慢性阻塞性肺病纤溶及血小板功能改变

目的：探讨慢性阻塞性肺病急性期患者纤溶系统及血小板功能的变化。防治相关的并发症。方法：选慢性阻塞性肺病组34例，无血栓栓塞性疾病对照组20例，用ELISA双抗体夹心放免法及发色底物法分别检测GMP－140，t-PA,A活性，PAI：A活性。结果：慢性阻塞性肺病患者急性加重期GMP－140，API：A活性显著高于对照组（P＜0．01），t-PA,A显著低于对照组（P＜0．01），结论：慢性阻塞性肺病急性期患者具有低纤溶及血小板功能亢进，有血栓形成倾向。     

脑血管病患者血浆GMP-140含量变化

为探讨不同性质脑血管病患者体内血小板活化状态，采用酶联免疫吸附法对82例脑血管病患者血浆α－颗粒膜蛋白－140（GMP－140）含量进行了测定。结果显示：脑梗死和脑出血患者急性期血浆GMP－140含量明显高于正常对照组（P＜0．001，P＜0．01）。恢复期上述指标脑出血和脑梗死组均明显下降（P＜0．01），但脑梗死组仍高于正常对照组（P＜0．05）。结果表明：脑出血和脑梗死患者体内均存在血小板活化亢进。GMP－140含量的检测不仅对脑血管病的发病机制和治疗提供了理论根据，而且对观察病情演变、判断预后均有重要的临床意义。     

电针对脑血栓急性期纤溶功能的影响

目的：观察电针治疗对脑血栓形成急性期纤溶功能的影响及其与临床转归之间的关系。方法：采用头、针体结合电针进行治疗。用发色底物法测定治疗前、后患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t－PA）及其快速抑制物（PAI－1）的活性。于治疗前、后进行神经功能缺损评分,并与一般治疗方法作对照。结果：急性脑血栓形成患者电针治疗后血浆t－PA活性明显高于对照组,P＜0．01;PAI－1活性明显低于对照组,P＜0．01;神经功能缺损评分明显低于对照组,P＜0．01。结论：脑血栓形成急性期头、体穴位结合电针治疗能明显提高血浆t-PA活性,降低PAI－1水平,促进纤溶功能,从而促进神经功能恢复。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

风心病心房颤动患者血浆三项纤溶指标检测的临床意义

目的：探讨检测血浆三项纤溶指标对风心病房颤患者的意义。方法：27例健康人,31例风心病房颤患者进行了组织型纤溶酶原活化剂（t-PA),组织型纤溶酶原活化剂抑制物（PAI）和D－二聚体三项指标的活性和含量的测定。结果：与对照组相比,血浆PAI,D－二聚体活性或含量明显升高（P＜0．05或P＜0．01）,血浆t-PA活性明显降低（P＜0．05）,结论：检测风心病房颤患者血中纤溶分子标志物的改变,对于血栓形成的早期检出具有重要意义。     

心力衰竭患者血小板活化与纤溶活性的变化

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化。方法：采用放免法和发色底物法测定50例CHF患者（CHF组）及20例健康人（对照组）血小板α-颗粒膜蛋白（GMP－140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及其抑制物（PAI－1）、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）和醋固酮（Ald）水平。结果：CHF组的测定值与对照组比较GMP－140含量、PAI－1活性、AgⅡ及Ald水平显著升高（P＜0.01）；t-PA活性显著下降（P＜0.01）；且心功能越差，上述改变愈明显；CHF组GMP－140含量及PAI－1活性均与AgⅡ水平呈显著相关(r分别为0.425和0.434，P均＜0.01）。结论；血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生、发展有一定的关系。     

急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛GMP—140和TXB2的动态变化

为了解急性心肌梗塞（AMI）和不稳定性心绞痛（UA）患者体内血小板活化程度，用放射免疫分析法测定20例AMI、30例UA病人和20例健康人血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）与血浆血栓素B2（TXB2）的浓度。结果：（1）AMI患者起病12小时GMP—140和TXB2浓度即明显高于对照组（P＜0．01），第48小时达高峰（P＜0．001），GMP—140在第5天降至正常，TXB2第7天时仍高于对照组（P＜0．05）；（2）UA患者在心绞痛发作时GMP—140、TXB2明显高于对照组（P＜0．01），心绞痛缓解后30分钟降至正常，其GMP－140、TXB2的升高幅度和持续时间均小于AMI患者。表明AMI和UA患者体内血小板高度激活，AMI较UA患者冠状动脉内有更强的促凝因素。     

不稳定心绞痛血小板CD63，CD62P表达及血浆PAI—1，C—RP含量的变化及药物的干预作用

目的：探讨血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白（CD63,溶酶体膜蛋白（CD62P）,血浆纤溶酶原激活抑制物（PAI－1）及C－反应蛋白（C－RP）在不稳定心绞痛（UAP）发生及发展中的作用,及葛根素对不稳定心绞痛患者CD63,CD62P,PAI－1及C－RP的影响,方法：59例UAP患者随机分成葛根组32例及氯塞匹定组27例,比照观测治疗4周前后血小板CD63,CD62P及血浆PAI－1,C－RP水平的变化。结果：与健康及稳定性心绞痛（SAP）对照组比较,UAP患者血小板CD63,CD62P及血浆PAI－1,C－RP水平明显升高（P＜0．05或P＜0．01）;随着不稳定心绞痛Braunwald分级的加重,血小板CD63,CD62P及血浆PAI－1,C－RP水平亦增加;治疗6周后,葛根素组及氯塞匹[定组CD63,CD62P,PAI－1及C－RP测定值分别显著低于治疗前水平（P＜0．05,或P＜0．01）;而治疗后两组间上述各指标水平无统计学差异（P＞0．05）,结论：血小板活化及纤溶机制异常及炎症反应物这三者在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,葛根素及氯塞匹定抗血小板活性,改善纤溶活性及减轻炎症反应的突出作用及预防急性冠状动脉综合征的发生和发展有极其重要的临床意义。     

多发性骨髓瘤患者止凝血功能的临床研究

目的：观察止凝血功能在多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM)患中的变化。方法：对16例MM患进行全血粘度，血浆粘度，血小板α-颗粒膜蛋白－140（GMP－140，P－选择素），凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ活性、抗凝血酶（AT－Ⅲ）活性，纤维蛋白原（Fbg)、纤维蛋白原降解产物D－二聚体（D－D）、纤溶酶原活生（PLG）、组织型纤溶酶原激活性（t-PA)、纤溶酶原激活抑制物（PAI）、α2-抗纤溶酶抑物（α2-PI)及内皮素－1（ET－1），凝血酶调节蛋白（TM）的测定，并交这些指标检测结果与正常对照组进行比较。结果：MM患组全血粘度，血浆粘度，TM比正常对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．001），而凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅹ活性，Fbg正常对照组明显降低（P＜0．05），其余指标虽有改变，但无统计学意义。结论：MM患存在着血小板功能和凝血功能障碍是临床出血的主要原因，但同时血液粘度增加，血液缓慢不畅，损害毛细血管，也可造成或加重出血。     

血浆纤溶酶原激活性抑制物—1与糖尿病血管病变的关系

目的：探讨2型糖尿病患者血浆纤溶酶活物抑制物－1（PAI－1）水平与血管病变的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定了138例糖尿病患者（无临床并发症35例，并发症103例）和31例健康体检者血浆PAI－1水平，同时将血浆PAI－1水平与血糖，血脂，胰岛素，体重和年龄等指标进行了相关分析。结果：138例糖尿病患者血浆PAI－1总体水平明显高于健康对照组（P＜0．01），且并发症组患者血浆PAI－1水平明显高于无临床并发症组（P＜0．01），血浆PAI－1水平与血糖，血脂，胰岛素，体重等因素有关与患者年龄无关 。结论：2型糖尿病患者血浆PAI－1水平显著增高，尤其是伴有血管病变的患者，PAI－1活性增高与糖尿病血管病变的发生，发展有关。     

Activator矫治器早期治疗安氏Ⅱ类1分类错颌

目的 activator矫治器在安氏Ⅱ类错颌治疗中的疗效及应用特点.方法 23名9-13岁的以下颌后缩为主的安氏Ⅱ类错颌患者应用activator进行矫治.男11名,女12名.每名患者矫治前拍摄头颅定位侧位、曲面断层、及手腕骨X线片.对activator治疗前后头颅侧位片进行10个项目的 测量,并对治疗前后测量结果进行配对t检验.结果 SNA、ANB、OJ、UI﹑SN、UL-ELine等在治疗后减小,差异有显著性;SNB、LI﹑MP、CO-GN、MP﹑SN、LL-ELine等在治疗后增大,差异有显著性.下颌综合长度增加,下颌平面角增大,差异有显著性.结论 activator在生长发育期的Ⅱ类1分类病例的治疗中能有效减小覆合、覆盖、改善颌关系从而改善患者的Ⅱ类骨面型.对对于存在拥挤或下前牙较唇倾的Ⅱ类病例,activator及二期治疗时的拔牙矫治也可以达到良好的治疗效果.     

腹及腹腔镜手术对腹膜纤溶系统影响的临床研究

目的探讨腹腔镜与开腹手术中腹膜纤维蛋白溶酶的变化。方法在腹腔镜与开腹手术前、后、立即，分别测量腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的浓度及t-PA的活性。结果腹膜组织t PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术两组术中均下降，在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05)，而腹膜组织PAI-1水平在腹腔镜手术组术前较高（P<0.05），在传统腹部手术组术中明显升高。手术后，两组PAI-1浓度无显著差异。t-PA活性在两组术前、后均无明显差异，但术中两组均显著下降(P<0.05) 。结论腹腔镜和传统腹部手术对腹膜的影响是相似的，腹腔镜手术最初腹膜组织中PAI-1浓度的升高是由于CO₂气腹造成的，并影响腹膜组织的修复。     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

硫酸皮肤素对大鼠血管纤溶酶原活化素释放的影响

用大鼠下肢血管床灌流模型,观察肝素样药物对纤维蛋白溶解系统的作用。结果表明,硫酸皮肤素(DS)能诱导大鼠肢体血管壁释放纤溶酶原活化素(PA)。DS浓度0.1～0.8mg/ml时,给药后1～2min内PA活性增高达最大值。DS在0.1～0.4mg/ml范围内时PA释放与DS浓度成正比,DS0.4mg/ml可诱导最大的PA释放反应。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和纤维蛋白自显影分析证实,DS诱导的是组织类型纤溶酶原活化素(t-PA),其分子量为67000。     

氯沙坦对高糖诱导大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物及其抑制物表达的影响

目的 研究高糖对正常大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)及其抑制物-1(PAI-1)表达的影响,并探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦对其改善作用.方法 培养大鼠肾近端小管上皮细胞,并分组为正常对照组、甘露醇组(5 mmol/L D-葡萄糖 25 mmol/L 甘露醇)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、氯沙坦组(10-3 mmol/L氯沙坦)、高糖 氯沙坦组(30 mmol/L D-葡萄糖 10-3 mmol/L氯沙坦).RT-PCR法检测各组细胞tPA、uPA及PAI-1 mRNA表达. 结果与正常对照组比较,高糖组肾小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达下降(P＜0.01), PAI-1 mRNA表达增加(P＜0.01);氯沙坦可部分逆转高糖的作用,高糖加氯沙坦组tPA、uPA表达分别是高糖组的2.06倍、1.69倍(P＜0.01),PAI-1表达为高糖组的44% (P＜0.01). 结论高糖可使肾近端小管上皮细胞PA/PAI-1 mRNA异常表达, 氯沙坦可以在肾小管中通过维持PA/ PAI-1的平衡,对糖尿病肾病防治起一定的作用.     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活系统的变化及其意义

目的 :观察乳腺癌患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物 (u -PA)及其特异性受体 (u -PAR)和纤溶酶原激活物抑制物 - 1 (PAI- 1 )含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系。方法 :用ELISA法测定 2 2例乳腺癌患者和 2 1例正常人血浆中u -PA、u -PAR和PAI- 1含量。结果 :乳腺癌患者的血浆u -PA、u -PAR和PAI - 1含量均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ;中、晚期组u -PA显著高于早期组 (P <0 .0 5 ) ,已转移组u -PA、u -PAR和PAI- 1较未转移组显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :乳腺癌患者血浆中u -PA、u -PAR和PAI - 1含量不同程度升高 ,并与肿瘤转移和预后相关     

原发性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性变化的研究

本研究应用发色底物法（ＣＳ）测定了两类原发性头痛：偏头痛及紧张性头痛患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其快速抑制物（ＰＡＩ－１）活性的变化规律。结果发现：两类原发性头痛患者血浆ｔ－ＰＡ活性变化不明显,而ＰＡＩ－１ 活性均明显增高,说明两类原发性头痛患者均存在血管内皮功能损伤及血浆纤溶活性的异常。原发性头痛者中存在着缺血性ＣＶＤ的高危个体,临床医师应对其引起重视,及时给予针对性治疗,以防止脑梗塞的发生。     

尿毒症患者血液透析过程中血浆纤溶系统的动态观察

本研究对尿毒症血透析过程中血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ进行动态观察，结果表明：血液透析中ｔ－ＰＡ活性明显降低，而ＰＡＩ明显升高，至透析结束最明显，透析前ｔ－ＰＡ与ＰＡＩ活性分别与透析２小时、透析结束比较，以及透析２小时与透析结束比较，均有显性差异或非常显性差异，提示：血液透析使尿毒症患纤溶系统受损，易于形成血栓。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.