理气活血中药防治大鼠血管内皮细胞损伤的实验研究

目的 观察理气活血中药对大鼠血管内皮细胞（VEC）损伤的防治作用。方法 建立大鼠VEC损伤模型,SD大鼠30只,随机分为正常对照组,模型组,理气活血组,每组各10只。检测并比较循环内皮细胞（CEC）计数,t-PA,PAI活性,6-keto-PGF1α含量及血小板最大聚集率（PAgTmax)等指标变化。结果 理气活血组与模型组比较,CEC计数明显减少（P＜0．01）;t -PA活性明显增强（P＜0．01）,PAI活性降低（P＜0．05）,活性型t-PA升高（P＜0．01）;6-keto-PGF1α含量升高（P＜0．01）;PAgTmax下降（P＜0．01）。结论 理气活血中药能增强VEC的抗凝及促纤溶功能,具有良好的VEC保护作用。     

养阴与益气活血方药对培养人脐静脉内皮细胞抗凝和纤溶等功能影响的对比研究

目的：研究养阴，益气活血方药及其组合抗凝，纤溶及抗自由基损伤的作用。方法：采用血清药理学方法研究养阴，益气活血方药及其组合对培养人脐静脉内皮细胞抗凝，纤溶及抗自由基损伤的作用，并对其作用进行对比分析。结果：养阴方具有显著提高前列环素（6-keto-PGF1α）含量；提高组织型纤溶酶原激活物（t-PA)活性，抑制组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI）活性；提高超氧化物歧化酶（SOD）活力，降低丙二醛（MDA）含量。降低内皮素（ET）含量。提高一氧化氮（NO）含量等作用。结论：养阴方药与益气活血方药相伍在抗栓，溶栓，抗自由基损伤等方面具有协同作用。认为养阴生津是治疗血瘀证的重要法则。     

依那普利对急性心肌梗死患者血浆纤溶系统活性和血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察依那普利对急性心肌梗死(AMI)患者组织型血纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)、血纤维蛋白溶酶原激活物抑制物(PAI)及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平变化。方法 测定39例AMI患者及20名健康人血浆t-PA、PAI及AⅡ水平。结果 AMI后血浆t-PA水平降低，PAI及AⅡ水平升高，依那普利可使血浆PAI及AⅡ水平降低，t-PA水平升高。结论 依那普利可提高血纤溶系统活性，降低血浆AⅡ水平。     

比索洛尔对纤溶活性和内皮血管活性物质的影响

目的观察比索洛尔治疗原发性高血压(EH)时对纤溶活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法42例健康体检者作为正常对照组,66例EH患者用比索洛尔治疗8周,观察用药前后血组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,ET、NO、CGRP浓度的变化。结果EH患者t-PA活性、CGRP和NO浓度明显低于正常对照组(P<0.01),而PA I活性、ET浓度明显高于正常对照组(P<0.01),比索洛尔治疗后,血t-PA活性、NO、CGRP浓度均较治疗前显著升高(P<0.01),血ET浓度显著下降(P<0.01)。结论EH患者纤溶活性和内皮功能异常,比索洛尔可改善EH患者纤溶活性和内皮功能。     

糖化血红蛋白对血管内皮细胞分泌的影响

目的 观察糖化血红蛋白(HbA1c)对血管内皮细胞分泌的影响,探讨HbA1c在动脉粥样硬化形成过程中所起的作用.方法 将培养人脐静脉内皮细胞分为四组:血红蛋白组(A组)、低浓度HbA1c组(B组)、高浓度HbA1c组(C组)及空白对照组(D组).分别测定培养上清液中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、血浆纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI-)、E-选择素及血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的水平.结果 C组NO、eNOS表达及t-PA生成量明显低于A、B组;C组PAI-1生成量及E-选择素、sICAM-1表达明显高于A、B、D组(P＜0.05).结论 HbA1c参与了动脉粥样硬化的过程,加速了糖尿病血管病变的发展.     

重组链激酶溶栓治疗后急性心肌梗塞患者纤溶活性及血管活性物质的改变

37例急性心肌梗塞患．分为溶栓组(17例)和非溶栓组(20例)两组，测定血浆纤溶酶原激活物(t-pA)及其抑制物(PAD活性．降钙基因相关肽(CGRP）、内皮素(ET)、血管紧张素1(ATr)及醛固酮(ALD)含量．溶栓组重组链激醇注入后t-PA／PAI和CGRP迅速升高，2h达高峰．表现出同步消长关系；两组ET、AT，、ALD均升高达正常值的3～4倍，三表现出正反馈调节。     

南山楂对牛主动脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的 观察南山楂水煎提取液喂饲高脂大鼠后的血清对牛肉皮细胞纤溶系统的作用.方法 以牛主动脉内皮细胞为研究对象,测定纤溶酶原激活物(t-PA)的含量与活性,纤溶酶原激活物的抑制物(PAI)的活性及胆固醇含量,结果 南山楂对内皮细胞有保护作用,能抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性,高脂组为:12.563±0.637IU/ml,高脂 南山楂(小)组为:10.397±0.341IU/ml(P<0.01);促进纤溶酶原激活物(t-PA)的分泌,增加其活性,高脂组为:1.032±0.412IU/ml,高脂 南山楂(小)组为:1461±0.117IU/ml(P<0.05),高脂 南山楂(大)组为l.539±0.304IU/ml(P<0.05);还能降低内皮细胞的胆固醇含量.结论 南山楂促进纤溶系统活性的作用在动脉粥样硬化的防治中发挥重要作用.     

胺碘酮对兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的探讨兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的变化及胺碘酮的影响。方法新西兰大白兔60只,随机分为5组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)组,Ⅳ组:IR+利多卡因组,Ⅴ组:IR+胺碘酮组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左室支中点,缺血60min,再灌注240min(Ⅰ,Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitricoxideNO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator inhibitor PAI)活性。结果冠状动脉结扎后,血浆ET,NO浓度和PAI活性显著高于结扎前(P<0.01),t-PA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET,NO浓度和PAI活性进一步升高,t-PA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01)。再灌注后,与IR组对比,胺碘酮能显著降低血PAI活性和ET浓度(P<0.01);利多卡因组无显著变化。结论胺碘酮可抑制缺血再灌注过程中PAI活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用。     

动脉粥样硬化患者同型半胱氨酸与纤溶活性的关系

目的探讨动脉粥样硬化(AS)患者同型半胱氨酸(Hcy)与纤溶活性的关系。方法根据颈动脉彩超检查结果分为AS不稳定性斑块组、稳定性斑块组和正常对照组,分别测定Hcy、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原抑制物(PAI)等。结果不稳定斑块组、稳定斑块组Hcy、PAI较正常对照组增高,t-PA降低(P<0.05);而不稳定斑块组Hcy、PAI增高,t-PA降低更明显;从相关性分析看AS组Hcy与PAI呈正相关(P<0.05)、与t-PA呈负相关(P<0.05)。结论AS患者Hcy增高的同时,纤溶活性受损;Hcy与PAI呈正相关、与t-PA呈负相关。     

阿魏酸哌嗪对2型糖尿病血管内皮细胞的保护及功能调节的临床研究

目的：探讨阿魏酸哌嗪防治2型糖尿病血管内皮损伤及功能调节的作用。方法：80例患者随机分成2组,治疗组（阿魏酸哌嗪片加常规降糖治疗,n=37）和对照组（维生素C片加常规降糖治疗,n=43）,疗程4周,并检测空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HbA1C）、循环血内皮细胞（CEC）、血清过氧化脂质（LPO）、内皮素（ET）、NO、组织纤溶酶原激活物（t-PA）。结果：治疗组CEC、LPO、ET在治疗后明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01） 治疗组NO、t-PA在治疗后明显上升,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：常规降糖治疗联用阿魏酸哌嗪可明显保护2型糖尿病患者的血管内皮细胞,并可调节其功能状态。     

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响

目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。     

妇宝胶囊止血机制的实验研究

目的 研究妇宝胶囊的止血机制。方法：大鼠给药后测定组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性;家兔给药后测定其血小板聚集率和血小板仅一颗粒膜蛋白-140（GMP-140）的含量。结果：给予大鼠妇宝胶囊内容物4．0、8．0g／（kg·d）,家兔3．0、6．0g／（kg·d）,共6d,后测定大鼠t-PA的活性降低（P〈0．01）、PAI-1的活性提高（P〈0．01）,但家兔血小板聚集和血小板α-颗粒膜蛋白-140的含量未产生明显的影响（P〉0．05）。结论：妇宝胶囊的止血机制之一是通过抑制纤维蛋白溶解系统达到目的。     

香椿子水煎剂的抗血栓作用研究

目的:研究香椿子水煎剂的抗血栓作用。方法:测定正常大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)。复制大鼠静脉血栓模型并称取血栓湿重。复制血瘀证模型大鼠,并测定其血浆血栓素B(2TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量以及血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)含量。结果:280、700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂均可延长大鼠PT、TT、APTT。700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂可使静脉血栓模型大鼠血栓湿重显著降低(P<0.01)。香椿子水煎剂对血瘀证模型大鼠血浆TXB2含量无显著影响,700、980 mg·kg-1剂量下香椿子水煎剂能显著升高模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量(P<0.01),但对t-PA、PAI含量无显著影响。结论:香椿子水煎剂有较强的抗血栓作用。     

三七皂苷对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞保护作用的研究

目的:研究三七皂苷(PNS)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),加入100mg·L-1Ox-LDL造成细胞损伤,同时加入不同浓度PNS进行干预。观察形态学变化;采用MTT法测定细胞活性;比色法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;硝酸还原法和放射免疫法分别测定HUVEC培养上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:各剂量PNS可使作用Ox-LDL的HUVEC形态趋于正常。与正常对照组比较,HU-VEC经Ox-LDL作用后,细胞活性显著下降,LDH的释放量显著升高;300、100、30mg·L-1PNS显著升高细胞活性,抑制LDH释放。HUVEC经Ox-LDL作用后,与正常对照组比较,培养上清液中NO含量显著降低,ET含量显著升高;300、100mg·L-1PNS显著升高NO含量,300mg·L-1PNS显著降低ET含量。结论:PNS对Ox-LDL损伤的血管内皮细胞具有一定的保护作用,可调节内皮细胞活性物质NO、ET的分泌。     

七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用研究

目的:研究七叶皂苷钠对大鼠弥散性脑损伤合并二次脑损伤的保护作用。方法:实验分为4组,即对照、模型及七叶皂苷钠高、低剂量组,分别测定大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、ET和NO水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,七叶皂苷钠高剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α、ET和NO水平显著下降(P<0.05)。结论:七叶皂苷钠可通过抑制炎性因子、清除氧自由基和稳定血管内皮细胞等机制发挥保护神经组织的作用。     

罗格列酮治疗前后糖尿病并发冠心病患者纤溶系统的变化

目的观察罗格列酮治疗前后糖尿病(DM)并发冠心病(CHD)患者纤溶系统的变化。方法 2型糖尿病合并冠心病患者100例随机分为常规治疗组(A组)和罗格列酮治疗组(B组)检测2组治疗前后一氧化氮(NO)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量变化。结果 A组、B组治疗后NO、t-PA浓度[A组:(62.76±7.25)μmol/L、(32.75±9.36)μg/L;B组:(69.86±5.97)μmol/L、(40.62±10.56)μg/L]均显着高于治疗前[A组:(42.73±6.14)μmol/L、(20.83±8.13)μg/L;B组:(41.76±6.65)μmol/L、(19.93±7.87)μg/L](t=2.545,t=2.911,P均<0.05);A组、B组治疗后PAI-1浓度[(62.76±7.25)μg/L、(51.01±5.09)μg/L]均显着低于治疗前[(88.23±9.91)μg/L、(89.46±9.15)μg/L](t=2.445,t=2.411,P均<0.05);B组治疗后PAI-1(51.01±5.09)μg/L明显低于A组(62.61±7.63)μg/L(t=2.589,P<0.05)。结论罗格列酮具有抗动脉粥样硬化作用对糖尿病并发冠心病患者是一个较好的治疗方法。     

6-氨基己酸对儿童先心病体外循环时纤溶系统的影响

目的观察6-氨基己酸（EACA）对儿童体外循环（CPB）时纤溶系统及围术期出血量的影响。方法 40例先心病患儿随机均分为用药组（EACA组）和对照组（C组）。分别于切皮前即刻（T0）、CPB30min（T1）、鱼精蛋白中和肝素后10min（T2）、术后2h（T3）和术后24h（T4）时采集静脉血,测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、纤溶酶（Plm）活性及D-二聚体（D-di-mer）浓度,同时记录术后24h内出血量。结果与T0比较,C组血浆t-PA、t-PA/PAI活性在T1-3、Plm活性在T2-3、D-dimer浓度在Tl-4时升高（P〈0.05或0.01）。与C组比较EACA组血浆t-PA活性、t-PA/PAI在T1-3、Plm活性在T1-4、D-dimer浓度在T1-4时降低（P〈0.05或0.01）。术后24h出血量EACA组少于C组（P〈0.05）。结论 EACA可有效地抑制儿童CPB期间纤溶系统的激活,明显减少术后失血量。     

脂联素对人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究

目的体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,加入低密度脂蛋白（LDL）建立细胞损伤模型,观察脂联素（APN）对模型细胞结构和功能的影响。方法观察对照组、LDL损伤组、APN预处理组和APN干预组内皮细胞（EC）的形态改变,测定细胞活性,测定细胞培养上清中一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）和6-酮前列腺（6-keto-PGF1）的含量变化,测定细胞中一氧化氮合酶（NOS）的含量。结果与正常细胞对照组比较,LDL损伤组的细胞形态明显改变,细胞存活率明显降低,LDH释放明显增高,NO、NOS和6-keto-PGF1合成明显降低（P〈0.01）;而APN预处理组和干预组能明显降低LDH释放,促进NO、NOS和6-keto-PGF1合成（P〈0.01）。结论 APN对EC有一定的保护作用,能拮抗LDL对EC的损伤。