骨桥蛋白、核因子-κB p65在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和核因子-κB p65(NF-κB p65)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及两者与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化检测80例NSCLC和21例正常肺组织中OPN和NF-κB p65的表达,并分析OPN和NF-κB p65的表达与NSCLC临床病理特征及患者生存时间之间的关系.结果 OPN和NF-κB p65在NSCLC中表达阳性率分别为63.75%、61.25%,在正常肺组织中表达阳性率分别为23.81%、9.52%.NSCLC中OPN和NF-κB p65表达显著高于正常组织(P＜0.05).OPN和NF-κB p65的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;OPN表达还与患者组织学类型有关(P＜0.05).OPN和NF-κB p65为负性预后冈子;OPN和NF-κB p65之间呈正相关.结论 OPN和NF-κB p65在肺癌巾高表达,OPN和NF-κB p65阳性表达提示预后不良.     

甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达及意义

目的 探讨甲状腺癌组织中核因子-κB (NF-κB) p65、NF-κB p50及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达水平及临床意义.方法 选择解放军171医院2013年1月-2015年12月切取的甲状腺组织标本212例进行研究,其中甲状腺癌组织122例,甲状腺腺瘤组织30例,甲状腺肿组织30例,正常甲状腺组织30例,比较各组NF-κBp65、NF-κB p50及HMGB1表达,并分析其与甲状腺癌临床特征的关系,以及三者之间的相关性.结果 甲状腺癌组、甲状腺腺瘤组和甲状腺肿组的HMGB1、NF-κB p50和NF-κB p65阳性率均高于正常甲状腺组(P＜0.01),甲状腺癌组和甲状腺腺瘤组均高于甲状腺肿组(P＜0.01),甲状腺癌组高于甲状腺腺瘤组(P＜0.01).肿瘤直径≥1.0 cm和有淋巴结转移的甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1表达阳性率高(P＜0.01,P＜0.05).NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1三者间呈显著正相关(r=0.356、0.645和0.275,P＜0.05).结论 甲状腺癌组织中NF-κB p65、NF-κB p50及HMGB1均呈高表达,并且与肿瘤直径和淋巴结转移有关.     

NF-κB与胰腺癌血管新生及其临床意义

目的 探讨核因子κB(NF-κB)与胰腺癌肿瘤血管新生的作用以及临床意义.方法 对40例胰腺癌的石蜡包埋标本作NF-κB、CD31免疫组织化学染色,镜下对NF-κB评分和CD31标记的肿瘤微血管密度(MVD)计数.结果 NF-κB染色评分高的胰腺癌MVD明显增加(P＜0.01).肿瘤直径＞3.0 cm组 NF-κB染色评分明显高于＜3.0 cm组(P＜0.01);出现脉管癌栓、转移及TNM Ⅲ期者的NF-κB染色评分高(P＜0.05).术后生存期＞1年与＜1年者NF-κB评分无明显差异(P＞0.05).结论 NF-κB与胰腺癌的肿瘤血管新生可能具有某些相关性.NF-κB有可能成为胰腺癌分化、浸润、转移分析的指标之一.     

NF-κB在乳腺癌中的表达与其生物学行为的关系

目的检测NF-κB/p65在乳腺癌组织中的表达,探讨它们的临床病理学意义及其影响预后的可能机制。方法应用免疫组织化学染色方法(SP法)检测136例乳腺癌组织中NFkB的表达情况,回顾性分析NF-κB/p65表达与乳腺癌临床病理学指标和预后的关系。结果1.NF-κB/p65在乳腺癌组织中高表达。乳腺癌的NF-κB/p65表达与病理类型,组织分化,是否腋窝林巴结转移,是否远处转移,疾病分期明显相关(P<0.01)。2.F-κB/p65在乳腺癌组中的表达与化疗敏感性相关(P<0.01)。NF-κB/p65阳性病例化疗后PR CR比率较低。3.乳腺癌NF-κB/p65表达与患者预后相关,NF-κB/p65表达阳性的乳腺癌患者5年生存率为75.1%,NF-κB/p65表达阴性的乳腺癌患者5年生存率为94.3%,两者的生存率差别有显著性意义(χ2=58.42,P<0.05),NF-κB/p65阴性患者预后好。结论1.NF-κB/p65在乳腺癌组织中高表达。乳腺癌的NF-κB/p65表达与病理类型,组织分化,是否腋窝林巴结转移,是否远处转移,疾病分期明显相关。2.NF-κB/p65阴性患者预后好。     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

核因子kappa B与卵巢上皮癌血管生成及复发的关系研究

目的研究核因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)与卵巢上皮癌(ovarian epithelial carcinoma,OEC)血管生成及复发的关系。方法应用免疫组化方法检测36例OEC,15例卵巢良性肿瘤和15例正常卵巢组织微血管密度(Microvessel density,MVD),碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和NF-κB的表达。同时研究NF-κB和bFGF,MVD关系及OEC患者1、3、5年复发率。结果 NF-κB在OEC中的阳性表达率显著高于良性肿瘤和正常卵巢组织。在NF-κB阳性表达组,MVD和1、3、5年复发率显著高于NF-κB阴性组。NF-κB表达与MVD和bFGF表达正相关。结论 NF-κB可能通过上调bFGF的表达促进血管生成引起OEC的转移和复发。     

激动黑皮质素4型受体对抗脓毒症诱导的肾脏损伤

目的:观察激动黑皮质素4型受体(MC4R)对抗脓毒症诱导的肾脏损伤作用,并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠24只,随机分为:假手术组(Sham)、Sham+MC4R激动剂R027-3225组、盲肠结扎穿孔组(CLP)和CLP+R027-3225组,造模24 h后测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,HE染色观察肾脏形态学变化,免疫组化观察肾小管细胞NF-κB P65的表达,RT-PCR测定肾脏组织NF-κB mRNA表达情况.结果:与Sham组相比,CLP组血清BUN和CRE水平明显升高(P＜0.01),组织切片显示CLP组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩、肾小囊腔扩大,伴肾小管上皮细胞肿胀和坏死.肾脏组织NF-κB P65表达呈强阳性,NF-κB mRNA表达增高(P＜0.01).与CLP组相比,CLP+R027-3225组BUN和CRE水平下降(P＜0.01),肾小体、肾小管损伤减轻,肾脏组织NF-κB P65表达和NF-κB mRNA表达下降(P＜0.01).结论:脓毒症大鼠肾脏功能受损,激动MC4R可对抗脓毒症诱导的肾脏损伤,这可能与减少NF-κB的表达,降低炎症反应有关.     

NF-κB、P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)、P53蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组化PV-6000-G两步法对31例子宫内膜癌组织和15例正常子宫内膜组织中的NF-κB p65、P53蛋白进行检测。结果 NF-κB p65、P53蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率均明显高于正常子宫内膜(P<0.01),P53蛋白的过表达与临床分期有关(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05);NF-κB p65的阳性表达与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期无关(P>0.05);NF-κB p65与P53蛋白在子宫内膜癌中的表达呈正相关(r=0.626,P=0.000)。结论 NF-κBp65、P53蛋白的表达在子宫内膜癌的发生发展中起重要作用,NF-κB可能参与P53蛋白的调控。     

VEGF-C与NF-κB在乳腺癌中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与真核细胞核转录因子B(NF-κB)在乳腺癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C与NF-κB在59例乳腺癌、17例乳腺导管内癌及20例正常乳腺组织中的表达,并分析其与乳腺癌临床病理因素和患者生存期的关系.结果 VEGF-C和NF-κB在乳腺癌、乳腺导管内癌、正常乳腺组织中阳性表达率有明显差异(71.2％、47.1％、0和62.7％、41.2％、10.0％)(P＜0.01).VEGF-C与NF-κB阳性表达呈正相关(r=0.283,P＜0.05).VEGF-C阳性表达率与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05);而NF-κB阳性表达率与组织学分级、淋巴结转移有相关性(P＜0.05).VEGF-C、NF-κB阳性表达患者的5年生存率较阴性表达患者低.结论 VEGF-C与NF-κB的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,可作为判断预后的重要指标.     

Research of correlation between apoptosis and expression of survivin、NF-κB in gastric carcinoma

目的 探讨胃癌组织中细胞凋亡情况,以及survivin、NF-κB在胃癌组织中表达,了解三者在胃癌发生、发展的作用和关系.方法 共分为胃癌组织、癌旁组织、慢性胃炎组织、正常胃黏膜组织4组,分别采用TUNEL法检测组织中细胞凋亡情况,采取免疫组织化学法检测survivin、NF-κB表达情况.结果 胃癌组织中survivin与NF-κB p65表达情况均较其他组高,而凋亡指数(AI)则最低(P<0.05).survivin与NF-κB p65表达,凋亡指数与胃癌的临床分期、分化程度、淋巴结是否转移等密切相关.survivin与NF-κB p65在胃癌组织中表达情况呈正相关(r=0.289,P=0.01),survivin与NF-κB p65阳性表达的胃癌标本中凋亡指数均低于阴性表达的胃癌组织(P值均<0.01).结论 survivin及NF-κB p65在胃癌组织中特异性高表达,对胃癌的发生、发展起促进作用,两者相互协同抑制肿瘤细胞凋亡可能是其中机制之一.联合检测survivin及NF-κB p65可能有助于评估胃癌的转移及预后.     

大鼠重症急性胰腺炎脑损伤脑内核转录因子的表达

目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时脑组织海马区域核转录因子κB p65(NF-κB p65)的表达及其与脑损伤之间关系.方法 5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管建立SAP模型,尼氏染色检测脑组织海马区神经元损伤情况,免疫组化法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测海马组织NF-κB p65的表达.结果 在3、6、12 h三个时间点NF-κB p65 mRNA的半定量结果,SAP组0.63±0.05、1.05±0.06和0.92±0.05,明显高于生理盐水组0.11±0.01、0.12±0.01和0.08±0.01(P＜0.05).结论 NF-κB p65参与大鼠SAP脑损伤的发生发展,在脑损伤的早、中期起作用.     

缺氧-复氧损伤对大鼠心肌微血管内皮细胞NF-κB、FKN和p53 mRNA表达的影响

目的 观察缺氧复氧损伤对大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)NF-κB p65、fractalkine(FKN)和p53 mRNA表达的影响.方法 将培养的SD大鼠MMECs随机分为缺氧复氧组(H-R组,缺氧2h,复氧2h,n＝6)和正常对照组(N组,n＝6).Hoechst荧光染色观察凋亡细胞形态,膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双标记法测定细胞凋亡率,MTT法测定细胞活力,RT-PCR检测NF-κB p65、FKN和p53 mRNA转录水平.结果 与N组比较,HR组细胞活力降低(0.156±0.014 vs.0.103±0.006) (P＜0.01),凋亡率升高[(20.69±2.46)％ vs.(55.48±3.38)％](P＜0.01),NFκB p65、FKN和p53 mRNA表达上调[(0.327±0.095 vs.1.489±0.076)、(0.174±0.098 vs.1.308±0.131)和(0.173±0.047 vs.1.850±0.129)](P＜0.01).结论 缺氧复氧能促使大鼠MMECs细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调NF-κB、FKN和p53 mRNA的表达.     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的 研究维生素D受体(VDR)和核转录因子(NF)-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法 选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本VDR和NF-κB p65 表达水平。结果 直肠癌组织有2例VDR表达阳性(6.25%,2/32),有6例NF-κB p65表达阳性(18.75%,6/32);而对照组有28例VDR表达阳性(87.50%, 28/32),29例NF-κB p65(90.62%, 29/32)表达阳性。直肠癌组织VDR和NF-κB p65阳性表达均低于对照组(P < 0.05)。结论 在人直肠癌组织中VDR和NF-κB p65呈低表达。     

原位杂交检测NF-κB p65在皮肤血管瘤组织中的表达

目的:探讨NF-κB p65在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)和原位杂交的方法,检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织及内皮中NF-κB p65的表达水平,并利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织NF-κB p65表达的平均光密度和平均阳性面积。结果:增生期血管瘤内皮细胞NF-κBp65表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.01);退化期血管瘤内皮细胞NF-κB p65表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05)。结论:NFκ-B p65可能通过调控血管生成因子的表达而促进血管瘤的形成。     

胃癌组织中细胞凋亡与survivin、NF-κB表达关系的研究

目的探讨胃癌组织中细胞凋亡情况,以及survivin、NF-κB在胃癌组织中表达,了解三者在胃癌发生、发展的作用和关系。方法共分为胃癌组织、癌旁组织、慢性胃炎组织、正常胃黏膜组织4组,分别采用TUNEL法检测组织中细胞凋亡情况,采取免疫组织化学法检测survivin、NF-κB表达情况。结果胃癌组织中survivin与NF-κB p65表达情况均较其他组高,而凋亡指数(AI)则最低(P<0.05)。survivin与NF-κB p65表达,凋亡指数与胃癌的临床分期、分化程度、淋巴结是否转移等密切相关。survivin与NF-κB p65在胃癌组织中表达情况呈正相关(r=0.289,P=0.01),survivin与NF-κB p65阳性表达的胃癌标本中凋亡指数均低于阴性表达的胃癌组织(P值均<0.01)。结论 survivin及NF-κB p65在胃癌组织中特异性高表达,对胃癌的发生、发展起促进作用,两者相互协同抑制肿瘤细胞凋亡可能是其中机制之一。联合检测survivin及NF-κB p65可能有助于评估胃癌的转移及预后。     

PKR及NF-κB在子宫颈癌中的表达

目的:探讨双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)及核因子-κB(NF-κB)在子宫颈癌中的表达水平及临床意义.方法:采用免疫组化SABC法检测37例子宫颈癌、10例正常子宫颈组织中PKR和NF-κB表达水平,并分析其与子宫颈癌临床病理特征间的相关性.结果:子宫颈癌组织中PKR阳性表达率为64.9%(24/37),正常子宫颈组织为10.0%(1/10),PKR在子宫颈癌中的表达水平较正常子宫颈组织增高(χ<'2>=9.52,P<0.01).子宫颈癌组织中NF-κB阳性表达率为72.97%(27/37),而正常子宫颈组织中无NF-κB阳性表达,子宫颈癌组织中NF-κB表达较正常子宫颈组织增高(P=0.00).PKR表达与子宫颈癌患者年龄、病理类型、临床分期、肿瘤组织分化及患者预后无关;而NF-κB表达与临床分期、肿瘤组织分化有关,而与患者年龄、病理类型及患者预后无关.结论:NF-κB异常表达与子宫颈癌的发生、发展有关.     

核因子κB活性与环氧化酶2在胃癌及增生性息肉组织中的表达研究

目的 研究胃癌及增生性息肉组织中核因子κB(NF-κB)的DNA结合活性,NF-κB p65及环氧合酶2(COX-2)的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF-κB及 COX-2在胃癌病程中的意义.方法 收集65例外科手术胃癌及癌旁组织标本,48例消化内镜下增生性息肉组织标本.采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-κB DNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF-κB p65及 COX-2蛋白表达水平.结果 胃癌标本NF-κB DNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及增生性息肉组织比较具有统计学差异(P<0.01),NF-κB p65在胃癌组织,癌旁组织及增生性息肉中表达阳性率分别为87.7%、10.8%和6.3%,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100%,12.3%和10.4%.相关性分析显示胃癌组织中NF-κB p65和COX-2表达呈明显正相关(r＝0.6,P<0.01).结论 NF-κB DNA结合活性及NF-κB p65和COX-2在胃癌组织中阳性表达及DNA显著高于癌旁组织和增生性息肉组织,两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助.     

VEGF-C、NF—κBp65和COX-2与胃癌淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、细胞核因子-κB p65(NF-κBp65)和环氧化酶-2(COX-2)导致肿瘤内新生淋巴管发生的协同作用.方法:采用免疫组织化学方法检测53例胃癌和48例非肿瘤胃组织中VEGF-C、NF-κBp65和COX-2的表达,探讨他们之间及其与临床病理学参数的关系.结果:胃癌组织中VEGF-C、NF-κBp65、COX-2阳性率分别为89%、87%和77%,明显高于对照组的52%、50%和56%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).NF-κBp65和COX-2在有淋巴结转移组阳性表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),并且在肠型胃癌中表达明显高于弥漫型胃癌(P<0.01).COX-2、VEGF-C和NF-κBp65之间均呈正相关.结论:NF-κBp65和COX-2可通过上调VEGF-C,促进胃癌组织中新生淋巴管生成.     

染料木黄酮对哮喘患者核因子-κB表达和肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:探讨染料木黄酮对支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用.方法:32例支气管哮喘急性发作期患者及31例健康对照者的PBMCs,均分空白对照、地塞米松和染料木黄酮3组进行研究.NF-κB表达由免疫组化染色检测,TNF-α含量由放射免疫法测定.结果:哮喘患者PBMCsNF-κB胞核染色阳性率及培养上清TNF-α含量明显高于健康对照者(P＜0.01),且二者呈显著正相关(P＜0.01).染料木黄酮抑制哮喘组NF-κB高表达及TNF-α高分泌,与哮喘空白对照组比较二者均有统计学意义(P＜0.01),但其抑制作用弱于地塞米松,且哮喘染料木黄酮组PBMCs NF-κB胞核染色阳性率与TNF-α含量呈显著正相关(P＜0.01).结论:哮喘患者NF-κB表达增高,TNF-α分泌增多.染料木黄酮可抑制哮喘患者PBMCs NF-κB的高表达及TNF-α的高分泌,对哮喘可能有潜在的治疗作用.     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.