实验性瘤-浸润淋巴细胞治疗晚期癌

用白细胞间素-2(IL-2)扩增的瘤-浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lym-phocytes,TIL)治疗小鼠各种肿瘤的微小转移,其效力是用淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞治疗的50～100倍。因此,进行了TIL治疗小鼠肺和肝的大转移瘤(用LAK细胞疗法无效)的研究。单用TIL或单用环磷酰胺治疗小鼠虽无效,但合并用药可消除鼠肝、肺中大的转移灶。合并用药,同时给予IL-2,可加强疗效。     

淋巴细胞活素激活杀伤细胞试治淋巴瘤肉瘤腺癌等

休斯敦消息:国立癌研究所(NCI)的一位研究人员说,刺激细胞毒T细胞形成的一期试验正在按计划进行,至今尚未发现对病人有有害的作用。 Elizabeth Grimm说,安得森医院和肿瘤研究所用白细胞间素2(IL-2)和淋巴细胞活素激活杀伤细胞(LAK)进行试验证明,接受正常剂量IL-2的病人无不良反应;但在大剂量单独应用IL-2或联合应用激活LAK系统时,观察到了毒性症状。     

白细胞间素-2治疗后的心肌损伤

用淋巴因子激活杀伤(LAK)细胞和重组白细胞间素-2(rIL-2)治疗恶性肿瘤引起人们很多注意。主要的局限性在于大剂量注射rIL-2的严重全身性毒性,包括心律失常和心肌梗塞。目前正在进行的一项多中心研究中,转移黑素瘤患者接受2个周期的rIL-2治疗,每天剂量为3×10~6 Cetus单位/米~2,连续输注5天,随后一次推注氮烯唑胺。     

临床医师对继发性免疫疗法产生怀疑

美国北卡罗来纳州Chapel Hill消息:对癌症采用继承性免疫疗法是一卓见,至少在设想上是可理解的,但用白细胞间素-2(IL-2)治疗病人是否确有必要,研究人员有所怀疑。这种治疗方式是因国立癌症研究所(NCI)Steven Rosenberg而著称,方法是从病人身上取出白细胞,通过在IL-2中的培养来激活白细胞,然后再和IL-2一并输回患者。没有人能肯定Rosenberg这一重大发现是源自IL-2,或淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK),还是两者兼有。 Cetus公司临床生物学主任Edward CBradley在1986年10月举行的癌症的生物制品治疗会议上指出,现已证实,在采用或不采用继     

肿瘤放免治疗后免疫功能变化及其与预后关系

目的：通过检测26例胃肠道恶性肿瘤患者接受放射免疫治疗（放免治疗）前、后LAK细胞活性及其白细胞介素-2受体（IL-2R）表达和T淋巴细胞亚群改变,以及研究这些变化与疗效的关系。以求揭示放免治疗对机体免疫功能的影响及放免治疗的抗肿瘤机理。方法：LAK活性检测采用MTT法;白细胞介素-2受体（IL-2R）表达应用免疫荧光法检测;用流式细胞仪检查T淋巴细胞亚群改变。结果：放免治疗后2周患者外周血CD3^ 、CD4^ 细胞增多,CD4^ /CD8^ 比值增高,LAK细胞活性增强,IL-2R受体阳性LAK细胞数明显增多,CD8^ 细胞无明显改变;治疗后显效组外周血CD3^ 、CD4^ 细胞、CD4^ /CD8^ 比值、LAK细胞活性及IL-2R受体阳性LAK细胞数明显高于非显效组,而治疗前无明显差异。结论：放免治疗可增强机体免疫功能,放免治疗可通过增强机体免疫功能来达到抗肿瘤效果。     

肿瘤坏死因子对淋巴激活素活化的杀伤细胞抗肿瘤活性的影响

用B_(16)W_(10)黑色素瘤作靶瘤,C_(57)BL/6小鼠为荷瘤动物,小鼠脾细胞经白细胞间介质-2培养3d为效应细胞即LAK细胞,观察了肿瘤坏死因子对LAK细胞抗肿瘤活性的影响。体外实验结果表明:单独肿瘤坏死因子(500U/ml)或低剂量白细胞间介质-2(10U/ml)均不影响LAK细胞的杀瘤活性;肿瘤坏死因子能增强亚适剂量白细胞间介质-2(100U/ml)诱导的LAK细胞活性。而不增强最适剂量白细胞间介质-2(1000U/ml)诱导的LAK细胞活性。体内实验结果表明:对局部肿瘤,瘤内同时注射肿瘤坏死因子和白细胞间介质-2和LAK细胞时,6只荷瘤鼠4只瘤块消失。其中2只存活期超过60d。对全身肺转移癌、肿瘤坏死因子、白细胞间介质-2和LAK细胞联合静脉注射亦显抗瘤作用增强,该组小鼠肺表面瘤结节数和肺结节发生率减少。     

LAK/γIL-2治疗恶性肿瘤的疗效观察

淋巴因子激活的杀伤细胞(ALK细胞)是近年来发现的又一类重要的免疫活性细胞,大量文献报道显示联合应用LAK细胞和重组人白细胞介素-2(γIL-2)治疗恶性肿瘤取得明显疗效。自1993年10月以来,我们采用体外液相两步高效活化扩增技术制备的LAK细胞联合γIL-2治疗20例恶性肿瘤患者,取得一定疗效,报告如下:     

IL-2和LAK细胞联合基因治疗对辐射后BALB／C小鼠造血功能的作用

为了探讨白细胞介素-2(IL-2)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)应用于亚致死量全身照射后小鼠造血功能低下基因治疗的效果，进行了IL-2和LAK细胞过继免疫治疗对小鼠造血系统影响的实验研究．观察其造血重建作用。结果表明，过继免疫治疗能减轻亚致死量放射性对造血细胞的损伤，促进外周血白细胞的恢复，延长生存时间。提示．过继免疫治疗对放射损伤后造血功能的恢复具有应用价值。     

LAK细胞和IL-2局部过继免疫治疗晚期卵巢癌25例报告

采用卵巢癌患者腹水经白细胞介素-2(简称IL—2)激活后产生的淋巴因子激活的杀伤细胞(简称LAK)并与IL—2联合回输腹腔内治疗晚期卵巢癌25例,其中6例获得完全缓解,7例获得部分缓解,有效率为52.0％;癌性腹水的有效率为88％;患者的主观症状得到减轻或消失;毒副反应轻。     

IL—2LAK细胞及TIL治疗恶性肿瘤现状

近十几年来人们对过继免疫治疗(AIT)用在恶性肿瘤治疗方面的研究越来越多。给患者体内注射白细胞介素Ⅱ(IL—2),淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)及肿瘤侵润的淋巴细胞(TIL),可以引起多种晚期恶性肿瘤的消退。本文就IL—2,LAK细胞及TIL对恶性肿瘤作用机制的研究和临床应用的现状加以综述。     

厄贝沙坦及辛伐他汀对高血压病患者外周血单个核细胞炎症因子释放的影响

目的:探讨用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的生物效应后高血压患者外周血单个核细胞炎症因子释放的变化以及他汀类药物短期治疗对高血压患者外周血单个核细胞炎症因子释放的作用。方法:将33例高血压患者随机分3组,A组常规治疗,B组使用厄贝沙坦(75m g/d),C组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀(20m g/d)。治疗2周后检测外周血单个核细胞上清白细胞介素-1β的浓度及其刺激的肝细胞C-反应蛋白分泌的量。结果:①3组高血压患者血压降低幅度无统计学差异。②治疗前后3组高血压患者外周血单个核细胞白细胞介素-1β自发分泌无统计学差异。③与A组比较:B组治疗前后脂多糖(LPS)刺激的外周血单个核细胞白细胞介素-1β分泌量下降趋势较明显,且有统计学差异。C组治疗前后脂多糖刺激的外周血单个核细胞白细胞介素-1β分泌量下降趋势较明显,且存在统计学差异。④治疗前后3组高血压患者外周血单个核细胞培养上清诱导的C-反应蛋白的分泌无明显变化(P>0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ可能与高血压患者外周血单个核细胞的炎症激活有关,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和他汀类药物治疗可部分逆转外周血单个核细胞的激活,且与降压和降脂作用无关。     

LAK细胞对粒单系祖细胞集落产率的影响

近年来,有关LAK细胞的研究已成为免疫学较活跃的领域之一。研究的焦点主要集中在LAK细胞对肿瘤的杀伤作用及其临床应用的探索上。研究结果已证实,LAK细胞加白细胞介素-2(IL-2)疗法对肿瘤患者的造血     

抗白间素-2受体单克隆抗体预防肾移植排斥

法国南特马塞地区的研究人员进行了一项抗白细胞间素-2受体的单克隆抗体与兔抗胸腺细胞球蛋白预防同种异体肾移植排斥的随机对照试验。白细胞间素-2是激活的T淋巴细胞的主要生长因子,与白细胞间素-2受体的Tac链成分反应的抗体能预防动物的同种移植物排斥反应。由于Tac链仅在激活的一小部分淋巴细胞上表达,所以抗白间素-2受体的单克隆抗体在预防移植排斥中的免疫抑制作用比多克隆抗淋巴细胞球蛋白更具有     

基因重组白细胞介素2联合杀伤细胞治疗晚期肺癌癌性胸腔积液

据《中华结核和呼吸杂志》1985年18卷第2期报道 南通医学院附属医院茅国新等对33例晚期肺癌癌性胸腔积液患者,采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)联合基因重组白细胞介素2(rIL2)胸腔内注射进行了治疗。     

手术切除神经胶质瘤后注入杀伤细胞消灭残余瘤细胞

对于9名神经胶质瘤手术后的病人在其可能含有残余瘤细胞的脑部注入自身淋巴细胞活素激活的杀伤细胞(LAK)。体外实验巳证明LAK能溶解7I%组织培养的神经胶质瘤细胞和51%新鲜胶质瘤细胞。病人经LAK治疗了5个月及一     

胎脾、胸腺LAK细胞制备及治疗晚期肿瘤患者初试

本文报道了一种从人胎儿脾脏和胸腺细胞制备LAK细胞的方法。经IL-2激活后LAK细胞的NK活性由16.2±6.7％提高到32.4±17.6％。用此LAK细胞治疗了14例患进展期转移癌的患者。每例患者经外周静脉输注LAK细胞4～5次,每次接受的细胞剂量为2～23×10~8LAK细胞。结果表明,这一疗法是安全有效的。14例患者中有11例在治疗后4～23个月病情稳定,其中2例局部转移癌灶完全消失,另1例缩小50％。另外3例治疗期间病情继续进展。     

体外LAK细胞与人肺癌细胞接触的电镜观察

体内、体外研究证明,LAK细胞具有抗肿瘤作用,但从形态学上来研究LAK细胞杀伤机理的报道很少。本研究用96孔板培养的人肺癌细胞作为靶细胞。将由白细胞介素-2激活的、体外培养6天具有LAK样活性的细胞与贴壁生长的靶细胞共同孵育10分钟、1小时、2小时、4小时后,用2.5%戊二醛及1%锇酸原位双重固定,逐级酒精脱水、树脂812包埋,     

体外诱导激活的杀伤细胞对癌细胞的作用

作者用低浓度(200 U/ml)重组人白细胞介素2(γIL-2)体外诱导人外周血淋巴细胞,研究了体外淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)对传代瘤细胞株的杀伤作用机理。倒置显微镜卜观察。LAK细胞可在体外增殖,较一般淋巴细胞体积增大3～7倍,且在培养96 h后,可见分裂象。在LAK细胞与瘤细胞共育时,LAK细胞对瘤细胞有显著的趋向性,首先接近包围瘤细胞,然后裂解为小效应细胞,攻击进入瘤细胞浆内,致其崩溃死亡。     

LAK疗法治疗肝癌的研究进展

<正>自1980年Rasenberg等首次发现淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞,并应用于临床后,LAK疗法已成为肿瘤治疗的重要部分,在肝细胞癌(HCC)的过继免疫治疗中得到广泛应用,并取得了肯定疗效.本文对近年来HCC患者体内LAK活性、影响因素及治疗方面的研究进展做一介绍.     

激活骨髓和淋巴因子激活的杀伤细胞生物活性的实验研究

目的 :证实激活骨髓 (Activated bone marrow,ABM)具有与淋巴因子激活的杀伤 (LAK)细胞不同的生物学效应。方法 :应用重组白细胞介素 - 2 (r IL - 2 )、抗 CD3 单抗体外激活骨髓和外周血单个核细胞 ,以 MTT比色分析法测定 ABM、L AK细胞的杀伤活性 ,采用甲基纤维素半固体培养法进行粒 -巨噬细胞系祖细胞 (CFU- GM)、红系祖细胞 (BFU- E)培养。结果 :r IL- 2 +抗 CD3 单抗激活的 ABM组杀伤活性最强 (6 5 .8± 9.2 ) % ,r IL - 2激活的 ABM组次之为 (5 6 .3± 7.9) % ,活性强于相同条件下的 L AK组 ,两组差异具有显著性 (P<0 .0 1)。增殖倍数与相同条件下的 LAK细胞相比差异亦具有显著性。体外激活 3～ 5 d的 ABM与同期培养的未激活的骨髓细胞相比 BFU- E、CFU- GM形成率差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,LAK细胞则不具有造血祖细胞活性。结论 :ABM的杀伤活性和增殖效应明显强于 L AK细胞 ,且能保持造血祖细胞活性 ,抗 CD3 单抗能够促进 r IL - 2诱导的 ABM抗肿瘤活性和增殖效应 ,不损伤造血祖细胞活性 ,是优于 LAK细胞的过继免疫疗法。