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1.
伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴微量白蛋白尿的(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例。3组患者均行空腹血糖、胰岛索、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛索抵抗.根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析。结果:DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P〈0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P〈0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P〈0.01)。结论:与DM-NA相比,DM-MA有更严重的IR,IR是MA尿的独立危险因索。  相似文献   

2.
伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者(DM-MA)36例,不伴微量白蛋白尿的(DM-NA)29例,正常对照组(NC)20例.3组患者均行空腹血糖、胰岛素、血脂等测定,并计算HOMA-IR评估组织胰岛素抵抗,根据结果进行比较分析,将所有患者的尿白蛋白排泄率(UAER)与有关因素进行多元回归分析.结果DM-MA组与DM-NA组HOMA-IR均高于NC组,差异非常显著(P<0.01),DM-MA组HOMA-IR示明显高于DM-NA组(P<0.05),而且HOMA-IR与UAER呈独立相关(r=0.4875,P<0.01).结论与DM-NA相比,DM-MA有更严重的IR,IR是MA尿的独立危险因素.  相似文献   

3.
微量白蛋白尿(MAU)主要预测糖尿病肾病(DN)的发生发展。MAU不仅是?型糖尿病患者DN的一项指征,更是反映广泛血管功能障碍的标志.是反映糖尿病(DM)患者心血管病变的强烈预测因子。研究发现MAU的存在使2型糖尿病的发病率和病死率增加1倍,总死亡率也增加1倍。MAU在2型糖尿病的发生率26%~40%.部分患者在DM诊断之前已经存在MAU。临床健康人群MAU与动咏粥样硬化的危险因素密切相关,提示MAU是胰岛素抵抗(IR)综合征的一个特征。  相似文献   

4.
2型糖尿病胰岛素抵抗与微量白蛋白尿关系   总被引:10,自引:0,他引:10  
微量白蛋白尿可预示2型糖尿病患者心血管疾病和肾病的发生〔1,2〕。胰岛素抵抗是2型糖尿病患者的特征之一〔3〕。本研究目的是了解胰岛素抵抗性与微量白蛋白尿间的相互关系。一、对象与方法1.病例选择:未经治疗的初诊2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为:正常白蛋白尿组(NA)(n=11,UAER<20μg·min-1)和微量白蛋白尿组(MA)(n=12,UAER20~200μg·min-1)。非糖尿病正常对照8例。所有受试者无其它内分泌和肝、肾疾患,年龄、体重指数(BMI)、腰/髋比例均相近,…  相似文献   

5.
6.
目的 研究老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗之间的相关性.方法 根据患者24h内的尿微量白蛋白量,把212例2型糖尿病患者分成正常组、微量组和大量组.分别测定三组的空腹血糖、体质指数、空腹胰岛素、血压、血脂、血尿酸、糖化血红蛋白、24h尿白蛋白定量等.最后计算胰岛素抵抗指数及估算肾小球滤过率.结果 微量白蛋白尿组的年龄、血压和胰岛素抵抗指数均高于正常组(P<0.05),大量白蛋白尿组血压、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、血压大于微量组(P<0.05);肾小球滤过率随着尿白蛋白量增加有明显下降趋势(P<0.05).结论 老年2型糖尿病患者尿白蛋白的增加与胰岛素抵抗密切相关.  相似文献   

7.
目的观察伴或不伴微量白蛋白尿的2型糖尿病(DM)患者胰岛素抵抗(IR)状态及内皮细胞功能,探讨2型DM大血管病变危险性增加的发病机制.方法伴微量白蛋白尿的2型DM组(DM-MA)、尿白蛋白正常的2型DM组(DM-NA)及正常对照组(NC)各12例.3组研究对象均采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价其外周组织葡萄糖利用率(GDR),采用彩色多普勒超声技术测定其内皮细胞依赖性血管舒张功能(EDV)以及非内皮细胞性血管舒张功能(EIV).结果 DM组GDR明显低于正常对照组,且DM-MA组GDR较DM-NA组更低[对照组(13.06±1.98)mg·kg-1·min-1,DM-MA和DM-NA组分别为(7.90±1.79)、(9.46±1.52) mg·kg-1·min-1,P<0.05或P<0.01].两组DM患者的EDV较正常对照组降低(均P<0.05),且DM-MA组EDV受损程度重于DM-NA组(P<0.05).3组间的EIV差异无显著性.DM组的血游离脂肪酸(FFA)水平明显高于正常对照组(P<0.05),其中DM-MA组FFA水平最高.偏相关分析显示GDR与EDV呈显著正相关(r=0.47,P<0.01,n=36).结论与尿白蛋白正常的2型DM患者相比,伴有微量白蛋白尿的2型DM患者具有更严重的IR,EDV明显受损和较高的血FFA水平.提示伴微量白蛋白尿的2型DM患者大血管病变危险性增高的机制可能与IR以及伴随的内皮细胞功能障碍有关.  相似文献   

8.
目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选择90例老年高血压患者根据尿检查结果分为尿MAU正常组及尿MAU异常组,分别进行血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)、尿MAU检测。结果尿MAU异常组与尿MAU正常组比较,空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均有非常显著差异(P<0.05),性别、年龄、血压、空腹血糖、血脂比较无显著差异。结论老年高血压患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。  相似文献   

9.
目的 研究益气增敏方对2型糖尿病大鼠尿微量白蛋白和胰岛素抵抗的影响.方法 采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立稳定的2型糖尿病大鼠早期肾病模型,随机分为模型组、益气增敏方治疗组、氯沙坦对照组,连续灌胃给药8 w,采用HOMA-IR、腹腔注射葡萄糖耐量试验( IPGTT)和胰岛索耐量试验(ITT)评价胰岛素抵抗水平.观察治疗前后尿微量白蛋白(MAU)、HOMA-IR、IPGTT及ITT的变化.结果 益气增敏方可降低糖尿病肾病大鼠的MAU水平,有效改善胰岛素抵抗,还有降低血糖的作用,综合疗效优于氯沙坦.结论 益气增敏方可改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,降低MAU,有效防治糖尿病肾病早期病变.  相似文献   

10.
毛睿睿  薛耀明  周琳 《山东医药》2009,49(20):16-18
目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与氧化应激状态的关系。方法将72例2型糖尿病患者分为无微量白蛋白尿的糖尿病组(DM组)和伴有微量白蛋白尿的糖尿病肾病组(DN组),选择30例无糖尿病患者作正常对照组(NGT组),测定三组的血清丙二醛(MDA)水平、生化指标及年龄、身高、体质量指数。结果DN组MDA水平明显高于NGT组及DM组,MDA水平与尿微量白蛋白排泄率(UAER)有显著相关性。结论与无微量白蛋白尿的糖尿病患者相比,糖尿病肾病患者存在着严重的氧化应激状态,这可能与UAER的严重程度相关。  相似文献   

11.
2型糖尿病患者微量白蛋白尿与脑梗塞关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与脑梗塞关系.方法分析2型糖尿病患者157例.根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组,即Ⅰ组(UAER<20 μg/min),Ⅱ组(UAER20 μg/min~200 μg/min),Ⅲ组(UAER>200 μg/min),对各组的脑梗塞发生率等情况进行比较.结果三组间脑梗塞发生率呈递增关系.UAER与收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血尿酸、脑梗塞呈现正相关.结论微量白蛋白尿是2型糖尿病患者发生脑梗塞的独立危险因素.  相似文献   

12.
目的探讨胰岛素抵抗(IR)与冠状动脉病变及微量白蛋白尿(MAU)之间的关系。方法连续收集经冠状动脉造影证实至少有1支血管狭窄≥50%的123例患者作为研究对象,均行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验及MAU、胰岛素水平测定。以内环境稳定评估模型(HOMA)值作为评价IR程度指标,对MAU及冠状动脉病变程度行相关分析。结果随着IR程度的增高,MAU水平逐渐增高,冠状动脉病变程度逐渐增高。IR与MAU及冠状动脉病变程度具有明显相关性。结论IR和动脉粥样硬化相关,在冠心病的预防和治疗中要重视IR。  相似文献   

13.
目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与心功能关系。方法对正常对照、冠心病、2型糖尿病以及2型糖尿病合并冠心病患者甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等临床生化指标以及左心房直径、射血分数等超声心动图指标进行观察,分析微量白蛋白尿与心功能之间的关系。结果发现微量白蛋白尿水平与射血分数斜率呈现独立正相关,与左心房直径呈现独立负相关。结论 2型糖尿病患者微量白蛋白尿水平与其心功能密切相关。  相似文献   

14.
目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及估算的肾小球滤过率(eGFR)。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05);大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降(P<0.05)。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高(P<0.05)。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。  相似文献   

15.
刘淑娟  王君  王玉洪  王虹 《山东医药》2008,48(10):37-38
对45例2型糖尿病(T2DM)患者(观察组)和43例正常者(对照组)行糖代谢、血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)检测,并对UAER与各检测指标进行相关分析.结果显示,观察组UAER、HOMA-IR均明显高于对照组;T2DM组UAER与HOMA-IR呈正相关.  相似文献   

16.
目的 探讨老年原发性高血压微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系。  方法  对 5 0例老年原发性高血压病人的尿白蛋白排泄率与空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等进行关联分析。  结果 老年原发性高血压病人中无白蛋白尿组空腹胰岛素 (95 2 5± 12 0 2 )pmol·L-1,微量白蛋白尿组空腹胰岛素 (15 3 5± 2 2 64 )pmol·L-1,2组相比显著升高 (P <0 0 1) ,胰岛素敏感指数显著下降 (P <0 0 1)。甘油三酯分别为 (1 88± 0 78)mmol·L-1,(2 45± 0 99)mmol·L-1,LDL分别为 (3 11± 0 88)mmol·L-1,(3 77± 0 5 8)mmol·L-1,2组相比显著升高 (P <0 0 1)。  结论  伴有微量白蛋白尿的老年原发性高血压病人中常存在胰岛素抵抗、脂代谢紊乱。  相似文献   

17.
本研究选择2013年1月-2013年10月在我院住院的2型糖尿病患者120人(男67人,女53人),分为对照组,HTG,HLDL—C,本组伴或不伴总胆固醇升高,LHDL—C。所有病人均未服用降脂药,血脂异常组患者改变生活方式(运动+饮食控制),并予降脂药物治疗(如TG〉4.5mmol/L,先选非诺贝特降低TG,如果TG〈4.5mmol/L,LDL—C高,先用辛伐他汀,如LDL—C已达标,TG仍92.3mmol/L改为贝特,单纯HDL—C降低者仅予生活方式改变,未予药物治疗)。6个月后复测以上指标。了解TG、LDL—C、HDL—C分别与胰岛素抵抗的关系,比较治疗前后胰岛素抵抗有无不同。结果HTG、HLDL-C、LHDL-C组的BMI、腰臀比、TC、TG、HOMA—IR与对照组比较均有显著性差异(P〈0.05)。调脂治疗后与治疗前比较,HTG、HLDL—C、LHDL—C相对应的异常血脂指标均有改善,糖化血红蛋白、BMI、腰臀比均下降,且有统计学意义(P〈0.05),三组HOMA-IR均有所下降,但仅HTG组有统计学意义(P〈0.05)。结论对数化的HOMA—IR与TG、LDL—C呈正相关,与HDL—C呈负相关,降低TG对减轻胰岛素抵抗,有重要意义。  相似文献   

18.
通过测定33例Ⅰ、Ⅱ期高血压病(EH)有微量白蛋白尿(MAU)和无微量白蛋白尿(NMAU)患者及15例正常人的空腹及糖负荷后血糖及血胰岛素浓度、空腹血脂及载脂蛋白,发现:①EH患者空腹及糖负荷后2h血胰岛素明显高于正常人(P<0.05);②伴MAU的EH患者糖负荷后2h血胰岛素浓度明显高于无MAU者(P<0.02);③伴MAU者高密度脂蛋白胆固醇降低,甘油三酯升高,与正常人比较差异有显著性(P<0.05)。提示伴MAU的EH患者有明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,此可能为伴MAU的EH患者冠心病发病率及死亡率升高的原因。  相似文献   

19.
2型糖尿病患者尿微量白蛋白与血脂相关性的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白(mAlb)与血脂的关系。方法选取89例早期2型糖尿病患者,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)等,并对其进行分析,观察各项指标与mAlb的关系。结果对照组TG、TC、LDL-C、mAlb与微量白蛋白尿组和2型糖尿病组比较,均明显降低(P0.05),2型糖尿病组TG、TC、LDL、mAlb明显低于微量白蛋白尿组(P0.05)。应用直线相关分析,尿白蛋白排泄率(UAER)与TG、TC、LDL呈正相关。结论血脂为mAlb的独立危险因素,而mAlb是糖尿病并发症的危险因素,2型糖尿病患者血脂异常是糖尿病肾病的重要危险因素之一。  相似文献   

20.
糖尿病患者左心室血流动力学与尿微量白蛋白、血脂及胰岛素抵抗的研究袁莉陈璐璐杨娅本研究应用彩色多普勒超声心动仪探测了23例伴微量白蛋白尿(MAU)及26例不伴MAU的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者左心室血流动力学参数,并与尿微量白蛋白(UMA)...  相似文献   

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