试验脑含水量、脑指数及脑缺血体积,以20mg/kg作用极显著;地黄多糖20mg/kg能极显著增强缺血区线粒体内SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,极显著降低缺血区线粒体内MDA的含量。结论:地黄多糖能明显改善脑缺血后细胞能量代谢障碍、增强脑细胞抗氧化能力,对局灶性脑缺血小鼠具有明显保护作用。     

荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:研究荨麻多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将90只C57BL小鼠随机分为正常对照组、模型组、VE(100 mg/kg)阳性对照组及荨麻多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组6组,正常对照组每日皮下注射生理盐水(10 m L/kg),其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)造模,同时6组小鼠分别灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。给药42 d后,称量体质量,进行八臂迷宫试验和游泳耐力测验。随后处死各组小鼠,采集小鼠的血清、肝、脑检测其中总蛋白含量,并用试剂盒检测肝、脑总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,荨麻多糖组小鼠体质量增长幅度较大,游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短,错误次数减少,血清与肝、脑组织蛋白含量及肝、脑组织总抗氧化能力和SOD、GSH-Px活性显著升高,而肝、脑组织MDA含量显著降低。结论:荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有一定的抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

灵芝多糖对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究灵芝多糖对D-氨基半乳糖(Gal N)所致小鼠急性肝损伤的保护作用以及对肝脏抗氧化活力的影响。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、灵芝多糖50 mg/kg剂量组、灵芝多糖100 mg/kg剂量组、灵芝多糖200 mg/kg剂量组及联苯双脂100 mg/kg剂量(阳性对照)组。每日灌胃给药1次,连续7 d。试验末期,腹腔注射Gal N(800 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型,6h后摘眼球取血及肝脏,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL),以及肝脏过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:100、200 mg/kg灵芝多糖及100 mg/kg联苯双脂显著降低Gal N诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性及TBIL含量,提高血清ALB水平,显著降低肝组织LPO和MDA含量,升高GSH水平和SOD,CAT,GSH-Px活性。结论:灵芝多糖对Gal N所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

掌叶大黄多糖抗氧化作用的实验研究

目的:研究大黄多糖的抗氧化作用.方法:小鼠颈背皮下注射D-半乳糖生理盐水液1.25g/kg,造亚急性衰老模型,给予掌叶大黄多糖干预治疗.结果:与模型组相比,大黄多糖(100、200、400mg/kg)能使衰老模型小鼠血红细胞SOD、CAT及全血GSH-Px活力升高,血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降.结论:大黄多糖具有一定的抗氧化抗衰老能力.     

当归芍药散防治老年期痴呆的物质基础与作用机理研究X——精简方及其CO2超临界萃取物对星形胶质细胞缺氧损伤的保护作用

目的：观察当归芍药散精简方（FBD）及其CO2超临界萃取物（P2）对体外培养的大鼠乳鼠皮质星形胶质细胞缺氧损伤的保护作用。方法：SD大鼠po FBD 125mg／kg或P2 16．3mg／kg后，采集含药脑脊液（CSF-FBD／P2）；MTT法测定FBD、P2人工脑脊液（ACSF-FBD／P2）及其含药脑脊液（CSF-FBD／P2）对Na2S2O4诱导星形胶质细胞缺氧损伤的保护作用。结果：1mmol／LNa2S2O4作用1h复氧4h可显著降低星形胶质细胞活力（P〈0．01）；（0．1—1）mg／LACSF．FBD和5％-15％CSF-FBD可显著促进缺氧损伤星形胶质细胞活力（P〈0．01）；（0．01—1）mg／LACSF．P2和15％CSF-P2可极显著或显著促进缺氧损伤星形胶质细胞活力（P〈0．01—0．05）。结论：FBD及其CO2超临界萃取物对星形胶质细胞缺氧损伤具有保护作用。     

金橘黄酮对小鼠抗氧化作用的研究

目的探讨金橘黄酮的抗氧化效果。方法以小鼠为实验对象,研究不同产地与不同剂量金橘黄酮对小鼠血清SOD、GSH-Px活性、MDA含量和小鼠平均寿命的影响。结果与对照组相比,金橘黄酮80 mg/kg.bw剂量时,两地产的金橘黄酮对小鼠血清SOD活性、MDA含量和小鼠平均寿命的影响具有显著性（P〈0.05）,浏阳组可显著提高小鼠血清GSH-Px活性（P〈0.05）,遂川组可极显著提高小鼠血清GSH-Px活性（P〈0.01）;金橘黄酮160 mg/kg.bw剂量对全部试验参数的影响具有极显著性（P〈0.01）。结论金橘黄酮有明显抗氧化作用。     

万寿菊叶黄素抗氧化作用量效关系研究

目的观察万寿菊叶黄素抗氧化作用的量效关系,为临床使用剂量提供实验数据。方法小鼠随机分为空白组、模型组及叶黄素1、5、25、125、625 mg/kg组。模型组及各给药组小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg制备氧化损伤模型,空白组注射等体积生理盐水溶液,造模期间各组动物给予相应药物,连续造模7周。测定血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察受试物的量效关系。结果叶黄素1、5、25 mg/kg剂量组可显著降低模型小鼠血清MDA水平和升高SOD活性,125、625 mg/kg剂量组则未显示出显著的抗氧化活性。结论叶黄素对小鼠D-半乳糖氧化损伤模型抗氧化活性在1～25 mg/kg范围内较为显著,提示临床用量应在此范围内进行选择,不宜超大剂量服用。     

掌叶大黄多糖抗氧化作用的实验研究

目的：研究大黄多糖的抗氧化作用。方法：小鼠颈背皮下注射D-半乳糖生理盐水液1．25g／kg．造亚急性衰老模型，给予掌叶大黄多糖干预治疗。结果：与模型组相比，大黄多糖(100、200、400mg／kg)能使衰老模型小鼠血红细胞SOD、CAT及全血GSH—Px活力升高，血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降。结论：大黄多糖具有一定的抗氧化抗衰老能力。     

葡萄籽提取物原花青素抗氧化作用量效关系研究

目的观察葡萄籽提取物原花青素抗氧化作用的量效关系。方法实验小鼠随机分为空白组、模型组和原花青素5mg／kg组、15mg／kg组、45mg／kg组、135mg／kg组、405mg／kg组。模型组和各给药组小鼠腹腔注射刀一半乳糖120mg／kg制备氧化损伤模型,空白组注射等体积生理盐水溶液,造模期间各组动物给予相应药物,连续造模7周。给药结束后,测定血清中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察受试物的量效关系。结果原花青素45、135、405mg／kg剂量组可显著降低模型小鼠血清MDA水平,原花青素15、45、135、405mg／kg剂量组血清SOD活性提高。结论原花青素在〉15mg／kg剂量时对小鼠D-半乳糖氧化损伤模型显示出较好的抗氧化活性,提示临床应保证一定的服用剂量以发挥较好的抗氧化功效。     

降心丹对衰老模型小鼠抗氧化作用的实验研究

目的：采用D-半乳糖（D-gal）致小鼠亚急性衰老模型,研究降心丹对衰老小鼠抗氧化作用的影响,寻找其改善衰老状态的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为空白对照组、模型组、降心丹低、中、高剂量组。除对照组外,其余4组小鼠每天腹腔注射D-半乳糖（400mg/kg/d）,对照组注射等量的生理盐水。治疗组小鼠每天灌胃降心丹,对照组小鼠灌胃生理盐水。测定血清及脑组织中SOD的活性,MDA的含量。结果：降心丹能提高衰老小鼠血清和脑组织中SOD活力,降低MDA含量。结论：降心丹对衰老模型小鼠的抗氧化能力具有一定的促进作用。     

当归芍药散精简方对脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的:研究当归芍药散精简方(FBD)对脑缺血再灌注的改善作用及机制.方法:①用复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型研究FBD对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、梗死面积、脑含水量、脑组织中生化指标(丙二醛、Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、一氧化氮)及脑组织学的影响;②用小鼠脑缺血再灌注模型研究FBD对血脑屏障通透性的影响.结果:①FBD能够改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗塞面积,减轻脑水肿,提高脑组织内Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活力,降低MDA和NO含量(P＜0.05～0.01)并能改善脑组织学损伤;②FBD能够明显改善脑缺血再灌注小鼠血脑屏障通透性(P＜0.05).结论:FBD对脑缺血再灌注损伤有一定的改善作用.     

麦冬多糖对CC1_4诱导的急性肝损伤的保护作用及其作用机制研究

目的:研究麦冬多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用与作用机制。方法:将48只大鼠随机分为6组,每组8只,设定空白对照组,模型组,麦冬多糖3个剂量组分别为:高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),阳性药采用联苯双酯(150 mg/kg)。以2 mg/kg的40%CC14花生油溶液造模,测定大鼠脏器指数,同时测定大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。结果:麦冬多糖组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平与模型对照组相比均具有显著性差异(P0.05);模型组血清中SOD的活性为(114.01±22.15),麦冬多糖400 mg/kg组为(222.16±29.17),组间差异有统计学意义(P0.01),模型组血清中MDA含量为(5.39±1.74),麦冬多糖400 mg/kg组为(1.93±0.39),组间差异有统计学意义(P0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。结论:麦冬多糖可以保护CC14所引导的急性肝损伤,进一步的研究发现其肝保护机制可能与抗氧化通路有关。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

芍药甘草汤对支气管哮喘作用机理的研究

目的探讨芍药甘草汤防治支气管哮喘小鼠的作用机制。方法采用卵蛋白（OVA）致敏制备小鼠哮喘模型,随机分正常对照组、模型对照组、地塞米松组、芍药甘草汤低、中、高剂量组,观测MDA的含量,观察肺组织形态学的改变,肺组织匀浆中SOD、MDA含量,肺泡灌洗液（BLAF）中的细胞计数及分类。结果病理学组织观察示芍药甘草汤中剂量组、地塞米松组炎症性变化较芍药甘草汤高、低剂量组即模型组明显减轻。芍药甘草汤中、高剂量组肺组织中SOD活力显著增高、MDA含量显著降低。芍药甘草汤中、高剂量组与模型对照组相比较,细胞总数及EOS、Lym比例均降低。结论芍药甘草汤可以抑制OVA致敏支气管哮喘小鼠各类炎性细胞的增生,调节肺组织中氧化/抗氧化系统的平衡,减轻氧自由基对肺组织结构的氧化损伤程度,芍药甘草汤对支气管哮喘有一定的预防治疗作用。