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1.
目的:探讨银杏达莫注射液对早期糖尿病肾病(DN)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.方法:将76例早期DN患者随机分为对照组和治疗组,每组38例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用银杏达莫注射液,治疗2周,治疗前后检测两组患者FBG、UAER、TNF-α和IL-6指标.结果:治疗前,两组患者FBG、UAER、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组患者FBG、UAER、TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组(P<0.01).结论:银杏达美注射液能够降低早期DN患者血清TNF-α和IL-6水平,抑制炎症反应. 相似文献
2.
目的:观察益肾胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(对照组)、DN模型组(模型组)、氯沙坦组、益肾胶囊组,每组10只。利用链脲佐菌素(STZ)诱导右肾切除的大鼠制备DN模型。氯沙坦组灌胃氯沙坦钾20mg·kg-1.d-1,益肾胶囊组灌胃益肾胶囊625mg·kg-1.d-1,对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水灌胃,实验周期为12周。实验过程中观察大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)变化,光镜下观察肾脏病理变化,采用免疫荧光法检测各组大鼠肾组织NF-κB的表达。结果:12周末,DN模型组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于正常对照组(P〈0.05),肾组织中NF-κB表达水平明显高于正常对照组(P〈0.05);益肾胶囊治疗组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于模型组(P〈0.05),肾组织NF-κB表达水平明显低于DN模型组(P〈0.05)。结论:益肾胶囊可能通过下调DN大鼠肾脏组织NF-κB的表达,延缓DN的进展。 相似文献
3.
目的:观察雷公藤多苷(multiglucosides of triptergium wilfordii,GTW)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tissue necrosis factor-α,TNF-α)表达影响,探讨MBL、IL-6、TNF-α与DN关系,阐明GTW对DN保护作用及可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组高糖高脂饮食6周后,以链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立DN大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为DN组和GTW治疗组,治疗组经口灌胃GTW(10 mg·kg-1·d-1)8周。第14周末称体重并查24 h尿蛋白定量、血清生化指标、观察肾脏结构及炎细胞浸润程度,免疫组化法检测MBL-A、IL-6、TNF-α蛋白在肾脏中的表达,RT-PCR法检测肾组织MBL1mRNA表达情况。结果:GTW可减轻DN大鼠蛋白尿,降低血清肌酐、尿素氮水平,下调肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达。结论:GTW对DN大鼠肾组织有保护作用,可能与GTW减少了DN大鼠肾组织MBL、IL-6、TNF-α表达,减轻了免疫炎症反应对肾脏的损伤有关。 相似文献
4.
目的:探讨川芎嗪注射液对早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)患者白细胞介素-6(Interleukin-6.IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(C- reactive protein,CRP)的影响.方法:将80例早期DN患者随机分为对照组(40例)和治疗组(40例),对照组为常规西药治疗,治疗组在此基础上加用川芎嗪注射液,连用15天.采用ELISA法检测两组患者治疗前后血清IL-6、TNF-α和CRP水平,同时观察空腹血糖、血脂、24h尿蛋白等指标的变化.结果:与治疗前比较,治疗组患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平均下降(P<0.01),而对照组无明显变化(P>0.05).结论:川芎嗪注射液可能通过减低DN患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平,抑制炎症反应,起到对DN的保护作用. 相似文献
5.
核因子-κB与胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子-κB(nuclear facter—kappa B,NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。 相似文献
6.
目的 观察抗内毒素Fab'对严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠肠道损伤的保护作用.方法 采用严重烧伤早期肠源性内毒素血症小鼠模型,分为烧伤组、治疗组及对照组,分别于6、12、24、48 h四个时相点测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-lβ、IL-10的浓度.结果 与正常对照组比较,烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平增高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平较烧伤组显著降低(P<0.01).病理检查结果提示治疗组较烧伤组肠黏膜损伤明显减轻.结论 抗内毒素Fab'能抑制内毒素所诱导的TNF-α、IL-1β产生,同时调节血清中的IL-10水平,减轻内毒素对机体的损害,从而起到对严重烧伤后肠源性脓毒症的防治作用. 相似文献
7.
核因子-κB与胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述 相似文献
8.
目的:初步探讨联机血液透析滤过对糖尿病肾病患者血清脂蛋白(a)水平的影响及其机制。方法:前瞻性选取2007年1月~2008年4月收治的26例糖尿病肾病患者,分为对照组和实验组。对照组给予血液透析治疗,实验组给予联机血液透析滤过治疗。治疗前及治疗后2周分别测定两组患者血清脂蛋白(a)、C反应蛋白(CRP)水平以及白细胞介素-10/肿瘤坏死因子-α(IL-10/TNF-α)的比值;采用pearson相关性分析法分析脂蛋白(a)与炎症介质之间的相关关系。结果:(1)对照组治疗前后血清脂蛋白(a)、CRP滴度以及IL-10/TNF-α比值均无显著改变(P〉0.05);(2)实验组治疗2周后血清脂蛋白(a)、CRP滴度较治疗前下降(P〈0.05),IL-10/TNF-α比值增高(P〈0.05);(3)脂蛋白(a)与CRP呈正相关关系,与IL-10/TNF-α比值呈负相关关系。结论:联机血液透析滤过可在一定程度上下调糖尿病肾病患者血清脂蛋白(a),究其机制可能与部分炎症因子的清除有关。 相似文献
9.
己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤炎症反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨己酮可可碱对大鼠内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)炎症反应的影响。方法腹腔注射0.01%LPS1mg/kg,16h后在机械通气下气管内滴注1.5mg/kg(0.5ml)LPS建立大鼠内毒素性ALI模型。24只大鼠随机分为生理盐水对照组(C组)、急性肺损伤组(LPS组)和己酮可可碱组(PTX组),每组8只。7h后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BAL)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,测肺湿/干重比,并观察BAL白蛋白浓度。结果与LPS组相比,PTX组大鼠BAL中TNF-α浓度、肺湿/干重比以及BAL白蛋白浓度显著降低(P<0.05),而IL-10显著升高。结论己酮可可碱能显著抑制内毒素性急性肺损伤大鼠的炎症反应,具有一定的肺保护作用。 相似文献
10.
目的 观察硫化氢对2型糖尿病骨质疏松大鼠血液中白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 选取8周龄的SD大鼠90只进行2型糖尿病大鼠造模,同时设立正常对照组(A组)25只,糖尿病组(B组)29只,硫化氢处理糖尿病组(C组)30只,在造模成功后的2、4、6周3个时间点对大鼠血液中IL-1、TNF-α进行检测.结果 A、B、C组3个时间点IL-1水平分别为:0.41 ±0.01、0.65±0.02、0.51 ±0.03;0.35±0.02、0.77±0.05、0.40±0.08;0.47±0.02、1.50±0.30、0.71 ±0.03;TNF-α结果均值分别为:0.20±0.02、0.47 ±0.03、0.36±0.02;0.11±0.02、0.46±0.05、0.22±0.03;0.26 ±0.02、0.93±0.05、0.43±0.05.相对于A组,B组IL-1、TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).C组IL-1、TNF-α水平相对于B组的状况改善显著,差异有统计学意义(P<0.05).结论 硫化氢能降低糖尿病骨质疏松大鼠IL-1、TNF-α水平,调节炎性细胞因子的产生,抑制炎性反应. 相似文献
11.
目的观察乌司他丁对胃癌术后机体炎症反应的影响。方法选择2011年6月至2012年6月因胃癌行胃癌根治术患者52例,随机双盲分为试验组(28例)和对照组(24例)。试验组在手术当天至术后第3天,每天给予乌司他丁(UTI)1×10^5U静脉滴注,每天2次;对照组则以等量生理盐水静脉注射。所有患者在术前1d及术后1,2,3,6d空腹抽血检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和血白细胞(WBC)计数,并进行全身炎症反应综合征(SIRS)评分。结果两组患者术后IL-6、TNF-α、血白细胞水平及SIRS评分在术后1,2,3d均较术前明显升高(P〈0.05),试验组与对照组术后在WBC计数及SIRS评分差异无统计学意义。试验组在术后1,2,3d血清IL-6、TNF-α水平明显低于对照组(P〈0.05)。结论胃癌患者术后存在炎症反应,乌司他丁可降低胃癌患者术后血清IL-6、TNF-α的浓度。 相似文献
12.
目的观察阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病的疗效并探讨其机制。方法根据糖尿病肾脏病分期标准选取血糖控制达标的糖尿病肾脏病(临床分期Ⅲ期~Ⅳ期)患者60例,随机分成3组,各20例。I组为对照组,未使用他汀类药物;II、Ⅲ组为治疗组,分别给予阿托伐他汀20mg/d和40mg/d,共观察16周。分别检测治疗前及治疗后第6、12、16周血转化生长因子β1(TGF-β1)、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、β2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平。结果治疗后第12、16周,Ⅱ、Ⅲ组TGF-β1、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、G2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平较I组明显降低(P〈0.05),II组与Ⅲ组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀可能通过调节糖尿病肾脏病的脂代谢紊乱改善糖尿病肾脏病的微炎症状态,调节TGF-β1表达而抑制细胞外基质生成的作用途径来抑制糖尿病肾脏病肾间质纤维化,从而起到延缓肾功能减退的作用。 相似文献
13.
氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响 总被引:10,自引:3,他引:7
目的 观测糖尿病肾病(DN)患者尿足细胞排泄特征及氯沙坦对其的干预作用。方法 前瞻性研究入选30例2型DN患者,经6周洗脱期后给予氯沙坦50 mg/d×8周,继以氯沙坦100 mg/d×8周治疗。10例健康志愿者作为正常对照。采用间接免疫荧光镜检法检测单克隆抗体podocalyxin标记的尿足细胞。结果 DN患者组尿脱落足细胞明显多于对照组。氯沙坦可以显著减少糖尿病肾病患者尿足细胞脱落排泄,但未观测到大剂量氯沙坦比小剂量具有更好的保护作用。糖尿病肾病患者尿足细胞排泄计数与系统血压、尿蛋白量无显著相关。30例糖尿病肾病患者CKD2期组(21例)比CKD3期组(9例)尿足细胞排泄计数显著增多。经治疗后CKD2期组尿足细胞排泄明显减少;CKD3期组无明显变化。结论 尿脱落足细胞可能是预测糖尿病肾病进展的早期有效因子,氯沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞起重要的保护作用。 相似文献
14.
目的:虽然糖尿病的骨量减少的病因学和病理生理学还不清楚,糖尿病并发骨质量丢失已经引起注意。通过检测糖尿病患者反映骨形成的生化标志血清骨钙素以研究糖尿病肾病的骨代谢改变。方法:用放射免疫法测定317例糖尿病患者和60例正常人的血清骨钙素水平,糖尿病患者按Mogensen方法将肾脏病变不同阶段分为5组。结果:糖尿病患者血清骨钙素水平显著低于正常对照组(4.04±1.74vs5.48±1.51ng/ml,p<0.001)。按糖尿病肾病程度分组后Ⅰ~Ⅴ组分别为4.19,4.35,3.47,3.30,3.74ng/ml,随DN病程的进展逐步降低,但Ⅴ组(氮质血症期)的骨钙素并不低于Ⅲ组(早期糖尿病肾病期)和Ⅳ组(糖尿病肾病期)。结论:糖尿病患者血清骨钙素水平降低提示成骨细胞活性减低,骨形成减少。在糖尿病合并微血管病变,尿白蛋白排出量增加时血清骨钙素水平下降更显著。继发性甲状旁腺机能亢进和骨转换率的增加,可能是造成氮质血症组的骨钙素不低于Ⅲ组和Ⅳ组的原因 相似文献
15.
高血压作为心血管疾病传统的危险因素,在糖尿病肾病进展中起到了重要作用。掌握糖尿病肾病高血压诊断标准、把握适当的干预时机、给予准确治疗和降压达标是减少糖尿病肾病进展至终末期肾脏病的重要措施。 相似文献
16.
华法令能延缓糖尿病肾病患者的肾功能衰竭进展 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨华法令(warfarin)对糖尿病肾病的临床疗效。方法:32例2型糖尿病肾病(DN)患者,以肾小球内凝血指数(ICI)<0.5或>1.0和是否应用warfarin治疗分为4组:低指数非应用(LNW)组6例,低指数应用(LW)组6例;高指数非应用(HNW)组11例,高指数应用(HW)组9例。酶联免疫吸附法检测治疗前后凝血、纤溶指标,并检测尿蛋白、肾功能变化。结果:ICI1.0以上的DN患者较ICI0.5以下者有更强的凝血、纤溶活性,并且肾功能衰竭进展迅速。warfarin治疗能明显改善DN患者的凝血状态,延缓肾功能衰竭进展,但无降低尿蛋白作用。结论:DN患者的凝血、纤溶异常可加重其肾功能恶化。warfarin治疗能明显改善凝血异常,延缓肾功能衰竭进展。 相似文献
17.
目的探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)系统在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法观察TRAIL及其死亡受体4(DR4)、诱骗受体2(DcR2)和核因子KB(NF-KB)在糖尿病大鼠不同时期肾脏中的表达及分析其与肾功能的关系。将80只Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),一侧肾切除后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。在第4、8、12、16周末,随机处死各组8只大鼠,收集血液、尿液和肾组织,检测血生化指标、尿蛋白量(24h)和肥大指数等。应用荧光实时定量RT-PCR和免疫组织化学的方法检测肾皮质TRAIL及其受体DR4、DcR2和NF-KB的mRNA和蛋白的表达情况。结果各时间点DM组大鼠尿蛋白量(24h)和肥大指数(肾质量,体质量)均显著高于NC组(P〈0.05);血白蛋白在第8周末开始显著低于NC组(P〈0.01);Scr、BUN于第16周末显著高于NC组(P〈0.01)。DM组大鼠TRAIL及其受体DR4mRNA在第4、8及12周末时表达均显著低于NC组(P〈0.01);第16周末时表达显著高于NC组(P〈0.01)。DM组大鼠DcR2mRNA在第4、8及12周末时表达均显著高于NC组(P〈0.01);NF-KB的基因表达均显著高于NC组(P〈0.05)。免疫组化结果显示TRAIL及其受体DR4、DcR2主要在肾小管表达,而在肾小球和脉管系统未见表达;NF-KB在肾小球和肾小管均有表达;TRAIL及其受体和NF-KB在各组表达趋势与PCR结果一致。结论TRAIL系统作为调节细胞凋亡的一组重要因子,参与了糖尿病肾病的发生发展。 相似文献
18.
糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)均是糖尿病的微血管病变,是目前成人终末期肾病(ESRD)和致盲的重要原因,两者在发生、发展过程中具有一定平行性,又存在不平行性。DN和DR可预测彼此的发生、发展,但目前对于两者之间的关系尚未明确。因此,本文就DN与DR之间的相关性的研究进展作一综述,为临床诊断治疗提供帮助。 相似文献
19.
Detailed results of 12 combined pancreas and kidney transplantations (Comb) were compared with those of two matched diabetic controls per patient-one living donor kidney recipient (LD) and one cadaveric donor kidney recipient (CD)-who, though eligible for pancreas transplantation also, preferred kidney transplantation only. Mean follow-up was 22,23, and 21 months in the three groups. There was no mortality in the LD group, but two CD and one Comb patient died from cardiovascular disease. Two kidneys were lost in both the Comb and the LD group, compared to five in the CD group. Ten major vascular events occurred and three of them were lethal. The only LD case was one below-knee amputation; the other nine were equally distributed in the Comb and CD groups. The time spent in the hospital was shorter for the LD group. Thus, in the short run, LDs confer the best results, whereas in the long term the better metabolic control in the Combs may prove favorable. 相似文献
20.
目的:探讨系统化护理对于老年糖尿病肾病血液透析的影响。方法将140例患者按入院时间随机分为两组。对照组给予一般常规护理,观察组给予系统护理。将两组患者的不良反应以及生存率进行比较。结果观察组的不良反应发生率显著低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者各阶段生存率显著高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论将系统化护理用于老年糖尿病肾病血液透析,可以有效降低不良反应发生率,提高患者生存率。 相似文献