去白细胞血液预防家兔缺血心肌再灌注损伤的实验研究

用涤纶纤维滤器去除再灌注血液中的白细胞，旨在检验其对缺血心肌再灌注损伤的保护效应。３２只家兔随机分成对照组和实验组，分别用全血和去白细胞血再灌注－离体心脏在２８℃下缺血６０ｍｉｎ后再灌注２０ｍｉｎ。结果表明：对照组白细胞计数、ＣＶＲ、ＣＰＫ及ＣＰＫ－ＭＢ显著高于实验组（Ｐ〈０．００１～Ｐ〈０．０５）；ＳＯＤ活性下降，ＭＤＡ含量明显增高与实验组相比有显著差异，分别为Ｐ〈０．０２及Ｐ〈０．０５。线粒体     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ     

白细胞粘附分子与再灌注损伤

白细胞粘附分子与再灌注损伤佟永生，佟松血液流变学研究中，一般多注意到红细胞流变性、全血粘度及血浆粘度，而白细胞在手术病人中的作用，往往被视为对炎症的反应，现知他们与心血管手术的免疫反应、围手术期血栓形成密切相关，近年注意到白细胞粘附性在血流变监测据有...     

滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再灌注损伤的保护作用

目的 研究滤除白细胞含血心肌保护液对心肌再藻注损伤的保护作用。方法 随机选择２０例心肺转流术患者,采用中度低温含血心肌保护液持续顺行灌注,分为对照组与实验组,每组１０例。对照组：未用白细胞滤过器;实验组：于含血心肌保护液通路加用白细胞滤过器。测定实验组滤过前、后血细胞的变化,升主动脉阻断前５分种、升主动脉开放后３０分钟、１小时两组血清丙二醛水平,心肌超微结构变化;应用持续左心功能监测术后血流动力学     

高温预处理防止大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

近年来 ,研究发现应激预处理能诱导细胞合成应激蛋白 (ｓｔｒｅｓｓｐｒｏｔｅｉｎ ,ＳＰ) ,亦称热休克蛋白 (ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏ ｔｅｉｎ,ＨＳＰ) ,可提高细胞的抗损伤能力[1 ] 。我们在大鼠心脏缺血再灌注损伤模型上 ,观察了高温预处理对心功能、心律失常及心肌抗脂质过氧化能力等的影响 ,以期为临床防治心肌缺血再灌注损伤提供依据。一、材料与方法1 .实验动物 :健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雌雄不拘 ,4个月鼠龄 ,体重 2 50～ 30 0 ｇ ,由本校实验动物中心提供。2 .实验材料 :上海医疗器械仪器厂生产的ＳＪ 42型多道生理记录仪 ;浙江医…     

控制性再灌注防治心肌缺血再灌损伤的实验及临床研究

控制性再灌注（简称控灌）具有降低心肌再灌损伤，保护心肌的优良作用，应用自体温氧合血停跳液行控制性再灌注，经１０６例及采用本法前１０５例比较结果显示，该法自动复跳率高，术后循环恢复满意，极少应用升压药支持，几乎无严重心律失常，死亡率明显降低，动物实验证实：复跳后实验组心功能明显优于对照组，超微结构破环轻微。本文对控灌防治心肌缺血再灌注损伤的机理进行了探讨，提出控灌条件及措施。     

控制性再灌注防止肺再灌注损伤的研究

目的　探讨控制性再灌注在预防肺缺血再灌注 (I/R)损伤中的作用及其机制。方法将猪分为 2组 ,10只猪切取左肺作供体 ,4℃改良的E C液灌洗和保存 ,4h后进行左肺移植。对照组常规操作 ,实验组采用控制性再灌注 :灌注液 (去白细胞血 :改良Buckberg液 =4∶1) ;灌注压 2 0mmHg ;灌注时间 10min。 0 .5、1和 2h后测血氧分压、肺血管阻力、肺顺应性、一氧化氮 (NO)含量、丙二醛 (MDA)含量、肺干 /湿重比。结果　实验组的左肺氧合功能 ,肺顺应性明显好于对照组 ,肺循环阻力、MDA值及肺含水量均低于对照组 (P <0 .0 1) ;实验组肺中NO含量较对照组明显升高 (P <0 .0 1)。结论　控制性再灌注能明显降低肺I/R损伤 ,起到了较好的移植肺保护效果。     

阻断CD18介导的白细胞粘附对岛状皮瓣成活的影响

目的研究白细胞及白细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用。方法应用大鼠腹部岛状皮瓣模型，检测了皮瓣髓过氧化酶（ＭＰＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量，观察了皮瓣的成活情况。结果与正常时相比，缺血８小时及再灌注１小时皮瓣ＭＰＯ和ＭＤＡ水平明显增高，而以抗ＣＤ１８单抗阻断白细胞粘附可明显减轻这种变化，并有效地提高皮瓣的存活面积。结论ＣＤ１８介导的白细胞粘附参与了皮瓣再灌注损伤过程，抗ＣＤ１８单抗阻断白细胞粘附能减轻白细胞介导的组织损伤，并对岛状皮瓣具有保护作用。     

早期肠道营养对烧伤后肠道功能的维护

选择平均烧伤面积４５％成人２１例，随机分为早期喂养（ＥＦ组）和延迟喂养组（ＤＦ组），探讨早期肠道营养对严重烧伤病人肠道功能的维护作用。结果表明内毒素在伤后４，８天ＥＦ组显著低于ＤＦ组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；而ＳＯＤ则呈相反的变化，在伤后４，８天ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ＜０．０１）；胃泌素和胃动素除伤后第１天的大多时相点ＥＦ组显著高于ＤＦ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），而炎症介质ＴＮＦ和ＩＬ－８则呈相反的变化，两组间差异有显著意义（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示早期肠道营养可降低循环内毒素水平，减轻肠道缺血性再灌注损伤，削弱、阻滞“内毒素——炎症介质”对肠粘膜的损伤     

山莨菪碱对皮瓣缺血再灌注损伤保护机制的实验研究

目的 观察山莨宕碱注射液对大鼠缺血再灌注皮瓣成活面积及组织学变化的影响,以期证实山莨宕碱具有防治皮瓣坏死、提高皮瓣成活率的疗效.方法 48只大鼠随机分为缺血再灌注盐水组、缺血再灌注山莨宕碱处理组及对照组,建立以腹壁浅血管为蒂的轴型皮瓣,3组大鼠于掀起皮瓣后即刻及掀起皮瓣后12、18、34 h分别于皮瓣中段取材,检测皮瓣组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(N0)及核因子NF-κB的含量,显微镜下观察皮瓣组织病理学变化情况,并于术后第7天观测皮瓣成活率.结果 缺血再灌注山莨宕碱处理组皮瓣成活率为(78.6％ ±7.3)％,再灌注后2、8、24 h皮瓣组织中SOD含量为(103.3±3.9)、(82.6±3.8)、(67.5±4.6) U/mg,NO含量为(5.33±2.05)、(4.75±1.68)、(4.15±1.59) nmol/mg,NF-κB含量为0.211±0.039、0.313±0.033、0.096±0.028.3组大鼠皮瓣组织中SOD、NO及NF-κB的含量在不同时刻相比较差异均有统计学意义;山莨宕碱处理组大鼠皮瓣病理变化情况明显好于盐水组;山莨宕碱处理组皮瓣成活率明显高于盐水组.结论 山莨宕碱能够减轻再灌注后皮瓣组织内自由基损伤,增加皮瓣术后血运,减少核因子NF-κB的产生,减轻炎性反应,增强皮瓣抗感染能力,从而可有效减轻皮瓣缺血再灌注损伤,降低皮瓣坏死率,提高皮瓣移植成活率.     

体外循环中应用L—精氨酸防治心肌再灌注损伤的临床研究

目的:评价L－精氨酸在体外循环中防治心肌再灌注损伤的效果。方法：20例体外循环心脏手术病人，随机分为对照组（C组，n=10）和用药组（D组，n=10），均灌注泠晶体停搏液行心肌保护。D组于心肌恢复灌注30分钟内给与L－精氨酸200mg/kg。测定病人术前、心肌缺血期和再灌注24小时内各时点血浆中丙二醛（MDA）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）的浓度，并观察术后24小时血压、心率等指标的变化。结果：心肌再灌注前，两组MDA和CK－MB水平无差异。D组于再灌注30分钟后各时点血浆MDA和CK－MB水平较C组明显降低，特别是峰值降低明显（P＜0.01），且CK－MB于再灌注后24小时接近术前水平。D组病人术后循环状况也好于C组。结论：体外循环中应用L－精氨酸可减少心肌再灌注损伤。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　研究抗肿瘤坏死因子 α(TNF α)单克隆抗体对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法　SD大鼠 2 4只 ,建立后肢缺血再灌注模型 ,抗TNF α单克隆抗体用量为 2mg/kg体重。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA )法、比色法、免疫组织化学、流式细胞计数及电镜观察分别测定血浆TNF α、组织过氧化物酶 (MPO)、血管内皮细胞粘附分子 (ICAM ) 1、中性粒细胞CD18表达及超微结构改变。结果　应用抗TNF α单克隆抗体后血浆TNF α水平显著降低 (P <0 .0 1)。组织MPO(骨骼肌 :2 .11± 0 .2 5vs 4.2 8± 0 .5 5 ,P <0 .0 1;肺 :0 .93± 0 .0 1vs 2 .62± 0 .10 ,P <0 .0 1)、血管内皮细胞ICAM 1及中性粒细胞CD18(4 8.75± 9.2 8vs 1.13± 0 .2 0 ,P <0 .0 1)均明显下降 ,组织结构损伤减轻。结论　抗TNF α单克隆抗体能减轻骨骼肌缺血再灌注损伤。     

细胞免疫与烧伤创面愈合的实验研究

为探讨免疫低下对烧伤创面愈合的影响，设计了用低剂量钴源照射的方法建立的免疫抑制模型，并在该模型的基础上观察了免疫抑制大鼠Ⅱ度烧伤创面愈合的情况。结果表明：①大鼠接受２Ｇｙ６０Ｃｏ照射后２０天内，Ｔｈ／Ｔｓ比值和Ｔ细胞肿瘤花环率持续下降。照射后皮肤组织ＤＮＡ含量及细胞周期均无明显改变。②免疫抑制大鼠胶原修复能力下降，创面愈合百分率低于正常大鼠。由此证实了免疫功能低下对创面愈合的抑制作用。     

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究用6％羟乙基淀粉（HES）行等容血液稀释（ANH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：14只大白兔随机分为对照组（A组）和HES组（B组），B组动物左冠状动脉阻断前放血，同时用HES进行血液稀释；A组动物除左冠状动脉阻断同B组外，不作其它处理。两组在再灌注前后，基础状态（T0），心肌缺血前（T1），心肌再灌注后1分钟（R1），再灌注后30分钟（R30）和再灌注后120分钟（R120）分别进行血液动力学和生化指标检测。结果：再灌注120分钟后，B组心率收缩压乘积（RPP）显著高于A组（P＜0．05），血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组（P＜0．05），结论：用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肾上腺髓质素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨肾上腺髓质素(Adm)1-50对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 利用离体心脏缺血再灌注模型,24只雄性SD大鼠心脏随机分为A、B、C、D 4组,每组6只。心脏缺血60 min后。A组用氧合KH液再灌注60 min,B、C、D组分别用氧合KH液加Adm1-5010~(-9)、10~(-8)、10~(17) mol/L再灌注15 min,再用KH液灌注45 min。观察Adm 1-50对大鼠心脏功能、代谢和结构的影响。结果 Adm1-50呈剂量依赖性增加再灌注心脏冠脉流量(CF)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt_(max)),再灌注末磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)漏出量减少,A组(31.5±3.3)U/L分别与C组(24.3±3.0)u/L、D组(19.3±3.2)U/L比较,差异有显著性(P<0.01)。透射电镜观察结果显示,Adm1-50处理组心肌细胞损伤较对照组减轻。结论 Adm1-50具有扩张冠脉血管,改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

阻断CD_(18)介导的白细胞粘附对岛状皮瓣成活的影响

目的研究白细胞及白细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用。方法应用大鼠腹部岛状皮瓣模型,检测了皮瓣髓过氰化酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量,观察了皮瓣的成活情况。结果与正常时相比,缺血8小时及再灌注1小时皮瓣 MPO 和 MDA 水平明显增高,而以抗 CD_(18)单抗阴断白细胞粘附可明显减轻这种变化,并有效地提高皮瓣的存活面积。结论 CD_(18)介导的白细胞粘附参与了皮瓣再灌注损伤过程,抗 CD_(18)单抗阻断白细胞粘附能减轻白细胞介导的组织损伤,并对岛状皮瓣具有保护作用。