沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织核因子-κB的表达

目的 探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB(NF-κB)的表达和肝功能的变化.方法 沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰;常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰.血清ALT水平于伤后显著增高,并于伤后2小时出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰.结论 沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤,而且峰值较常温组提前出现,提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行.     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中NF-κB、TNF-α的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。     

TNF-α在沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织TNF-α的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内TNF-α的表达,同时测定血清中AST水平。结果伤后各组肝组织TNF-α表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后2 h和8 h出现2个高峰;常温环境组于伤后2 h和12 h出现2个高峰。血清AST水平于伤后显著增高,并于伤后2 h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8 h和12 h出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏TNF-α的表达增加并与AST的变化趋势一致,而且峰值较常温组提前出现,提示TNF-α在腹部肠管火器伤后肝损伤过程中可能起重要作用。     

NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织NF-κB表达,在光镜下观察各组肺脏组织学变化,电镜下观察肺脏超微结构改变。结果 伤后各组肺组织NF-κB表达明显高于对照组,并于伤后1~8 h内快速上升,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。电镜下4、8、12、24 h组逐渐出现线粒体肿胀、溶解。结论腹部火器伤肠管穿透后肺组织NF-κB表达活性增强,与肺脏组织病理损伤基本一致,NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤中具有重要意义。     

腹部肠管火器伤后肝组织COX-2的表达与内毒素血症的关系

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其与肠源性内毒素血症的关系.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12、24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平;免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组血浆内毒素水平、肝组织COX-2的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P＜0.05).血浆内毒素水平于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平;肝组织COX-2的表达及血清ALT水平均于伤后2小时和12小时出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.718、0.850,P＜0.05).结论 腹部肠管火器伤后COX-2的表达与内毒素血症密切相关,COX-2在腹部肠管火器伤继发性肝损伤中可能起重要作用.     

猪腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心脏中的表达及其意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关(r值分别为0.968、0.957,P<0.05)。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。     

常温环境下腹部火器伤肠管穿透后猪肝脏功能和形态的变化

目的:观察常温环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1、2、4、8、12和24 h各组动物血清中ALT、AST水平,并与对照组比较。对照组麻醉,但不建立火器伤模型。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清ALT、AST水平均高于对照组,并于伤后2 h和12 h出现2个高峰(P<0.01)。伤后1、2、4 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8、12、24 h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死、炎细胞浸润和肝细胞超微结构损伤。对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透导致肝脏出现功能和形态的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重。     

环氧化酶-2在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其意义。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1、2、4、8、12和24 h实验组。建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清ALT、AST水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:伤后各组肝组织COX-2表达明显高于对照组(P<0.05),并于伤后2 h和12 h出现2个高峰。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后也明显升高,也于伤后2 h和12 h出现2个高峰。相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血清ALT、AST水平均呈正相关(r值分别为0.850、0.757,P<0.05)。结论:腹部肠管火器伤后肝组织COX-2表达增强,与肝脏结构和功能损伤基本一致,COX-2在腹部肠管火器伤后继发性肝损伤中具有重要意义。     

常温和干热环境下腹部肠管火器伤动物模型的建立

目的 建立常温环境和沙漠戈壁干热环境下的腹部肠管火器伤动物模型.方法 30头猪随机分为常温环境组(N组)、干热组Ⅰ(HⅠ组)、干热组Ⅱ(HⅡ组)3组.麻醉后将各组猪以行走位悬挂于靶场门廊上,以54式手枪弹射击猪下腹部,比较各组动物伤情和伤后24小时存活率,对死亡动物及伤后24小时仍存活动物进行剖腹探查并进行病理学检查.结果 各组动物之间肠穿孔数差异无统计学意义(P＞0.05),伤后24小时N、HⅠ、HⅡ组的存活率分别为90%、80%、0;N组和HⅠ组存活率无统计学差异(P＞0.05),N、HⅠ组存活率明显高于HⅡ组(P＜0.01);剖腹探查见N、HⅠ组死亡动物和HⅡ组动物腹腔渗出相对较多,腹压较高,恶臭明显,腹膜炎较重.结论 本实验成功建立了7.62mm枪弹腹部肠管火器伤模型,同时提示戈壁干热环境能明显降低动物存活率,伤后应立即转运后送.     

TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组，实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后，用免疫组化及图像分析法检测各组肝内TNF-α的表达，同时应用TUNEL法测定肝细胞凋亡和血清中ALT水平变化情况，在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内TNF-α表达均明显高于对照组，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死，肝细胞凋亡指数和血清ALT水平也在伤后明显升高，并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：腹部火器伤肠管穿透后肝内TNF-α表达增多，与肝细胞凋亡、肝脏结构和功能损伤基本一致，TNF-α可能诱导了腹部火器伤肠穿孔后继发性肝损伤的发生。     

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。     

TNF-α和IL-6在腹部肠管火器伤后血清中的变化

目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拮抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),TNF-α在伤后12 h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12 h为(1 218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12 h达到高峰。结论TNF-α、IL-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。     

创伤性脑损伤后脑组织核因子-κB和基质金属蛋白酶-9的表达

目的 研究创伤性脑损伤（TBI）后损伤区脑组织核因子κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,探讨其在继发性脑损害中的作用机制。方法 采用自由落体撞击法造成大鼠右侧顶叶脑挫裂伤,Wistar大鼠随机分为对照组、伤后3、12、24、72小时和7天组。采用EMSA测定NF-κB的活性,免疫组化测定MMP-9的表达。结果 TBI后NF-κB的活性和MMP-9的表达逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7大仍保持任较高水平。NF-κB和MMP-9任表达时相和强度上呈正相关关系。MMP-9表达阳性细胞包括血管内皮细胞、神经胶质细胞和少数神经元细胞及侵入的中性粒细胞。结论 TBI可引起损伤区脑组织NF-κB活性和MMP-9的表达明显增强,可能在脑组织的继发性损害中起重要作用。     

大鼠外伤性白内障晶体上皮细胞NF-κB mRNA表达的实验研究

目的 观察大鼠外伤性白内障形成过程中晶体上皮细胞NF-κB mRNA的表达,探讨NF-κB mRNA在外伤性白内障发病过程中的作用。方法 以大鼠晶体穿通伤建立外伤性白内障模型,用原位杂交方法检测晶体上皮细胞中NF-κB mRNA的表达,并进行相关的统计分析。结果 晶体损伤后3小时NF-κB mRNA的表达开始增强,24小时达到高峰,随后逐渐下降。结论 晶体损伤后晶体上皮细胞NF-κB mRNA的表达参与了外伤性白内障形成的病理环节。     

COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠肺组织中的表达及其与肺损伤的相关性研究

目的：研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤病理改变与肺组织丙二醛（MDA）浓度、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及环氧化物酶-2（COX-2）mRNA表达量的关系。方法140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h 7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取肺灌洗液和组织。观察肺组织病理学改变,检测肺灌洗液总蛋白量和肺组织匀浆MDA浓度、T-SOD活力及COX-2 mRNA表达量的变化。结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤严重,肺损伤病理学评分较高;干热组肺脏灌洗液总蛋白量高于常温组,峰值出现较早。干热组休克后各时间点MDA浓度较常温组高,而T-SOD活力均较常温组低; COX-2 mRNA表达量干热组休克后各时间点均高于常温组,干热组1.5h时峰值出现,常温组则在2h达到峰值,COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关（P＜0.05）。结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重且损伤提前; MDA浓度和T-SOD活力的变化是反映继发性肺损伤的重要指标; COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用,可能成为药物干预治疗的有效靶点。     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

高温高湿环境犬肢体火器伤后TNF-α与HSP70含量变化的实验研究

为探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子－α（TNF－α）与热休克蛋白70（HSP70）含量变化的规律，将犬随机分为常温常湿组，热适应组，高温高湿组，分别在致伤前和火器伤后1，3，4，6，8，10，14，18，24h检测TNF－α与HSP70含量，结果发现，（1）伤道骨骼肌中TNF－α较血浆中升高明显，常温常湿组4h 开始升高，14h达高峰，高温高湿组1h升高，10h达到高峰，其峰值显著高于常温常湿组（P＜0．05），热适应组变化基本和高温高湿组一致，只是升高幅度较低（P＜0．05），（2）淋巴细胞中HSP70含量在高温高湿组有两个高峰，分别为伤后4h,14-18h，热适应组3h达到高峰，持续高峰至6h，常温常湿组6h达到高峰，且其伤道骨骼肌HSP70含量在伤后14-18h也出现一个增 明显的高峰期，说明高温高湿环境下肢体火器伤后与HSP70含量增高，且有独特的规律。     

低温环境下兔火器伤复合放射性损伤后器官功能早期变化的研究

目的探讨低温环境下兔火器伤复合放射性损伤(下称放火器复合伤)后早期器官功能变化的特点。方法制备常温环境下兔肢体火器伤和低温环境下兔放火器复合伤动物模型,分别于致伤前及致伤后4、8、16、24、48、72h测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果与致伤前比较,兔低温环境下放火器复合伤后4h血清生化指标即开始显著变化。其中血清Cr伤后4、16h分别达到两个高峰。血清BUN伤后16h显著升高,ALT伤后48h达到高峰,AST伤后4、48h分别达到两个高峰,血清CK和LDH含量伤后4h为最高峰。与常温下单纯兔肢体火器伤比较,兔低温环境下放火器复合伤后4、8h血清生化指标均显著增高。伤后16h血清中Cr、BUN、AST,伤后48hBUN、AST、CK、LDH,伤后72hCr、BUN、CK、LDH也显著增高。结论低温环境下兔放火器复合伤伤后,心、肝、肾等重要器官功能的损害发生早、损害严重,与常温环境下兔肢体火器伤比较差异显著。     

常温下兔肢体火器伤后器官功能变化的研究

目的探讨常温下兔肢体火器伤后器官功能变化的特点。方法常温下制备兔肢体火器伤动物模型,分别于致伤前及致伤后4、8、16、24、48、72h测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果常温环境下兔肢体火器伤后与致伤前比较,伤后4h血清中Cr、BUN、ALT、AST、CK、LDH等酶学指标均开始发生显著变化。其中血清中Cr在伤后4、8、16、24、48、72h各时间点均显著升高,伤后8h达到高峰;血清BUN伤后8h显著升高,24h后开始显著下降。血清中ALT、AST、CK、LDH在伤后4、8、16、24、48、72h各时间点均显著升高,伤后16h达到高峰。结论常温环境下兔肢体火器伤后,心、肝、肾等重要器官功能的损害具有发生早、损害严重持续的特点。