川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

阿魏酸乙酯对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的 :观察阿魏酸乙酯对人血管内皮细胞的保护作用。方法 :实验分对照组、模型组、阿魏酸 4个剂量组、阿魏酸乙酯 4个剂量组。过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤 ,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量 ,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛含量及乳酸脱氢酶的活性。结果 :阿魏酸乙酯及阿魏酸不同剂量 (2 ,4 ,8,16nmol·L-1)对过氧化氢损伤的人血管内皮细胞具有保护作用 ,可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶和丙二醛。相同剂量组的阿魏酸乙酯的作用强于阿魏酸。结论 :阿魏酸乙酯具有减轻过氧化氢损伤 ,保护血管内皮细胞的作用 ,并且其作用强于阿魏酸     

淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究淫羊藿苷对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养血管内皮细胞,淫羊藿苷预处理24h后,采用过氧化氢诱导氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的释放、细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果淫羊藿苷能明显提高细胞存活率,增加细胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放和细胞内MDA含量。结论淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化有关。     

金雀异黄素对正常的和过氧化氢损伤的内皮细胞的影响(英文)

目的 :观察金雀异黄素 (genistein)对体外培养的血管内皮细胞 (ECV 3 0 4)生长的影响和对过氧化氢引起ECV 3 0 4细胞损伤的保护作用。方法 :将ECV 3 0 4细胞与金雀异黄素 0 .1～ 1 0 0 μmol·L-1共同孵育 2 4～ 96h ,通过MTT法测定细胞存活率。为了观察金雀异黄素对过氧化氢引起ECV 3 0 4细胞损伤的保护作用 ,将细胞分成 3组 ,分别为对照组、过氧化氢损伤模型组和金雀异黄素治疗组 ,治疗组ECV 3 0 4细胞先与金雀异黄素 6.2 5～ 1 0 0 μmol·L-1共同孵育 3 0min ,然后模型组和治疗组ECV3 0 4细胞均加入过氧化氢 1 0mmol·L-1孵育 ,3 0min后以MTT法测定OD值 ,以此反映各组ECV 3 0 4的生存情况。结果 :金雀异黄素对于正常ECV 3 0 4细胞生长的作用与浓度和作用时间有关 ,浓度为1 0 0 μmol·L-1时 ,作用 2 4,48h能明显促进ECV3 0 4生长 (P <0 .0 1 ) ,而作用 96h则表现为明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ;浓度为 1 0 μmol·L-1时 ,作用48,72h对ECV 3 0 4细胞生长也有促进作用 (P <0 .0 5 ) ;而当金雀异黄素浓度降低为 0 .1 ,1 μmol·L-1时 ,对ECV 3 0 4细胞生长无明显影响。过氧化氢 1 0mmol·L-1可使ECV 3 0 4的存活率明显下降(P <0 .0 5 ) ;预先给予金雀异黄素 2 5 ,5 0 ,1 0 0 μmol·L-1能浓度依赖性地     

麦冬药血清抗血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法 以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果 麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由1 92.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论 麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。     

白花丹参对过氧化氢致人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究白花丹参对过氧化氢（H2O2）所致人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损失的保护作用。方法应用酶消化灌注法培养人脐静脉血管内皮细胞,采用形态学观察和Ⅷ因子抗体免疫荧光检测法进行鉴定;取对数生长期的细胞分组进行干预,应用形态学观察法和MTT法检测各组血管内皮细胞的活性。结果H2O2损伤模型组细胞损伤明显,经白花丹参高、中、低各剂量组的干预,受损情况均有较明显地改善,使细胞活性（OD值）增高。结论白花丹参对H2O2所致的HUVEC损伤具有保护作用。     

总丹酚酸对过氧化氢诱导内皮细胞损伤的抑制作用(英文)

目的　研究总丹酚酸对过氧化氢 (H2 O2 )诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法　培养的人脐静脉内皮细胞 ,用MTT法测定内皮细胞的存活率。用碘化丙啶 (PI)染色和TUNEL法测定H2 O2 诱导内皮细胞的凋亡作用。用荧光法测定半胱天冬酶 (cas pase) 3的活性。用Fura 2 /AM测定内皮细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ] i)。结果　 1 0 0 μmol·L-1 H2 O2可使内皮细胞的存活率下降 40 .2 % ,提前 1h给予总丹酚酸 1 0和 1 0 0mg·L-1 使存活率分别增加8.4%和2 8.6 %。 1 0 0 μmol·L-1 H2 O2 还可引起内皮细胞的凋亡 ,PI染色的结果显示 ,H2 O2 处理内皮细胞 1 8h后 ,凋亡率从 (7.1 %± 0 .7) %升至 (38.1±4.0 ) %。总丹酚酸 1 0 0mg·L-1 提前处理内皮细胞1h,可使内皮细胞凋亡率降至 (1 3 .6± 0 .8) %。TUNEL方法检测结果显示 ,H2 O2 处理内皮细胞后 ,TUNEL染色阳性的细胞从 (3 .0± 0 .8) %升至 (30 .5±2 .9) % ,总丹酚酸 1 0 0mg·L-1 可使TUNEL阳性细胞率降至 (1 9.0± 3 .7) %。此外 ,H2 O2 处理细胞后 ,内皮细胞半胱天冬酶 3的活性增加 1 76% ,[Ca2 + ] i 升高 1 0 1 % ,而总丹酚酸可以抑制H2 O2 引起的半胱天冬酶 3活性的增加和 [Ca2 + ] i 升高。结论　总丹酚酸对H2 O2 引起的内皮细胞损伤具有明显的抑制作     

卡维地洛对过氧化氢致血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的观察卡维地洛(carved ilol)对过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响。方法采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激损伤模型,观察卡维地洛对H2O2致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响。结果卡维地洛各浓度组均明显改善H2O2(1.0×10-6mol.L-1)所致ECV-304细胞形态学损伤,提高细胞生存率,降低LDH释放,并可使细胞内及细胞培养液中MDA含量降低,SOD活性升高,亦可下调ICAM-1蛋白及细胞内ICAM-1mRNA表达水平,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势。结论卡维地洛可保护内皮细胞结构和功能的完整性,提高内皮细胞抗氧化能力,并从转录水平抑制脂质过氧化诱导的粘附分子表达增加,降低单核-内皮细胞粘附,有利于减少动脉粥样硬化的始动环节和早期事件的发生。     

依达拉奉对过氧化氢致血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉对过氧化氢(H2O2)致内皮细胞氧化损伤的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟血管内皮细胞氧化应激损伤模型,观察不同剂量依达拉奉对H2O2所致内皮细胞的影响。通过检测各组丙二醛(MDA)的含量反应细胞的损伤程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性及总抗氧化能力(T-AOC)反应细胞的抗氧化能力。结果依达拉奉各浓度组均明显降低MDA的含量,提高SOD的活性及总T-AOC,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势。结论依达拉奉能降低内皮细胞的氧化损伤程度,提高内皮细胞抗氧化能力。     

姜黄素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的双重作用

目的研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞ECV304的作用及可能机制;方法胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2诱导的ECV304细胞氧化损伤的作用。流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超歧化物氧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的变化。结果姜黄素0~100μmol·L-1与H2O2500μmol·L-1同时作用5h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25~100μmol·L-1姜黄素预先作用1h,再换为H2O2500μmol·L-1作用4h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1作用4h,再加入25~100μmol·L-1姜黄素作用1h,细胞存活率也升高。姜黄素对H2O2诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2先作用组S期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S期细胞所占比例下降。同时作用组、H2O2先作用组的SOD、NO、GR水平相对升高,MDA水平下降,姜黄素先作用组的SOD、NO、GR水平相对下降,MDA水平升高。结论姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关。     

HPLC法同时测定麦冬药材中麦冬皂苷Ra和慈溪麦冬皂苷A的含量

目的:建立以高效液相色谱法测定麦冬药材中麦冬皂苷Ra和慈溪麦冬皂苷A含量的方法。方法:色谱柱为Waters C18(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水(35∶65),流速为1.0mL·min-1,检测波长为208nm,柱温为室温。结果:麦冬皂苷Ra、慈溪麦冬皂苷A的进样量分别在1.88～9.40μg(r=0.9996)、1.96～9.80μg(r=0.9995)范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系;平均回收率分别为100.2%、99.7%,RSD均为1.7%(n=6)。结论:本方法简便、快速、准确,可用于麦冬药材的质量控制。     

Studies on chemical constituents of Ophiopogon japonicus

Two new and six known steroidal glucosides were isolated from the tuber of Ophiopogon japonicus. The new steroidal glucosides were established as (20R,25R)-26-O-β-d-glucopyranosyl-3β,26-dihydroxycholest-5-en-16,22-dioxo-3-O-α-l-rhamnopyranosyl-(1 → 2)-β-d-glucopyranoside (1) and 26-O-β-d-glucopyranosyl-(25R)-furost-5-en-3β,14α,17α,22α,26-pentaol-3-O-α-l-rhamnopyranosyl-(1 → 2)-β-d-glucopyranoside (3) on the basis of spectroscopic data as well as chemical evidence.     

麦冬中几种二氢高异黄酮的立体结构

目的研究麦冬中几种二氢高异黄酮的立体结构。方法采用光谱方法,并用圆二色谱确定立体结构。结果确定6个二氢高异黄酮的立体结构,鉴定结果为:5,7-d ihydroxy-6-m ethyl-8-m ethoxy-3(R)-(2-′hydroxy-4′-m ethoxy-benzyl)chroman-4-one(Ⅰa);5,7-d ihydroxy-6-methyl-8-methoxy-3(S)-(2′-hydroxy-4′-methoxybenzyl)chroman-4-one(Ⅰb);5,7-d ihydroxy-6,8-d im ethyl-3(R)-(3-′m ethoxy-4-′hydroxybenzyl)chrom an-4-one(Ⅱa);5,7-d ihydroxy-6,8-d im ethyl-3(S)-(3′-m ethoxy-4′-hydroxybenzyl)chrom an-4-one(Ⅱb);R-m ethyloph iopogonanone B(Ⅲ)和R-m ethyloph iopogonanone A(Ⅳ)。结论首次确定了6个二氢高异黄酮(Ⅰ~Ⅳ)的立体构型。     

Effects of hypochlorite and hydrogen peroxide on cardiac autonomic receptors and vascular endothelial function

1. Reactive oxygen species (ROS) are known to be involved in the progression of various cardiovascular diseases. One source of ROS is activated neutrophils, which can release superoxide anion radicals and hydrogen peroxide by membrane-bound NAD(P)H oxidases. These ROS not only destroy bacteria, but may also affect mammalian tissue. In addition, hydrogen peroxide serves as a substrate for myeloperoxidase, an enzyme that is released by activated neutrophils during inflammatory processes, as seen, for instance, in reperfusion injury and atherosclerosis. Myeloperoxidase catalyses the oxidation of chloride by hydrogen peroxide, yielding hypochlorite, an extremely potent oxidant. 2. The purpose of the present study was to evaluate the effects of hypochlorite on a variety of receptor-dependent processes in rat isolated left atria and rat thoracic aorta and to compare these results with the phenomena observed after incubation with hydrogen peroxide. 3. In the presence of hypochlorite (300 micro mol/L), the positive inotropic response of alpha1-adrenoceptor stimulation by methoxamine (300 micro mol/L) was converted into a negative inotropic response. In contrast, the positive inotropic effects of the beta1/beta2-adrenoceptor agonist isoprenaline (3 micro mol/L) and endothelin (ET)-1 (100 nmol/L) remained largely unaffected. 4. The inversion of alpha1-adrenoceptor-mediated inotropy was not obtained in the presence of hydrogen peroxide (500 micro mol/L). Hydrogen peroxide did not affect the positive inotropic response of isoprenaline, but it completely abolished the inotropic effect of ET-1. 5. The effect of cardiac M2-receptor stimulation was studied in the presence of hypochlorite and hydrogen peroxide. The negative inotropic response to acetylcholine (ACh) was significantly enhanced after hypochlorite incubation compared with control. 6. In the rat thoracic aorta, endothelial function, evaluated by means of ACh-induced vasodilation, was completely abolished in the presence of hypochlorite (100 micro mol/L), but remained unaffected by treatment with the same concentration of hydrogen peroxide. 7. From these data, we conclude that hypochlorite exerts more toxic properties than its precursor hydrogen peroxide, leading to substantial physiological alterations in cardiac and vascular tissue.     

Two new furostanol saponins from the fibrous root of Ophiopogon japonicus

Two new furostanol saponins ophiopogonins J (1) and K (2) were isolated from the fibrous roots of Ophiopogon japonicus. The structures of 1 and 2 were established as (25R)-26-O-[(β-d-glucopyranosyl-(1 → 2)-β-d-glucopyranosyl)]-14-hydroxy-furost-5,20(22)-diene 3-O-[α-l-rhamnopyranosyl-(1 → 2)]-β-d-glucopyranoside (1), and (25R)-26-O-[(β-d-glucopyranosyl-(1 → 2)-β-d-glucopyranosyl)]-furost-5,20(22)-diene 3-O-α-l-rhamnopyranosyl-(1 → 2)[(β-d-xylopyranosyl-(1 → 4)-β-d-glucopyranoside)] (2) on the basis of spectroscopic means including HRESIMS, 1D, and 2D NMR experiments.     

New sesquiterpenoid glycoside and phenylpropanoid glycosides from the tuber of Ophiopogon japonicus

A new sesquiterpenoid glycoside, cryptomeridiol 11-O-β-d-xylopyranosyl-(1→6)-β-d- glucopyranoside (1), two new phenylpropanoid glycosides, 3,4-dihydroxy-allylbenzene 3-O-β-d-glucopyranosyl-4-O-β-d-apiofuranosyl-(1→6)-β-d-glucopyranoside (2), and 3,4,5-trihydroxy-allylbenzene 3-O-β-d-glucopyranosyl-4-O-β-d-glucopyranoside (3), along with four known phenylpropanoid glycosides (4–7), were isolated from the tuber of Ophiopogon japonicus. Compounds 4–7 were obtained from the genus Ophiopogon for the first time. Their structures were elucidated by spectroscopic methods, including 1D and 2D NMR and HR-ESI-MS.