NDRG1在肿瘤侵袭转移相关分子机制中的研究进展北大核心CSCD

N-MYC 下游调节基因（N-MYC down-stream-regulated-gene,NDRG）1是 NDRG 家族成员,人源 NDRG 基因包括NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4[1].NDRG家族属于α/β水解酶超家族,但无水解酶催化位点.研究表明,NDRG1与细胞的生长[2]及凋亡[3]、肿瘤细胞增殖[4-5]、缺氧应激反应[6]、肿瘤细胞的药物反应和耐药性[7]、肿瘤侵袭和转移[8]等有关,还能被多种诱导分化剂诱导表达,     

发展性协调障碍

1　前言儿童动作协调问题在 2 0世纪初就引起了研究者的注意。但不同研究者采用不同的名称。Ｏｒｔｏｎ[1] 和Ｇｕｂｂａｙ[2 ] 把这些儿童称为“笨拙的” ,他们有正常的智力 ,但动作技能存在障碍。Ａｙｒｅｓ[3 ] 把某些学习障碍儿童中表现出来的行为笨拙称为发展性失用症。她     

整合的调节--缓冲模型:一种新的主观幸福感理论

主观幸福感 (subjectivewell -being ,SWB)是心理学长期关注的课题之一 ,其中区分SWB的认知成分和情感成分取得了很大的进展。认知成分指个体的生活满意度 (按照主观决定的标准对人的生活的评价 ) ,而情感成分指个体的(实际的或理解的 )快乐平衡 (愉快与不愉快的平衡 )。过去的研究表明SWB的两个成分受人格[1 ] 和文化[2 ] 的影响。虽然文化心理学家承认生物的抑制作用[3] ,人格心理学家也承认文化对行为的影响[1 ] ,但其是将人格与文化分开来研究的。一、主观幸福感的人格和文化研究回顾1 关于主观幸福感的人格研究①影响主观幸福感的…     

镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用

目的观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应,探讨黄芪甲苷的保护机制。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分为7组:单纯镉组[0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/(kg·d)],镉+黄芪甲苷组[镉剂量同上,同时注射黄芪甲苷,10mg/(kg·d)],镉+SB203580组[镉剂量同上,同时注射SB203580,100μg/(kg·d)],以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组,对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则,镉组支持细胞内有空泡形成,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白-11(claudin-11)阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低(P0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组(P0.05)。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整,呈连续的电子密度较深致密线,镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western blotting结果显示,镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)水平明显增强(P0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组pp38MAPK水平虽高于对照组,但较镉组明显减弱(P0.05)。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低,紧密连接超微结构损伤,黄芪甲苷具有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。     

加强微血管病发病机制的研究

微血管病(microangiopathy)的研究已有数十年历史[1]。它主要是指在各种病因作用下,微血管和微血流水平上形态、功能和代谢发生严重障碍,从而造成组织器官损伤。有人将其称为微血管病变。文献上也有人称其为microvascular diseases[2]。根据微血管病发病原因和过程,一般可将其分为急性和慢性两种。急性微血管病中微血管的病变在疾病发生发展中起主导作用,决定疾病的进程与预后,如血栓性微血管病引起肾功能衰竭、休克和DIC等[3],曾有人称休克为急性全身性微血管病(acute systemic microangiopathy)[4]。慢性微血管病中微血管的病变常与该病…     

B淋巴细胞刺激因子与自身免疫性疾病

B淋巴细胞刺激因子 (Blymphocytestimulator,BLys)是新发现的属肿瘤坏死因子 (TumorNecrosisFactor ,TNF)族的细胞因子[1] ,又称为B细胞激活因子 (Bcellactivatingfactor ,BAFF) [2 ] 。具有特异的激活B淋巴细胞 ,诱导B淋巴细胞增殖、分化为浆母细胞、分泌抗体 ,以及促进成熟B淋巴细胞的存活等功能[3 ] 。在删除B淋巴细胞刺激因子的小鼠 ,可导致其成熟B淋巴细胞缺乏[4] 。而异常过高表达B淋巴细胞刺激因子又可引起自身免疫性疾病 ,系统性红斑狼疮样症状[3 ] 。因为BLys具有调节B淋巴细胞的功能以及它与自身免疫性疾病的关系而得到…     

膀胱痛觉的研究进展

内脏痛是一种极为复杂的感觉 ,易受情绪及经验的影响 ,个体间差异也很大 ;加以内脏初级传入性质复杂、难于分化 ,因此 ,在神经学上和医学上探索内脏痛的机制都是一个重大难题。膀胱由于具有以下特点而被做为模型广泛应用于内脏痛研究。首先 ,膀胱具有储存尿液和适时排空的特点 ,可以感受伴随膀胱动态变化 (腔内压力改变 )的各种刺激 [1 ]。其次 ,支配膀胱的神经主要有下腹下神经和盆神经 ,单是盆神经内的纤维即可编码各种感觉 ,包括急性过度扩张引起的快痛以及炎症状态下的慢痛[1 ,2 ] 。第三 ,腔内注射化学刺激物可引起膀胱痛[3 ,4] ,尽管…     

脑缺血的损伤机制及相关信号通路的研究进展

<正>脑缺血具有高发病率、高致残率、高死亡率等特点,为人类三大死亡疾病之一。脑缺血或缺血性脑中风是指脑内血液供应障碍导致的大脑区域性的缺血缺氧。脑缺血后将引发氧化应激、兴奋性氨基酸、离子超载、膜脂质降解、DNA损伤和炎症反应损伤等一系列的病理生理学变化,最终导致神经细胞凋亡[1]。研究表明线粒体功能障碍与脑缺血后细胞凋亡也有关联[2]。近年来,亦有研究表明脑缺血损伤多与某些信号通路有关,如转录因子NF-κB和MAP激酶p38/     

EB病毒分子免疫学研究进展

1964年Epstein和Barr首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养建立病毒株,并在该病毒株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒,命名为EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)。EBV与多种人类恶性肿瘤有关,研究发现EBV除引起Burkitt’s淋巴瘤、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤、鼻咽癌及NK/T淋巴细胞瘤之外,还与平滑肌肉瘤及胃、乳腺、肺等部位的恶性上皮肿瘤发病有关[1]。EBV致癌谱的扩大使得对其致癌机制的研究具有更广泛的意义[2]。     

家族性心房颤动致病基因的研究进展

<正>早在1943年,Wolff^[1]观察到心房颤动(简称房颤)的发病呈家族聚集倾向。家族性房颤(familial atrial fibrillation, FAF)作为一种遗传性疾病,符合孟德尔遗传定律,并存在遗传异质性^[2]。同时,与非家族性房颤患者相比,FAF具有发病年龄早、药物治疗有效率低等临床特点;调整年龄和合并症等因素的影响,     

骨质疏松症的发病机制与防治

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是由遗传因素、环境因素以及基因-环境相互作用,以骨量减少、骨微结构受损为特征[1],表现为骨重塑失衡、骨强度降低和骨折易感性增加[2]的一种复杂的、多因素的全身性慢性骨骼疾病[1]。它是一个"无声息的疾病",往往被人们忽视,直到发生骨折才被察觉[3]。随着人口老龄化的日益加剧,OP和与此相关的骨折正迅速成为一个重要的公共卫生问题,而且对医疗服务资源     

干扰MAFG-AS1靶向miR-335-3p对淋巴细胞白血病的影响北大核心CSCD

淋巴细胞白血病是一种血液性的恶性肿瘤,按病程缓急分为急性和慢性,急性型常见于儿童,慢性型多见于中老年患者。分子靶向治疗是淋巴细胞白血病新型的治疗方式,研究其分子发病机制,可为临床新药研发提供参考[1-3]。研究表明血液恶性肿瘤中lncRNAs的异常表达参与其进展过程[4]。研究报道沉默lncRNA MAFG-AS1通过调控miR-3196抑制胰腺癌细胞增殖和迁移,促进胰腺癌细胞凋亡[5]。敲低MAFG-AS1可通过调节miR-150-5p抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移[6]。沉默MAFG-AS1抑制肺腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡[7]。     

ADHD的认知功能缺陷及其机制研究进展

注意缺陷多动障碍 (ａｔｔｅｎｔｉｏｎｄｅｆｉｃｉｔ/ｈｙｐｅｒａｃｔｉｖｉｔｙｄｉｓｏｒｄｅｒ,ＡＤＨＤ)是当前儿童精神病学中研究得最广泛的疾病之一[1] 。ＡＤＨＤ不仅从学龄前到学龄期影响儿童 ,甚至可以从青少年期持续到成年[2 ] 。尽管因年龄、性别不同 ,ＡＤ ＨＤ     

肺癌分子病理学研究现状与展望

近年肺癌分子病理学研究取得很大进展 ,现就肺癌的病因 ,组织发生 ,分子机制 ,以及今后研究方向加以评述。一、肺癌的病因肺癌的病因较为复杂 ,其危险因素如吸烟、大气污染、职业因素、电离辐射等已有许多报道。近年一些学者又对病毒致癌进行了研究。肺癌ＥＢ病毒原位杂交结果不一。张雷等[1] 对 87例肺癌检测结果为 37.9% ,另有报道在 38例肺癌中ＥＢＥＲ1均为阴性[2 ] 。将ＬＭＰ1和ＥＢＮＡ2的真核表达质粒同时转染永生化支气管细胞 ,可促使细胞生长加快 ,细胞表型进一步转化。但尚未在裸鼠体内致瘤 ,提示ＥＢ病毒仅在肺上皮肿瘤发生某一…     

糖尿病视网膜病变的若干生物化学和分子学机制

糖尿病视网膜病变是一种最常见的糖尿病微血管并发症。一项临床研究[1] 提示,在Ⅱ型糖尿病患者中糖尿病视网膜病变的发病率为33.4 % ,其中8%为视网膜黄斑变性,3%为增殖性视网膜病变。有趣的是,另外一项研究提示有7%的Ⅱ型糖尿病患者在诊断糖尿病时便已存在糖尿病视网膜病变[2 ] 。这篇综述总结了糖尿病视网膜病变的一些细胞学和分子学发病机制。1　糖尿病视网膜病变的分类糖尿病视网膜病变分为非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)和增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)。NPDR的典型临床表现包括微动脉瘤、点状出血、静脉迂曲扩张、硬渗、软渗等。P…     

再生障碍性贫血免疫致病机制的研究进展

造血干细胞缺乏导致造血功能衰竭一直被认为是再生障碍性贫血 (ＡＡ)的主要病理机制。最初应用体外造血细胞集落形成证实ＡＡ患者的骨髓中造血细胞明显减少或缺如 ,ＣＤ34 细胞数和集落形成能力均明显低于正常对照组[1] 。然而 ,应用免疫抑制剂如抗胸腺细胞或淋巴细胞球蛋白 (ＡＴＧ或ＡＬＧ)以及环胞菌素Ａ (ＣｙＡ)治疗ＡＡ ,其疗效为 50 %～80 % [2 ,3] ,由此表明既使重型再生障碍性贫血(ＳＡＡ) ,其体内仍有少量造血干细胞的残留 ,且造血干细胞减少可能是免疫功能异常介导的细胞毒性作用所致[4 ,5] 。近年的研究表明 ,由Ｔ淋巴细胞介导…     

清原满族五项不对称的行为特征

人类的一些行为特征(如利手、扣手、叠臂、叠腿、利足等)具有不对称性,这些不对称行为特征的出现率往往存在人群间的差异,所以成为学者常用的人类学研究指标,用以分析不同人群的亲疏关系.近年来,我国学者对内蒙古汉族[1, 2]、蒙古族[1, 2]、朝鲜族[1]、回族[2]、鄂伦春族[3]、鄂温克族[3]、达斡尔族[3]、贵州布依族[4]、宁夏汉族[5]、回族[5]、海南黎族[6]、苗族[6]和汉族[6]进行了这方面的研究.     

仫佬族儿童少年皮下脂肪厚度的研究

皮褶厚度不仅可以反映全身脂肪量的多少,还可以作为评价儿童少年营养状况指标。国内已有汉族[1~6]、维吾尔族[3,4]、蒙古族[3]、哈萨克族[4]、回族[4]、锡伯尔族[6]、达斡尔族[7]和苗族[9]学生的资料,但缺少仫佬族儿童少年资料。为完善少数民族体质人类学资料,我们对广西罗城仫     

限制活动慢性应激大鼠脑组织NO、NOS含量变化的研究

慢性应激对脑海马损害已得到证实[1,2 ] 。急性应激障碍和创伤后应激障碍 (ＰＴＳＤ)表现出记忆、学习等认知障碍及行为障碍 ,可能与脑边缘系统功能受损有关。病理生理机理尚不清楚 ,氧自由基对脑细胞毒性作用可能参与发病[3 ] 。近些年来研究说明ＮＯ是体内重要的自由基 ,在中枢神经系统具有重要的生理和病理作用 ,在生理情况下参与信息传递 ,在病理情况下对神经细胞具有毒性作用。本研究通过建立应激大鼠模型 ,检测大脑额叶、海马、下丘脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活力的变化 ,探讨其在应激过程中及应激障碍发病中的作用。1　材料和方法1.1　…     

神经病理性疼痛发生机制和治疗现状

<正>神经病理性疼痛(neuropathic pain)的发生发展是神经性病变或疾病影响到了躯体感觉系统而出现的疼痛表现[1]。引起神经病理性疼痛的致病因素的多样化和表现形式的多样化,不仅可以造成痛苦,也可以造成直接和间接的神经系统损害。临床上对于病理性神经疼痛的分类通常基于神经解剖(表1)[1-8]。神经病理性疼痛作为世界性难题,这种综合征折磨全世界数的人数以百万计[2-4],严重影响生活质量。神经性病变可以直接损坏躯体感觉系统,而疾病则是损伤间